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Entre
14 y 42% no pueden realizar
alguna de sus actividades por el dolor.
Presenta dismenorrea
Sin Con
43% 57%
Intensidad del dolor
Severo
12%
Moderado
Ligero
38%
50%
Ha faltado a la escuela
No
82%
Si
18%
Primaria.
Sin que exista condicin o patologa plvica
subyacente que explique el trastorno.
Secundaria.
Asociada a condicin o patologa orgnica
identificable.
induccin COX2
aumento PGs
LH
LH
progesterona
supresin COX2
disminucin PGs
aumento PGDH
aumento COX2
aumento PGs
disminucin PGDH
= apoptosis
= aumento K+ y H+ libre
ADH
PGs
TBXs
ADH
contraccin
PGs
TBXs
contraccin contraccin
ADH
PGs
TBXs
isquemia
ADH
dolor
PGs
TBXs
dolor dolor
isquemia
ADH
PGs
TBXs
PGs
isquemia
LTs
K+
H+
ADH
dolor
PGs
TBXs
dolor dolor
PGs
isquemia
LTs
Fisiopatologa y patogenia
Despus de la ovulacin se forma el cuerpo lteo, productor de
progesterona que acta en el endometrio, transformndolo en
secretor. Estimula tambin la sntesis de fosfolipasa A-2 en los
lisosomas de las clulas endometriales, y la sntesis de
prostaglandinas de vida y accin corta. Al no ocurrir la gestacin,
este regresiona y disminuye la produccin de progesterona,
producindose fenmenos lticos con descamacin endometrial,
liberacin de fosfolipasa A-2, ruptura vascular y presencia de
sangrado menstrual inicindose un nuevo ciclo. Con la
descamacin endometrial y la ruptura celular se produce liberacin
de los diversos fosfolpidos presentes en la membrana celular, los
que por accin de la enzima fosfolipasa A-2 sern transformados
en cido araquidnico el que puede seguir la lnea metablica de
la ciclooxigenasa con la formacin de productos inestables
denominados endoperxidos cclicos, los cuales, por accin
enzimtica especfica, producirn las diferentes sustancias de
accin local conocidas como prostaglandinas.
El cido araquidnico tambin puede seguir la lnea metablica de la
lipooxigenasa, con la posterior formacin de lipoxenos y
leucotrienos.
A nivel endometrial, parece ser la lnea de los endoperxidos
cclicos la de mayor relevancia y la que guarda relacin directa con
la aparicin clnica de la dismenorrea.
La presencia de algunas prostaglandinas jugara un papel importante
como factor desencadenante.
En la va de la ciclooxigenasa, la prostaglandina sintetasa convierte
al endoperxido cclico a prostaglandina I-2 (PGI-2), la isomerasa
sintetasa lo pasa a prostaglandina E-2, la isomerasa reductasa lo
convierte en prostaglandina F-2 alfa y la tromboxano sintetasa
convierte al endoperxido cclico a tromboxano
Las prostaglandinas con mayor presencia a nivel endometrial son la
prostaglandina E-2 y la F-2 alfa. La primera produce notable
vasodilatacin y disminuye la agregabilidad plaquetaria, jugando un
papel importante en el establecimiento de las caractersticas normales
propias del sangrado menstrual. La F-2, presente en el tejido
endometrial en fase de descamacin, es potente estimulante de la
contractilidad uterina, lo que produce vasoconstriccin marcada.
La ciclooxigenasa hoy da est bien identificada, existiendo dos
isoformas.La ciclooxigenasa-1 (COX-1), la cual es constitutiva y
presente en el endotelio, estmago y riones; conlleva a la formacin y
presencia en tubo digestivo de prostaglandina E-2 y prostaglandina I-2,
que tienen un papel especialmente protector de la mucosa gstrica. La
otra isoforma, la ciclooxigenasa-2 (COX-2), es inducible y se encuentra
fundamentalmente en tejidos inflamatorios, y contribuye a la formacin
de prostaglandinas del grupo F. A nivel endometrial es producida
especialmente prostaglandina F-2 alfa, la cual es metabolizada a
15ceto,13,14, dihidro- prostaglandina F-2 alfa, la cual continua siendo
un importante estimulante de la contractilidad uterina.
La produccin de prostaglandina F-2 alfa, sintetizada y liberada a
nivel endometrial, actuar sobre los receptores presentes en los
vasos rectos, provocando vasoconstriccin marcada que
conllevar a necrosis endometrial. A la vez inducir severas
modificaciones en la contractilidad de la fibra uterina y algn
grado de relajacin cervical. Esta contractilidad uterina generar
isquemia al interior del miometrio uterino y la contraccin
miometrial ser de tal intensidad, que producir aumento en la
presin intrauterina hasta 200 300 mmHg, la cual es mayor
que la sucedida durante el parto, acompandose de aumento
en el tono basal y de disminucin en el nivel de relajacin entre
contracciones.
