1.

MENGAPA PASIEN MATA KIRINYA TERASA MENGGANJAL, NYERI,

BERAIR, PENGLIHATANNYA MENURUN?
Kornea sangat sensitif karena terdapat banyak serabut sensorik. Saraf sensorik ini berasal
dari nervus cilliaris longus yang berasal dari nervus nasosiliaris yang merupakan
cabang saraf oftalmikus dari nervus trigeminus.
N.V (Nervus Trigeminus) merupakan saraf sensorik utama,walaupun memiliki
komponen motorik. Fungsi motorik: mempersarafi otot yang mengatupkan mulut dan
Fungsi sensorik : mengurus sensibilitas wajah ( cabang maksilaris), mengurus
sensibilitas kornea ( cabang oftalmikus), mengurus sensibilitas rongga mulut ( cabang
mandibularis).
Nyeri umumnya di daerah mata. Para saraf trigeminal bertanggung jawab untuk
persarafan daerah ini. Ini juga merupakan jalur utama untuk nyeri. Ketika saraf
dirangsang arteri bereaksi dengan memasok darah ke kepala. Hal ini menyebabkan
arteri menjadi melebar, dan menyebabkan rasa sakit.
DIKTAT KULIAH FISIOLOGI; UPI; DISUSUN OLEH dr. EUIS HERYATI, M.Kes dan dr. NUR
FAIZAH R, M.Kes

TIO untuk membentuk bola mata. Apabila TIO normal, bola mata baik. Tetapi kalau
menigkat, bola matanya keras seperti kelereng, akibatnya akan menekan saraf papil N
II dan serabut saraf N II sehingga timbul nyeri.
Ilmu penyakit mata, sidharta ilyas
Mata berair
Stimulasi psikis ( menangis, kegembiraan yg sangat )
Rangsangan pada ujung saraf N. V misalnya oleh benda asing, peradangan
mata
Peradangan hidung, tractus respiratorius bagian atas
Rangsangan oleh cahaya terang, pantulan cahaya melalui kaca
Juga dapat ditemukan pada orang tua tanpa sebab yg nyata
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D
2. APA HUBUNGAN KELUHAN DG PEMAKAIAN LENSA KONTAK?

Lensa kontakmenutupi jalur masuknya oksigen

 3. MENGAPA PASIEN MERASA KELOPAK MATA KIRI SULIT DIBUKA DAN
TDK TAHAN THD ANGIN DAN CAHAYA TERANG?
Karena ada pembendungan pembuluh darah, dan bayangan tidak dapat jatuh tepat di makula
karena anomali media refrakta.
Mekanisme utama penurunan penglihatan atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di
serat optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Iris
dan korpus siliare juga menjadi atrofi dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi
hialin.
Vaughan DG, Riodan P. Ophtalmology Umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya Medika, 2000;220-
37.
Karena TIO meningkat bila diatas 25-30 mmHg penglihatan berkurang bila dalam waktu lama
bisa menyebabkan hilang penglihatan, terjadi atrofi sel gangglion, sehingga berkurangnya
akson saraf optikus, diskus optikus atrofi (bintik buta) sehingga cahaya tidak tepat jatuh di
makula,terjadi kerusakan iris dan edem kornea sehingga pembiasan cahayanya
berpendar.
Akibat Humor aquos yang tidak abnormal baik produksi, distribusi maupun eksresi
penumpukan cairan humor aquos bila ada sinar atau cahaya masuk akan dibiaskan
atau terjadi abrasi oleh cairan humor aquos sehingga warna cahaya akan tampak seperti
pelangi.
Asnita S. N. Prvalensi Kebutaan Akibat Glaukoma di Kabupaten Karo, Bagian Ilmu Penyakit
Mata FK USU, Medan, 2004
Karena terjadi edema kornea yang terjadi di stroma kornea sehingga pembentukan bayangan
pada retina menjadi terganggu dan penglihatan terganggu pula
Ilmu Penyakit Mata, dr. Nana Wijana S.D
4. APA SAJA PENYEBAB PENURUNAN VISUS ?

Gangguan / kekeruhan media refrakta

Refraksi anomali
Kelainan saraf ( retina , N Optikus )
5. JELASKAN TTG INJEKSI PERIKORNEAL, INFILTRATE, MACULA, DAN
NEOVASKULARISASI?

