MINISTERUL EDUCAIEI NAIONALE

INSPECTORATUL COLAR JUDEEAN CLUJ

COLEGIUL EMIL NEGRUIU TURDA

ACIDOZA RUMENAL
Profil: Resursele naturale i protecia
calitii mediului
Specializarea: Tehnician veterinar

Profesor ndrumtor: BUGNER CLAUDIA

Elev: OEL CTLIN CRISTIAN

1. Definire
Acidoza rumenal este o indigestie biochimic a rumenului, de tip
acid. Boala se caracterizeaz prin creterea coninutului de acid lactic
n rumen, nsoit de insuficiene ale digestiei i sintezei ruminale, n
form acut de toxiemie acido-lactic i histaminic grav.
Acidoza ruminal este cea mai frecvent dintre bolile
prestomacale, ale rumegtoarelor care cresc n sistem intensiv.

2. Etiologie
Majoritatea cauzelelor de acidoz ruminal presupun un
dezechilibru al raiei dintre substanele energetic i proteice,
predominnd hidrocarbonatele. Astfel, apar cazuri cnd rumegtoarele
consum in exces : porumb verde in faza de lapte-cear, sfecl,
cartofi, melas, fructe alterate, reziduri de morrit, concentrate
introduse brusc n alimentaie, siloz alterat. Acidoza latent sau
cronic, continu sau intermitent cu manifestri necaracteristice, se
bazeaz pe consum de nutre murat de proastr calitate, sau exces de
nutreuri mcinate. Dintre factorii favorizani se admite predispoziia
de specie, vrst, ras, lactaie, aciunea cldurii i schimbarea vremii,
iar la ovine, lipsa tunsului.
3. Patogenez
Procesul de baz este fermentaia rapid a glucidelor i
dezvoltarea unei cantiti mari de acid lactic, in rumen. Apare un
dismicrobism ruminal grav, concretizat prin creterea excesiv a
bacteriilor Gram pozitive, mai ales a lactobacteriilor, n timp ce
protozoarele si bacteriile care consum lactaii sunt distruse aproape
total. n consecin,scade glicemia, prin reducereaa sintezei ruminale
de precursori ai glucozei, pe cale reobstruant se face cu sonda, iar la
nevoie se recurge la ruminocenteaz flex se produce parezia
prestomacelor, care agraveaz indigestia, apare un al doilea metabolit
toxic : histamina, care produce tulburri circulatorii. Endotoxinele
rezultate din liza bacteriilor Gram negative, pH-ul acid, mpreuna cu
ruminotoxiemia acidolactic si histaminic modific starea general a
animalelor si determin leziuni degenerative in parenchimile
principale.
n acidoza metabolic latent, sinteza ruminal de acizi grai,
volatile, principal surs de energie la rumegtoare, este deficitar. Aa
se explic faptul c la animalele bolnave apar tulburri de reproducie.
Prin scderea de sintez vitaminic a rumenului sau prin sinteza de
antivitamine apar hipovitaminoze B, E i K.
4. Modificrile anatomopatologice
Difer dup forma evolutiv i intensitatea indigestiei acide. n
formele supraacute, numai n unele cazuri se gsesc leziuni
congestivo-hemoragice, focare inflamatorii necrotice sau ulceroase, la
nivelul prestomacelor al cheagului i duodenului; coninutul
ruminoreticular este semifluid de culoare verzuie-brun-negricioas,
cu miros de putrefacie.

5. Simptomatologie
Forma grav supraacut apare dup 8-12 ore de la schimbarea
raiei; se manifest prin abatere, colici, gamete, diaree cu fecale gri-
glbui spumoase si urt mirositoare. Hipogalaxia sau agalixia se
instaleaz brusc, apare atonia rumenului si coninutului acestuia,
iniial relative consistent, devine moale. Se instaleaz starea
comatoas si moartea se produce la 24-72 ore de la primele
manifestri.
Forma acut grav apare dup 12-24 de ore de la consumul
furajelor fermentescibile, manifestrile fiind de indigestie grav,
toxic. Animalul devine apatic, dispare apetitul, scade lactaia. n
unele cazuri, se constat colici, diaree spumoas sau constipaie,
meteorism ruminal, parazie. Manifestrile se pot agrava dupa 48 de
ore; animalul nu se mai ridic, prezentnd aspectul din febra vituler,
ceea ce corespunde unui prognostic grav.
 Forma acut benign (uoar) se manifest prin diaree uoar
cu fecale pstoase, gri-verzui, negricioase, tonus redus al
prestomacelor si caracteristic, scderea brusc a grsimii din lapte.
La examenul de laborator se constat acidoza rumenal
(pH=4,5-5),scderea rezervei alcaline i creterea uremei.
Cazurile se remit fr complicaii, rar se produc recidive.

6. Diagnosticul
se bazeaz pe datele anatomoclinice i de igiena alimentaiei i se
precizeaz prin aprecierea coninutului ruminal: semifluid,
glbui,miros acid, cu pH=3,5-5; pe frotiul colorat lipsesc infuzorii,
dar predomin germenii Gram pozitivi.
Diagnosticul diferenial nu comport dificulti, cnd obinuit
n efective incidena este ridicat. Deosebirea se impune fa de
boli cu manifestri asemntoare cum sunt: intoxicaia,
insuficienele hepatice, feba vituler, reticuloperitonita traumatic; n
toate cazurile menionate, diferenierea se face prin semnele
clinice, dar mai ales prin modificrile coninutului ruminal.
7. Evoluia
De regul este rapid, dar exist si forme latente. n formele
uoare, vindecarea de multe ori este spontan; n formele grave,
durata esre de 2-3 zile, dac nu intervin complicaii.

