RETINOPATIA

DIABETICA
ALUMNA: LÁZARO TACUCHI, Miriam Celia
DOCTOR: EDUARDO LOAYZA MENDOZA
 RETINA
Es la capa mas interna, de origen neural. Se extiende desde la ora serrata hasta la
papila.
Capa delicada y transparente que después de la muerte se edematiza rápidamente y
se vuelve blanquecina, su cara interna esta en contacto con el humor vítreo.
Formada por diez capas: Epitelio pigmentado, capa de conos y bastones, memb
limitante externa, capa nuclear externa, capa plexiforme externa, capa nuclear
interna, capa plexiforme interna, capa de células ganglionares, capa de fibras
nerviosas y membrana limitante interna.
 RETINOPATIA DIABETICA
DIABETES: se caracteriza por hipoglucemia constante, secundaria a la ausencia o la
menor eficacia de insulina endógena.
Puede ser:
DM INSULINODEPENDIENTE: Tipo I, más frecuente entre los 10 a 20 años, lesión
de células beta.
DM NO INSULINODEPENDIENTE: Tipo II, mas frecuente entre 50 a 70 años.
LA RD: es una microangiopatía que afecta arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la
retina
 CLASIFICACIÓN
DR se divide en dos formas principales: no proliferativa y proliferativa, nombrada por la
ausencia o presencia de nuevos vasos sanguíneos anormales que emanan de la retina.

• No proliferativa retinopatía: Consiste en una visualización variable de los infartos de

