Insuficiencia Renal Aguda

Dra. Faridy Helo Guzmán

Médico Especialista en Geriatría
y Gerontología
Indice

 Definición y generalidades
 Clasificación
 Manifestaciones clínicas
 Estudios de laboratorio y gabinete
 Abordaje y manejo
 Tratamiento
Definición
 Reducción abrupta (Horas a semanas) de
la función renal con disminución de la
filtración glomerular y desempeño tubular

 Consecuentemente se produce retención

de productos de desecho nitrogenados,
alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico del balance de líquidos
y volumen y de la homeostasis ácido-base
Generalidades

 Importante causa de morbi-

mortalidad
 5% de los ingresos hospitalarios
 30% de los pacientes de UCI
 >40% de pacientes hospitalizados
asocian origen iatrogénico
 5/100000 personas al año requieren
de diálisis por este problema
 Su incidencia aumenta con la edad
Generalidades
 Puede cursar de forma asintomática
 Manifestación principal es la oliguria
la cual es frecuente pero NO
constante (<400ml/24 horas)
 Trastorno de caracter reversible
 Frecuencia de la clasificación
causal:
 Prerrenal: 50%
 Intrinseca renal: 40%
 Posrenal: 10%
Generalidades
 Principal factor agresor:
Hipoperfusión renal
 Tejido renal es altamente
vascularizado
 Recibe un 25% del gasto cardíaco
 Definición involucra aumento de
creatinina de por lo menos 0.5
mg/dl por día, o un 50% de
aumento del nivel basal, o un 50%
de dismunución de la TFG
Clasificación
 Origen prerrenal
 Hipovolemia (Disminución o redistribución
del LEC)
 Bajo gasto cardíaco
 Trastornos de resistencias vasculares
renales y sistémicas
 Hipoperfusión con fallo de autorregulación
 Origen renal
 Enfermedades de grandes vasos
 Enfermedades de pequeños vasos
 Necrosis tubular aguda
 Nefritis intersticial
 Origen posrenal
 Uretra
 Cuello de vejiga
 Ureteral
Fisiopatología Prerrenal
Hipoperfusión renal No lesión anatómica

Mecanismos compensadores Factores moduladores

Perfusión glomerular Liberación de PG
Presión ultrafiltración (Vasodilatación arteriolar)
Filtrado glomerular Angiotensina II
(Autorregulación (Constricción arteriolsa eferente)

Fallo de la protección

Insuficiencia renal aguda

Factores predisponentes

 Enfermedades endoteliales
 Diabetes mellitus
 HTA
 Medicamentos
 Inhibidores de la ciclooxigenasa
 Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina
 Edad (Ancianos por envejecimiento
renal)
Fisiopatología Intrínseca Renal
 Continum del fenómeno
hipoperfusión renal con insulto
sostenido provocando severo daño
isquémico de forma extrema con
inducción de lesión irreversible.
(NTA)
 Origen nefrotóxico secundario a
medios de contraste, antibióticos,
antineoplásicos, o agentes
intrínsecos como en el caso de la
rabdomiolisis.
Fisiopatología de Necrosis Tubular Aguda
Bajo gasto
Hipovolemia cardíaco Enfermedad
Renovascular Lesión
Endotelial
Disminución Flujo
Shock Drogas Hipoxia
Sanguíneo renal Congestión
séptico medular
Vascular y bajo
Flujo sanguineo

Vasoconstricción cortical Disfunción

tubular Daño Toxinas
tubular

Reducción
De TFG
Obstrucción
Tubular por
Falla renal necrosis
Fallo renal
Oligúrica y/o NO oligúrico
anúrica
Necrosis Tubular Aguda

 Fase inicial
 Horas o días de hipoperfusión renal con
reducción de la TFG y sin lesiones
aparentes
 Fase mantenimiento
 Duración de 1 a 2 semanas de oliguria
franca
 Estabilización al mínimo de la TFG
(necrosis)
 Fase recuperación
 Período de poliuria hipostenúrica (3-4lts)

 Regeneración renal 95% casos

Fisiopatología Posrenal

 Ocasionada por obstrucciones

mecánicas a cualquier nivel
anatómico (intrarrenal o extarrenal)
sin daño propio estructural
 Pueden tener origen intraluminal o
ser de caracter extrínseco
 Producen reflujo, dolor abdominal, y
pueden asociarse a infecciones
 Descartables por estudios de
imagen
Causas Específicas

 Prerrenal: Shock séptico, Cirrosis,

ICC, Drogas, Estenosis arteria renal,
trauma, ect.
 Intrínseca renal: Nefritis intersticial,
Mieloma multiple, glomerulonefritis,
etc.
 Posrenal: Litiasis renal, HPB, Vejiga
neurogénica, Necrosis papilar, etc.
Manejo de la Insuficiencia Renal
Aguda