8. Prognosticul
Acesta este rezervat sau grav; prognosticul vital devine grav, la
animalele cu nesiguran n mers, cu decubit permanent, ori la cele
ocate.

9. Profilaxia
Este de ordin tehnologic: raii echilibrate, evitarea schimbrii
brute a alimentaiei ( de la raii bazate pe grosiere sau fibroase, la
raii hiperglucidice i cu nutreuri uor fermentescibile).
La vaci, concentratele se administreaz n permanent echilibru
cu celelalte nutreuri, iar n ngrtorii s nu depeasca 65% din
raie, proporia crescnd treptat, pentru acomodarea
microsimbionilor ruminali.
Dac nu se asigur echilibru raiei prin componentele de baz,
pentru combaterea aspectului acidozant, raia se suplimenteaz cu
carbonat de calciu 12 %o, bicarbonate de sodium 5%o sau sare
artificial de Karlsbad n proporie de 1-1,2%, cu Zoofort pentru
acivarea catabolismului ruminal.
Profilaxia va viza:
evitarea schimbrii brute a raiei de la fibroase la raii
hiperglucidice;

evitarea acoperirii necesarului nutritiv cu concentrate n proporie

de peste 65% (nici mcar n ngrtorii);
fibroasele vor trebui s acopere minimum 18-20% din raie i 14-
16% n ngrtorii, iar concentratele maximum 25%;

schimbarea raiei sau a sortimentelor sale se va face treptat pentru

a permite simbionilor rumenali s se adapteze i s supravieuiasc
unui nou mediu;

includerea n raie a unei cantiti reduse de fn netocat (1-1,5

kg/zi);
asigurarea necesarului de ap, mai ales n cazul utilizrii raiilor
acide;
includerea n raiile acide a substanelor alcaline (bicarbonat de
sodiu 1-2%);
asigurarea bazei furajere cu fibroase care s reduc incidena
indigestiilor prin schimbri brute a raiei;
supravegherea periodic a strii de sntate a animalelor;
10. Tratamentul
Acesta urmrete combaterea indigestiei
prestomacale, ct i acidozei metabolice, cu complicaiile
ei.
n formele uoare de acidoz rumenal, dac
animalele mai pot consuma, se va administra fn de
bun calitate i antiacide.
Pentru indigestiile in mas la ovine, se obin
rezultate, administrndu-se cret furajer, crbune
animal, drojdie de bere.
n indigestia acid grav, se administreaz alkaline
n ap cldu, carbonat de calciu (100-250 g), carbonat
sau oxid de magneziu (100-150 g), bicarbonat de
sodium (300-500 g).
 Combaterea dismicrobismului, ndeosebi reducerea
lactobacililor, se face cu 500-1000 g drojdie de bere
furajer cu intibiotice (5-10 g) oxitetraciclin sau
streptomicin. Stimularea contraciilor prestomacelor se
face prin administrarea de doze mari de vitamina B1.
Uneori, se impune evacuarea a ct mai mult
coninut ruminal, prin sondaj sau chiar prin ruminotomie,
dup care se administreaz alcaline, antibiotic, drojdie
de bere si rensmnarea coninutului, prevenirea strii
comatoase prin calci- si magneziterapie.
n acidoza metabolic latent, se indic corectarea
raiei, iar medicamentos, bicarbonate de sodium, sare
artificial de Karlsbad.
Tratamentul curativ va impune:

administrarea substanelor antiacide (alcaline) pe cale oral:

bicarbonat de sodiu 300-500g, oxid de magneziu 80-100g mpreun cu
drojdie de bere 500-1000g, carbonat de calciu 200g, (fr a se depi
trei zile);
administrarea adsorbantelor (crbune medicinal 500g) i a
antibioticelor (streptomicin, oxitetraciclin 5-10g);
transferul a 4-5l de coninut rumenal de la animale sntoase;
administrarea sulfatului de sodiu 0,5-0,6g/kg n sol 10-20%, n
vederea combaterii rumenotoxiemiei;
administrarea de soluii gluconate, electrolitice, bicarbonatate (i.v.);
combaterea strii de oc prin corticoterapie 1-2 mg/kg, soluii
poliionice i glucozate;
administrarea vitaminei B1 (2-4g) i a factorilor hepatoprotectori
(metionin, colin);
efectuarea rumenotomiei, evacuarea coninutului rumenal i
neutralizarea coninutului rmas cu soluii alcaline;
administrarea de fibroase de calitate i netocate pn la redresarea
strii generale, cu revenirea treptat la raia dorit;
n formele cronice, latente se va recurge la suplimentarea raiei cu
fibroase.
 BIBLIOGRAFIE:
Prof. dr. doc. I. Adameteanu, prof. dr. E. Poll,
Conf. dr. V. Sasu, Patologie i clinic medical
veterinar, Bucureti, Editura Didactic i
Pedagogic, 1971.
T. Lungu, E. Gligor, H. Brnz, N. Oancea,
Patologia veterinar i controlul sanitar veterinar
al alimentelor, Bucureti, Editura Ceres, 1982.

V MULUMESC PENTRU ATENIE!