Es frecuente que se presenten de 20 a 40 contracciones por
hora. La mayor produccin de prostaglandinas y su liberacin por
el tejido endometrial, constituyen condicin causal para la
dismenorrea Primaria.
Causas uterinas.
Miomas.
EPI.
Adenomiosis
Metritis por DIU.
Estenosis cervical.
Plipos.
Causas extrauterinas.
Endometriosis.
Inflamatorias y adherenciales.
Quistes ovricos funcionales.
Tumores.
Sndrome de colon irritable.
Implantes de tejido endometrial
ectpico.
Producen niveles altos de
prostaglandinas.
Pueden estimular directamente nervios
sensoriales.
Pueden producir inflamacin local.
Diagnstico laparoscpico o RM.
Infeccin de tero y anexos.
Generalmente C. trachomatis, E. coli, G.
vaginalis, N. gonorrhea.
Dolor persistente durante todo el ciclo
menstrual.
Suele acompaarse de leucorrea,
sangrado intermenstrual y otros sntomas
(dolor a la movilizacin cervical,
dispareunia, SAT etc.)
Obstruccin total o parcial del cuello
uterino.
Aumento de la presin intrauterina
durante la menstruacin.
Congnita o secundaria,
trauma, ciruga, procedimiento,plipo, tumor.
Asociada a la probabilidad de
desarrollar endometriosis.
Menarquia precoz.
IMC corporal menor de 20
Hiperpolimenorrea..
Tabaquismo.
Historia familiar de dismenorrea.
Antecedente de abuso sexual.
Transtornos de la personalidad.
Otros transtornos psiquitricos.
Abuso de drogas
Dolortipo clico abdominal bajo o
plvico.
Inicia algunas horas antes o al inicio de la
menstruacin.
Irradiado a espalda y genitales externos.
Ocasionalmente a MMII.
Sntomas generales.
Astenia y adinamia.
Cefalea.
Segn las caractersticas del dolor menstrual
se diferencian dos tipos de dismenorrea:
espasmdica y congestiva.
La dismenorrea espasmdica cursa
principalmente con dolores tipo clico en zona
baja del abdomen mientras que, en la
congestiva, el dolor es sordo y penetrante,
acompandose de cansancio y cambios
emocionales
Signos y sntomas gastrointestinales.
Nusea y vmito.
Distensin.
Aumento del peristaltismo: Diarrea.
Calambres abdominales.
Sntomas menos comunes.
Calambres en MMII
Mareo.
Ansiedad.
Fiebre.
Sudoracin
Desvanecimientos
DEBEMOS:
Identificar la dismenorrea.
Diferenciar entre primaria y secundaria.
Lahistoria clnica: fundamental en el
diagnstico de dismenorrea.
Proporciona mejora
parcial del dolor.
Acta de manera
inmediata.
Se insertan agujas finas en diferentes regiones del
abdomen.
Puede pasarse una pequea corriente elctrica por las
agujas.
Bloquea el dolor a travs al estimular la produccin de
serotonina y endorfinas.
Proporciona mejora
parcial del dolor.
Eficacia parcial: hasta
91%.
Interrupcin quirrgica de las fibras
sensoriales uterinas.
Pueden ser abiertas o laparoscpicas.
Se utiliza una venda de algodn trenzado del grosor de
la piel, con una superficie adherente antialrgica, que
produce aumento de temperatura y sudoracin. Se
coloca de manera que haga pliegues con cierta tensin
y se deja por unos 3 a 5 das. Actua produciendo un
estmulo propioceptivo sobre receptores sensoriales
de la piel y transmitida a los msculos y rganos que
comparten ese dermatoma activando mecanismos
neurorreflejos e incrementando tambin el flujo
linftico. Estudios no concluyentes.
La aplicacin de estmulos a travs del dermatoma, generados por los
trazos del masaje de Dicke sobre la metmera correspondiente
(en este caso sobre la zona lumbosacra) afecta al tono neurovegetativo y
neutraliza las irritaciones producidas por el proceso (14). De esta manera,
se disminuye la irritabilidad de los tejidos que altera el intercambio de
informacin al reactivar los mecanismos de autorregulacin, reequilibrando el
sistema neurovegetativo,normalizando los niveles de prostaglandinas
y leucotrienos, mejorando y activando la circulacin y trofismo, causando un
efecto analgsico y relajante sobre la musculatura uterina.