capa de fibra nerviosa (manchas algodonosas), hemorragias intrarretinales, y exudados
duros, y anomalías microvasculares (incluyendo microaneurismas, vasos ocluidos, y vasos
dilatados o tortuosas) principalmente en la mácula y la retina posterior. La pérdida visual
en NPDR es principalmente a través del desarrollo de edema macular (EM). La NPDR
puede clasificarse en categorías leve, moderada, severa y muy grave. Esta estratificación
afecta principalmente el riesgo de progresión a la retinopatía proliferativa,.
 CLASIFICACIÓN
• La retinopatía proliferativa: se caracteriza por la presencia de la neovascularización que surge
desde el disco y / ovasos de la retina y las consecuencias de esta neovascularización, incluyendo
hemorragia preretinal y vítreo, fibrosis subsiguiente , y desprendimiento de retina de tracción. La
PDR puede desarrollarse en el contexto de cambios no proliferativos graves previos o
coexistentes o puede presentarse sin NPDR sustancial.
• La pérdida visual en PDR puede ocurrir de forma aguda si el sangrado de los vasos anormales
en el vítreo bloquea la trayectoria de la luz hacia la retina; sin embargo, la sangre a menudo se
reabsorbe y la visión se aclara espontáneamente. La pérdida de visión más permanente puede
ocurrir a través del desprendimiento de retina, isquemia de la mácula o combinaciones de estos
factores.
• La gravedad de la PDR se puede clasificar como temprana, de alto riesgo y grave. Existe un
riesgo del 75 por ciento de cinco años de progresión desde etapas tempranas hasta etapas de alto
riesgo.
• Edema macular : la EM puede ocurrir en cualquier etapa de la RD. Se define
como engrosamiento retiniano y edema que afecta a la mácula, y puede visualizarse
mediante examen especializado del fondo con visualización
estereoscópica, angiografía con fluoresceína y, más directamente, mediante
tomografía de coherencia óptica (OCT, una tecnología de imagenología láser no
invasiva y de baja energía).
• El edema macular clínicamente significativo (CSME) se define como engrosamiento
retiniano a 500 micras de la fóvea, exudados duros dentro de las 500 micras de la
fóvea si se asocia con engrosamiento retiniano adyacente o una o más áreas de
engrosamiento retiniano de al menos 1500 micras de diámetro. dentro de un disco
de diámetro (1500 micras) de la fóvea.
•
MANIFESTACONES CLÍNICAS
Características oftalmológicas : La retina es uno de los órganos metabólicamente más activos en el cuerpo y es
particularmente susceptible al desequilibrio del sustrato o la isquemia. Los pericitos retinianos y las células
endoteliales microvasculares se pierden en una etapa muy temprana de la diabetes. El engrosamiento de la
membrana basal retiniana es otro cambio temprano en la RD, un hallazgo similar al observado en los
glomérulos. Microaneurismas (captación hipercelular de capilares retinianos con paredes debilitadas debidas en parte
a la pérdida de pericitos) y la fuga de lípidos y material proteínico (exudados "duros") son los signos clínicos iniciales
de DR.
• Neovascularización : la etapa inicial de muerte celular y el aumento de la permeabilidad capilar, lo que lleva a una
obliteración microvascular progresiva y lesión isquémica con la posterior liberación de factores vasoproliferativos
(como factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF] eritropoyetina y muchos otros) en el área retiniana
isquémica. Estos factores difusibles incitan al desarrollo de nuevos vasos (neovascularización) de los vasos retinianos
adyacentes en un intento fallido de revascularizar el tejido enfermo. Este proceso está asociado con los siguientes
cambios clínicos:
• ●La proliferación intraluminal de las células, así como los cambios en la función plaquetaria, la agregación de
eritrocitos y las altas concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, producen oclusión y ruptura vascular. Esto puede
causar pequeñas hemorragias en forma de llama y borrón proximal a la oclusión e infartos intrarretinianos
("algodón" o "exudados blandos") distal a la oclusión.
• ● Laproliferación de las células endoteliales de las venas retinianas produce cambios marcados en el calibre de las
venas con formación de bucles tortuosos.
• ● Laisquemia más severa da como resultado la vasoproliferación con la formación de nuevos vasos
(neovascularización o DR proliferativa [PDR].
 MANIFESTACONES CLÍNICAS
• La proliferación de nuevos vasos también puede ocurrir en la superficie del iris (rubeosis) y
en la cámara anterior. El último cambio puede bloquear el flujo de salida del humor acuoso
en el ojo, lo que lleva a un glaucoma agudo.
• Engrosamiento de la retina y edema : la fuga capilar se asocia con engrosamiento de la
retina y edema. se presenta con el inicio gradual de la visión borrosa y lejana en pacientes.
• Los exudados amarillos típicamente observados en asociación con ME en RD representan
un residuo de fuga más copiosa que se ha reabsorbido principalmente, dejando atrás los
componentes lipídicos menos solubles. Este exudado "circinado" .
• En la ME avanzada, hay una fuga generalizada o difusa, y la mácula generalmente se engrosa
e incluso quística sin la presencia de exudados visibles de color amarillo, dado que no
quedan vasos normales para reabsorber el líquido filtrado. Los pacientes con edema difuso o
cistoide tendrán típicamente la disminución visual más profunda.
 PREVENCION
En pacientes con diabetes, recomendamos mantener un buen control glucémico y de
la presión arterial. La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 requerirán
tratamiento con estatinas para controlar la hiperlipidemia; sin embargo, no sugerimos
específicamente terapia hipolipemiante para el tratamiento o la prevención de la
retinopatía. Un objetivo glucémico razonable para la mayoría de los pacientes es una
hemoglobina glucosilada (A1C) ≤7 por ciento. Sin embargo, este objetivo no es
apropiado para todos los pacientes, especialmente los adultos mayores y aquellos con
condiciones comórbidas o expectativa de vida limitada. Un objetivo razonable de
presión arterial es menos de 140/90 mmHg.
 TRATAMIENTO
• Retinopatía diabética no proliferativa : la pérdida visual en la retinopatía diabética no
proliferativa se produce principalmente a través del desarrollo de edema macular (EM) o
isquemia macular. Por lo tanto, la retinopatía diabética no proliferativa leve y moderada
generalmente no se trata, a menos que vaya acompañada de EM clínicamente
significativa. Cuando hay ME clínicamente significativa, el factor de crecimiento endotelial
antivascular (VEGF) intravítreo o el tratamiento con láser (fotocoagulación focal) son opciones
de tratamiento iniciales.
• En algunos pacientes diabéticos tipo 2 con retinopatía diabética no proliferativa grave o muy
grave y un mayor riesgo de progresión rápida a la retinopatía diabética proliferativa, la
fotocoagulación panretinal con láser reduce el riesgo de progresión a retinopatía diabética
proliferativa de alto riesgo y debe considerarse en este subgrupo de pacientes. El riesgo de
progresión rápida a menudo se determina por hallazgos funduscópicos o angiográficos.
 TRATAMIENTO
Retinopatía diabética proliferativa
• Recomendamos la fotocoagulación panretinal para el tratamiento primario de la retinopatía diabética
proliferativa grave y de alto riesgo. La fotocoagulación panretinal también debe considerarse para
algunos pacientes con retinopatía diabética proliferativa temprana o con retinopatía diabética no
proliferativa grave o muy grave, como se describió anteriormente. Los objetivos del tratamiento de la
retinopatía diabética proliferativa incluyen la preservación de la visión restante, la reducción en la tasa
de progresión y la reparación de las lesiones cuando sea posible.
• La retinopatía proliferativa que progresa a hemorragia vítrea o desprendimiento de retina de tracción y
pérdida de visión puede beneficiarse de la vitrectomía.
• Los inhibidores anti-VEGF son útiles como terapia adjunta a la fotocoagulación panretinal y /
o vitrectomía para casos seleccionados de retinopatía diabética proliferativa. Los resultados preliminares
del Protocolo S de la Red de Investigación Clínica de Retinopatía Diabética (DRCRnet) encontraron
que un protocolo de retratamiento estructurado con 0,5 mg de ranibizumab intravítreo no era inferior a
la fotocoagulación panretinal a los dos años con respecto a los resultados de la agudeza visual. Sin
embargo, no se ha establecido la eficacia y seguridad a largo plazo en pacientes con retinopatía diabética
proliferativa.
La fotocoagulación con láser utiliza longitudes de onda que pasan a través de los
medios oculares pero que son absorbidas por el pigmento en el epitelio pigmentario de la
retina, que subyace en la retina transparente. El tratamiento típico incluye 600 a 1600
quemaduras, 500 micrómetros de tamaño, colocado en la retina en un patrón de rejilla
que incluye una cobertura confluente de la neovascularización que no involucra el disco
óptico