Nebula :
Penyembuhan akibat keratitis superfisialis. Kerusakan kornea pada membrana
Bowman sampai 1/3 stroma
Pada pemeriksaan terlihat seperti kabut di kornea, hanya dapat dilihat di kamar
gelap dengan focal ilumination dan bantuan kaca pembesar
 Makula :
Penyembuhan akibat ulkus kornea. Kerusakan kornea pada 1/3 stroma sampai
2/3 ketebalan stroma
Pada pemeriksaan terlihat putih di kornea, dapat dilihat di kamar terang dengan
focal ilumination / batere tanpa bantuan kaca pembesar
 Lekoma :
Penyembuhan akibat ulkus kornea
Kerusakan kornea lebih dari 2/3 ketebalan stroma.
Kornea tampak putih, dari jauh sudah kelihatan.
Apabila ulkus kornea sampai tembus ke endotel, akan terjadi perforasi, dengan
tanda iris prolaps, COA dangkal, TIO menurun. Sembuh menjadi lekoma adheren
(lekoma disertai sinekhia anterior)
 6. APA PX PENUNJANG UTK MENDIAGNOSIS MATA MERAH DG
PENURUNAN VISUS?
pemeriksaan klinis
1. Tajam Penglihatan.Penurunan tajam penglihatan oleh
kerusakan glaukoma kronis lanjut atau akut sudut tertutup
glaukoma.
2. pemeriksaan pada mata.
Pemeriksaan slit lamp untuk kelainan segmen anterior
terkait dengan glaukoma.
Rinci penilaian disc optik. Idealnya disk optik difoto
(konvensional atau dengan 3D laser scanning ophthal-
moscope) sehingga memungkinkan deteksi progresi.
3. IOP pengukuran. Menggunakan Goldmann applanation
tonometer. Tindakan memaksa diperlukan untuk meratakan
area didefinisikan kornea. Ini kekuatan sesuai dengan tekanan
intraokular (TIO, diukur dalam mmHg) .NB, ketegangan
glaukoma rendah memiliki rentang IOP normal.
At a glance OPHTALMOLOGY
4. Uji lapang pandang.Biasanya dinilai dengan perimetry
otomatis untuk memungkinkan pengujian berulang efisien
untuk mendeteksi progresi. Defek klasik cacat adalah
skotoma arkuata.
5. Gonioscopy. Digunakan untuk menilai sudut COA.Can
ruang anterior tidak dilihat langsung sehingga lensa
gonioprism digunakan - optik yang memungkinkan
visualisasi sudut antara kornea dan iris.
Glaukoma didiagnosis jika neuropati optikus glaukomatosa
(Disc optik khas dan perubahanlapang pandang) ditemukan
menjadi present.Bagian lain dari pemeriksaan membantu
mengklasifikasikan glaukoma sehingga pengobatan yang
tepat dapat diberikan.
 Keratitis & ulkus kornea
Tes flouresin
Tes sensibilitas kornea
Keratoskop placido
Scrapping epitel kornea
Tes sensitivitas
Iridosiklitis
Pemeriksaan laboratorium darah
Darah lengkap
VDRL, TPHA
Petanda autoimun ( ANA, RF )
Kalsium, kadar serum ACE (
sarkoidosis )
Serologi TORCH
Pemeriksaan radiologis
Thoraks ( TB, sarkoidosis,
histoplasmosis )
Tulang belakang, sendi sakroiliaka
(ankilosing spondilitis )
Sendi lain ( rheumatoid arthritis,
juvenile rheumatoid arthritis )
Skin test : uji Mantoux
 Glaukoma
Ukur tekanan bola mata
Cara digital
Dengan tonometer Schiotz
Dengan tonometer aplanasi
Dengan tonometer non kontak
Tonografi
Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor (outflow
facility)
Funduskopi perhatikan pada papil N.II, adanya excavatio glaucomatosa
Gonioskopi untuk menemtukan lebarnya sudut iridokornealis, menilai struktur
komponen filtrasi humor akuos pada sudut iridokornealis dan menilai ada tidaknya
PAS (Perifer Anterior Synechiae)
7. APA DD DARI KELUHAN DI SCENARIO (MATA MERAH) DAN
PATOFISIOLOGI DARI MASING DD?
 Glaukoma
Primer, tidak diketahui penyebabnya
Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma sudut terbuka kronik
Sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata
Kelainan lensa : luksasi, pembengkakan, fakoltik
Kelainan uvea : uveitis, tumor
Trauma : perdarahan dalam bilik mata depan (hifema), perforasi kornea dan prolaps iris
Pembedahan : bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak
Lainnya : akibat trombosis vena retina sentral (rubeosis iridis), penggunaan kortikosteroid
berlebih
Kongenital, glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital
Absolut, keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri
Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-2. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Sagung Seto.
8. APA ETIOLOGI DARI MASING DD ?