 Historia clínica y examen físico

 Estudios de laboratorio para
cuantificar el grado de anomalía
 Valoración de exámenes especiales
para excluir factores prerrenales y
posrenales (Rx tórax,
ecocardiograma, ultrasonido renal,
doppler, arteriografía, pielograma,
cultivos, serologías, etc.)
Historia Clínica

 Antecedentes de importancia:
Cirugías recientes, trauma, HTA, DM
 Indagar información de
hipovolemia: Diarrea, vómitos,
sangrados, etc.
 Documentar medicamentos
utilizados durante los últimos meses
 Preguntar por síntomas y signos
específicos (edema, oliguria, etc.)
Examen Físico
 Valoración de signos vitales:
Temperatura, pulso, presión arterial,
patrón respiratorio, peso, etc. y
signos de deshidratación.
 Síntomas constitucionales: Fiebre,
fatiga, anorexia, naúseas, mareos,
artralgias, etc.
 Sintomas cardiopulmonares: Disnea,
congestión pulmonar, edemas, etc.
 Síntomas SNC: Letargia, delirio,
convulsiones, etc.
Examen Físico
 Sintomas genitourinarios: Disuria,
oliguria, presencia de masa pélvica,
soplos, o globo vesical.
 Tacto rectal para valoración de
prostata
 Signo de Giordano o asociación de
dolor abdominal.
 Datos misceláneos: Palidez cutánea,
equimosis, fasciculaciones,
calambres musculares o mioclonías.
Complicaciones

 Alteraciones de volumen
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Acidosis metabólica
 Encefalopatía urémica
 Riesgo de hemorragias
 Gastritis urémica
Datos de Laboratorio
 Elevación de la creatinina sérica
>1mg/dl por día en el fracaso renal
completo
 Aumento de nitrógeno ureico
 Relación de 20 – 1 Pre y pos renal
 Relación < de 20 – 1 Intrínseca renal
 Alteraciones de electrolitos
 Elevaciones de potasio y fósforo
 Disminución de calcio y bicarbonato
Datos de Laboratorio
 Hemoleucograma: Puede cursar con
leucocitosis, anemia leve aguda, y
trastornos de coagulación
 Proteínas totales y albúmina
 Gases arteriales: Hipoxemia y
acidosis metabólica
 Fracción excretada de sodio
urinario:
 < 1 en prerrenal
 > 1 en intrínseca renal
Datos de Laboratorio

 Examen general de orina:

 Proteinuria en el Síndrome nefrótico
 Cilindros en la NTA
 Hematuria en glomerulonefritis
 Osmolaridad urinaria:
 > 500 en la prerrenal
 250 – 350 en la NTA
 < 400 en la posrenal
Exámenes especiales

 CPK y enzimas musculares en casos

de rabdomiolisis
 Anticuerpos para glomerulopatías
 Hipercalcemias en neoplasias
 APE para problemas obstructivos de
prostata
 Ultrasonografia , arteriografía,
pielograma, doppler, y biopsia renal.
Abordaje
 Posibilidad de IRA vs IRC
 Posteriormente determinar dentro
de la clasificacion
 Diferenciar de problema de origen
prerrenal o de otra índole
 Tratar condiciones que presenten
amenaza para la vida
 Considerar manejo específico según
causa de fondo
Tratamiento No Farmacológico
(Medidas Generales)

 Reposo relativo
 Dieta con adecuado aporte proteico
 Vigilancia de balance de líquidos
 Peso y signos vitales diarios
 Control de ingesta y excretas
 Modificacion de dosis de fármacos
 Importancia de la prevención
Intervenciones Inmediatas

 Prerrenal:
 Expansión de volumen ajustado a
composición del líquido perdido
 Renal Intrínseca
 Supresión de nefrotóxicos
 Manejo de la causa de fondo
 Posrenal
 Eliminar causa de obstrucción
Intervenciones a largo plazo
 Vigilancia de medidas de prevención
en la hidratación, medicamentos y
exámenes con medios de contraste,
etc.
 Control periódico de laboratorios
 Compensación de comorbilidades
 Medidas contra aparición de ITU
 Valorar con cautela el uso de
diuréticos y otros fármacos con
potencial nocivo.
Medidas Específicas

 Dopamina: No se recomienda para

prevención
 Bicarbonato de sodio: Uso
restringido solo en caso de acidosis
severa pH<7.1
 Manejo de hiperkalemia
 Sonda temporal a menos que
obstrucción no se pueda resolver
Indicaciones de Diálisis
 Acidosis metabólica resistente a
tratamiento médico
 Hiperkalemia refractaria
 Encefalopatía severa
 Problemas de sangrado y
coagulopatías
 Pericarditis urémica
 Sobrecarga de volumen
 Elevación significativa NU>100 o
creatinina >10
Muchas gracias por su
atención!

Preguntas o comentarios?