Complicaciones - Las complicaciones de la fotocoagulación panretinal pueden incluir dolor durante el

tratamiento, aumento transitorio de la presión intraocular, abrasiones corneales, midriasis debido a daño de los
nervios en el tracto uveal, ME y pérdida de agudeza visual, pérdida del campo visual, pérdida de adaptación a la
oscuridad y más rara vez desprendimiento de coroides o hemorragia, desprendimiento de retina exudativo,
neovascularización subretinal, hemorragia vítrea por regresión del tejido neovascular, opacidades del cristalino y
oclusiones vasculares.
 vitrectomia
Las indicaciones para vitrectomía incluyen hemorragia vítrea que no es clara o
previene la fotocoagulación, desprendimiento de retina de tracción que
involucra la fóvea, tracción tangencial de la mácula que produce pérdida visual,
desprendimiento de retina de tracción-rhegmatógeno combinado, rubeosis que
impide la fotocoagulación panretinal, pérdida visual debido a membrana
epirretiniana o una cara vítrea posterior opacificada, y neovascularización
progresiva que no responde a la fotocoagulación.
La retinopatía proliferativa que progresa a hemorragia vítrea o desprendimiento
de retina de tracción y pérdida de visión puede beneficiarse de la vitrectomía.
 Edema macular diabético
• El tratamiento de clínicamente significativa ME es una zona de rápida evolución,
con la farmacoterapia anti-VEGF
( pegaptanib , bevacizumab , ranibizumab , aflibercept ) intravítrea VEGF pueden
requerir inyecciones múltiples (7 a 10) durante un período de meses a años, y por lo
tanto requieren citas regulares de seguimiento; o tratamiento con láser
(fotocoagulación focal) la terapia de elección inicial, con un papel complementario
para la cirugía vítreo. Para la mayoría de los pacientes, favorecemos los inhibidores
de VEGF intravítreos como terapia inicial. Para los pacientes poco adaptados, que
es poco probable que regresen para las visitas de seguimiento, la fotocoagulación
focal es una opción posible para la terapia inicial.
GRACIAS