Keratitis
keratitis adalah peradangan kornea, disebabkan bakteri(s. epidermis, s. aureus,
s.pneumonia, pseudomonas,hemophilus), virus (herpes simpleks, herpes zoster),
jamur (fusarium,cephaloceparium,curvularia), autoimun. Pada umumnya
didahului proses trauma, penggunaan lensa kontak, pemakaian obat golongan
kortikosteroid tak terkontrol atau perluasan infeksi konjungtiva

Iridosiklitis
Endogen ( dari dalam tubuh pasien ), merupakan manifestasi / berhubungan
penyakit sistemik tertentu
Spondilitis
Infeksi bakteri, jamur, virus, protozoa (toxoplasma), helminthiasis
Idiopatic dgn tanda spesifik uveitis (syndroma uveitis dari Fuchs).
Idiopatic dgn tanda uveitis non-spesifik
Eksogen
 Glaukoma

Sindroma yang menyebabkan terjadinya neuropati optik, dengan TIO sebagai faktor risiko utama
Ditandai dengan :TIO tinggi, pencekungan papil N II dan penyempitan lapang pandangan yang
spesifik
Glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada jaringan trabekulum.
Glaukoma akut sudut tertutup hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut mata bilik
depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat mencapai humor aquos
Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-2. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Sagung Seto.

Uveitis anterior
inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya

Bakteri : tuberkulosa, sifilis

Virus : herpes simpleks, herpes zoster, CMV, penyakit Vogt-Koyanagi-harada, sindrom Behcet
Jamur : Kandidiasis
Parasit : toksoplasma, toksokarsa
Imunologik : Lens induced iridosiklitis, oftalmia simpatika
Penyakit sistemik : penyakit kolagen, artritis rematoid, sarkoidosis, penyakit vaskular
Neoplastik : limfoma, reticulum cell sarcoma
Lain-lain : AIDS
Usia
Rata rata tekanan intraokular meningkat dengan bertambahnya usia. Namun meningkatnya tekanan
tersebut berkaitan dengan peningkatan tekanan darah, peningkatan nadi dan obesitas. Hal ini menunjukan
korelasi yang belum jelas antara bertambahnya usia dengan peningkatan tekanan intraokular itu sendiri.
(Santoso, 2005)
Jenis kelamin
Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang meningkatkan tekanan intraokular, di mana pada wanita
tekanan intraokular lebih tinggi dibandingkan dengan pria. Tetapi pada wanita menapouse dengan terapi
hormon akan menyebabkan penurunan tekanan intraokular berkisar 1,4 mm Hg. (Hamilton et al., 2014)
Ras
Dari beberapa penelitian, ras kulit hitam memiliki tekanan intraokular lebih tinggi dibandingkan dengan ras
kulit putih. (Santoso, 2005)
Herediter
Terdapat pengaruh herediter yang polygenic terhadap peningkatan tekanan intraokular. Di mana pada
keturunan pertama penderita glaukoma akan memiliki tekanan intraokular yang lebih tinggi dibandingkan
dengan populasi umum. (Santoso, 2005)
Variasi diurnal
Terdapat variasi tekanan intaokular dalam periode 24 jam, di mana tekanan tertinggi pada pagi hari (6 8
AM yaitu berkisar 3 5 mm Hg dan menurun pada siang hari serta tekanan terendah pada sore hari
menjelang malam. (Sajja et al., 2013)
Variasi musim
Pada musim dingin terjadi kecenderungan peningkatan tekanan intraokular dibandingkan musim lainnya.
Hal ini diduga berkaitan dengan tekanan atmosfer. (Harvey, 2003)
Tekanan darah
Peningkatan tekanan darah sistemik berkisar 100 mm Hg akan meningkatkan tekanan intraokular berkisar
2 mm Hg. (Santoso, 2005)
Obesitas
Semakin tinggi indeks massa tubuh akan semakin besar tekanan intraokular pada penderita berat badan
berlebih maupun obesitas. peningkatan tekanan intraokular pada penderita berat badan lebih diduga
disebabkan oleh adanya hiperleptinemia yang dapat meningkatkan stres oksidatif sistemik. Keadaan ini
memungkinkan terjadinya degenerasi jalinan trabekula yang menyebabkan penebalan dan sikatriks pada
jalinan trabekula sehingga menghambat aliran keluar aqueous humour yang akhirnya dapat meningkatkan
tekanan intraokular pada penderita berat badan lebih. (Sacca SC, 2005)
Olah raga
Tekanan intraokular menurun berkisar 2 mm Hg setelah olah raga selama 1 jam. (farooqui et
al., 2012)
Posisi tubuh
Pada mata normal, tekanan intraokular akan meningkat berkisar 1 6 mm Hg pada
perubahan posisi dari duduk ke berbaring. Sedangkan pada glaukoma akan meningkat
sampai 9 mm Hg. Selain itu pada posisi bersandar dengan sudut 15 derajat akan terjadi
peningkatan tekanan intraokular sebesar 2 mm Hg. (Hamilton et al., 2014)
Hormonal
Beberapa hormon diketahui mempengaruhi tekanan intraokular. Hormon tersebut antara
lain: glukokortikoid, progesteron, estrogen, growth hormone, tiroksin, aldosteron,
vasopressin, dan melanocyte-stimulating hormone. (Hamilton et al., 2014)
Obat obatan
Terdapat berbagai macam obat obatan yang mempengaruhi tekanan intraokular salah
satunya adalah kortikosteroid. Baik kortikosteroid oral maupun topikal dapat meningkatkan
tekanan intraokular sebesar 15 mm Hg atau lebih. (Hamilton et al., 2014)
9. BAGAIMANA TANDA DAN GEJALA DARI MASING DD?

Keratitis & Ulkus kornea

Gejala : mata merah, berair, nyeri, silau, sensasi benda asing, penglihatan kabur
Tanda : Injeksi silier (+), infiltrat kornea ( infiltrasi sel radang ). Pada ulkus kornea
terbentuk jaringan nekrotik kornea, Bisa disertai reaksi peradangan pada COA(
flare / hipopion ), baik akibat perforasi maupun akibat toksin kuman yang masuk
ke COA melalui kornea yang masih intak
 Iridosiklitis
Pembagian menurut gambaran klinik dibagi menjadi :
iridosiklitis akut : timbul keluhan secara tiba-tiba dan berjalan selama 6 mg atau
kurang
iridosiklitis kronik
Proses berjalan selama berbulan-bulan, kadang bertahun. Sering dimulai ringan dan
asymptomatik. Kemudian sering diikuti radang eksaserbasi akut.
 Gejala :
Mata merah
Penglihatan kabur
Kemeng
Silau
Nrocos
Tanda :
Visus turun
Cilier injectie
Keratic praecipitates (KPs)
Reaksi inflamasi di COA
Humor akuos keruh (efek tyndall positif), hypopion
Iris oedem
Pupil miosis
Synechia (anterior / posterior)
Nodul di iris (Koeppe, Busacca)
Keratopati
STADIUM / PERJALANAN KLINIS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

Stadium Prodromal
Subjektif:
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari
karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada
trabekulum out flow terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
Objektif:
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat
 Stadium Akut / inflamasi
Subjektif:
Sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit
Kdg disertai mual, muntah
Mata merah
Penglihatan kabur
Melihat hallo di sekitar sumber cahaya
Objektif:
Injeksi silier
Edema kornea
COA dangkal ( Van Herrick),
Tyndall effect (+)
Pupil melebar / lonjong, RP (-)
TIO sangat tinggi
 Stadium Absolut
Penglihatan buta (visus = 0)
Sakit kepala
Mata merah
TIO sangat tinggi, kesakitan

Stadium Degeneratif
Visus = 0
Degenerasi kornea ( bullae, vesikel )
TIO tinggi, tanpa rasa sakit
SUBJEKTIF :
Nyeri okular
Fotofobia
Penglihatan kabur
Mata merah
OBJEKTIF :
Tajam penglihatan menurun
Mata mengalami inflamasi penyakit anterior akut, disekitar limbus (injeksi siliar)
Sel-sel radang terlihat menyatu pada endotel kornea presipitat keratitis /KP
Pemeriksaan slit lamp sel akueous dan flare, inflamasi berat terdapat sejumlah sel darah putih masa inferior (hipopion)
Pembuluh darah iris dilatasi
Iris menempel lensa (sinekia posterior /PS)
Tekanan intraokular
Ada sel-sel pada vitreous
Fokus inflamasi di retina / koroid
Edema macular
 TANDA KONJUNGTIVITIS AKUT IRIDOSIKLITIS AKUT GLAKUKOMA AKUT
Hebat di seluruh bulbus
Sedang, terutama mengenai
Sakit Tidak/hanya sedikit okuli dan yang diurus oleh
mata dan yang diurus N. V
N. V
Konjungtiva, perikornea,
Injeksi Konjungtiva Perikornea
episklera
Pupil Normal Miosis, ireguler Lebar, lonjong
Reaksi cahaya Normal Berkurang Berkurang sampai (-)
Keruh di kornea oleh keratik
presipitat, edema
COA : sel radang Kornea keruh karena
Media refrakta Jernih
Pupil : oklusi pupil edema
Lensa : katarak
Badan kaca: sel radang
Visus Baik Sedang, tidak begitu buruk Buruk sekali
Timbul Perlahan Perlahan Tiba-tiba
Gejala sistemik Tak ada Sedikit Muntah

Pemeriksaan sekret Ada kuman penyebab Negatif Negatif

TIO Normal Normal, tinggi, turun Tinggi sekali

10. BAGAIMANA PENATALAKSANAAN KASUS DI SCENARIO?

Keratitis & Ulkus kornea

Kausatif dengan memperhatikan bentuk infiltrat, scrapping kornea dan tes

sensitivitas / kultur
Supportif : artificial tears, serum otologus, golongan kortikosteroid ( untuk
keratitis profunda )
Operatif : Flap konjungtiva / amnion
 iridosiklitis
Observasi :
Terhadap terjadinya komplikasi
Perubahan / progresivitas penyakit
Medikamentosa :
Spesific antimicrobial (sesuai causa)
Sikloplegik (cyclogyl, sulfas atropin)
Kortikosteroid !!!
Immunosuppresif
Operatif :
Ekstraksi karatak
Rekonstruksi iris
Antiglaukoma
 Glaukoma primer sudut tertutup
Medikamentosa inisial : untuk segera menghentikan serangan akut
Pilokarpin 2% tiap - 1 jam pada mata sakit, dan 3x1 tetes pada fellow eye
Timolol 0,5% 2x1 tetes sehari
Kombinasi antibiotik dan kortikosteroid 6x1 tetes sehari
Asetazolamid 500 mg ekstra, diikuti 4x250 mg sehari dengan suplemen KCL 3x500 mg / hari
Agent hiperosmotik bisa diberika bila penderita dirawat berupa manitol atau gliserin
Obat obatab simptomatik
Tindakan bedah inisial
Dilakukan 24 jam setelah medikamentosa inisial, TIO harus < 25 mmHg
Dilakukan iridektomi perifer
Medikamentosa pada fellow eye
Pilokarpin 2% 1x3 tetes sehari sampai dilakukan iridektomi profilaksis
Glaukoma residual
Dilakukan operasi antiglaukoma bila dengan terapi di atas tidak teratasi
 Uveitis anterior
terapi steroid topikal
mendilatasi pupil tetes mata siklopentolat/ atropin
Uveitis posterior/ retinitis
steroid sistemik / suntik
11. BAGAIMANA EDUKASI YG DIBERIKAN DOKTER UTK KELUHAN PD SCENARIO?
(UPAYA PREVENTIF YG DPT DILAKUKAN OLEH PENGGUNA LENSA KONTAK)