Cicatrización

Universidad Santiago de Cali

Facultad de Salud
Programa de Medicina
Cali - Colombia

Jairo Victoria, MD, MSc

“Lo mas científico es lo más
sencillo”

“La imaginación es más

importante que el conocimiento”

“Si quieres que las cosas cambien,

no hagas siempre lo mismo”

"Si buscas algo distinto, no hagas

siempre lo mismo”
 Universidad de Ferrara
Cesare Magati

1579-1647
 “Es la naturaleza y no los medicamentos,
lo que cura las heridas”.
 El médico debe cuidar las heridas:
La naturaleza es quien las cura”.
 “El médico debe ser el auxiliar de la naturaleza,
no su enemigo.”
 Los principios de Magati
 1. La menor manipulación o cambio de apósitos, disminuye
la posibilidad de lesionar los tejidos de granulación.
 2. Los tratamientos deben ser sencillos.
 Cesare Magati fue totalmente un innovador, creando su
propia escuela y el llamado “Método Magati” que fue muy
importante y seguido durante los siglos XVII y XVIII.
 Método Magati
 Se basaba fundamentalmente en la cura oclusiva, puesto
que pensaba que de este modo protegía la herida de la
contaminación ambiental
 De este modo se crearon los cimientos históricos más
importantes para el tratamiento moderno de las heridas
en medio húmedo, favoreciendo su cicatrización, medidas
que posteriormente fueron adoptadas a partir del siglo
XIX
 Hitos históricos

 Los avances tecnológicos llevan hacia los tratamiento en

medios húmedos:
 Odland en 1958 afirma que ”La cicatrización es más
rápida si la herida se mantiene intacta”
 Winter en 1962 observó que: “En un medio húmedo se
favorece la epitelización”
 Rovee en 1972: “En este medio húmedo y sin costra se
estimula la migración y se facilita la reepitelización”
Horror de horrores!!
Variabilidad de la práctica clínica y
quirúrgica
 Curaciones en ambiente húmedo

Factores implicados
 Manejo del exudado
 Intercambio gaseoso
 Mantenimiento temperatura constante
 Protección frente a microorganismos
 Acidificación del ph de la zona (ambiente
bacteriostático)
 Protección frente contaminación externa
 Protección frente a traumatismos
 Curaciones en ambiente húmedo

En el proceso de cicatrización
 Fase inflamatoria menos intensa y prolongada
 Proliferación, migración y diferenciación temprana de los
queratinocitos
 Mayor proliferación de los fibroblastos
 Mayor síntesis de colágeno
 Mejor desarrollo de la angiogénesis
 Contracción más temprana de la herida
 Niveles de evidencia en limpieza de
heridas
Evidencia alta
 Como norma general limpiar las heridas con suero fisiológico,
agua destilada o agua del grifo potable

Evidencia moderada
 Aplique una presión de lavado que garantice el arrastre de
detritus, bacterias y hasta restos de curas sin lesionar tejido
sano (1-4 kg/cm2) (jeringa de 20 a 35 cc y una aguja o un
catéter de 19 mm de diámetro)
 Los antisépticos no deben utilizarse de manera rutinaria en la
limpieza de lesiones crónicas
 Los antisépticos son citotóxicos para el tejido de granulación
Recuerde que:
 El proceso de cicatrización
Porcentaje de respuesta máxima
Fase Fase Acumulación
temprana tardía de colágeno

Contracción
Inflamación
de la herida

Tejido
de granulación

Tiempo en días
 Fases de la cicatrización
Remodelación
Angiogénesis
Fibroplasia
Epitelización
Proliferación
Linfocitos
Macrófagos
Neutrófilos
Inflamación
Cascada coagulación
Plaquetas
Hemostasia
Hemostasia
0.1 días 0.3 1 3 10 30 100
 Fases de la cicatrización
Hemostasia
Disrupción de vasos sanguíneos

Extravasación de Liberación y/o activación

células sanguíneas de factores
Activación de la cascada
de coagulación

Coágulo

Hemostasia Matriz Mediadores de la

provisional inflamación
 Fases de la cicatrización
Formación del coágulo

 La vías intrínseca y extrínseca llevan a la formación de

trombina, enzima que transforma el fibrinógeno en
fibrina y causa la coagulación de la sangre
 El fibrinógeno y los receptores de superficie de las
plaquetas se unen y se polimerizan para formar una
matriz de fibrina, dando lugar a un trombo

Clark RAF. Mechanisms of cutaneous wound repair. Fitz Dermatol in Gral

Medic. 5th ed 1999
 Fases de la cicatrización
Inflamación: neutrófilos

 El coágulo de fibrina junto con la fibronectina

proporciona una matriz provisional para la migración de
monocitos, fibroblastos y queratinocitos
 A las 6 horas aparecen los neutrófilos atraídos por
estímulos quimiotácticos específicos, como el GM-CSF, la
kalikreína y los fibrinopéptidos, que aumentan la
expresión del complejo dimérico CD11/CD18, facilitando
la marginación vascular y la posterior diapédesis

Clark RAF. Mechanisms of cutaneous wound repair. Fitz Dermatol in Gral

Medic. 5th ed 1999
 Fases de la cicatrización
Cicatrización epidérmica

 En el momento mismo de la
herida: Epidermis coágulo
epidermis
 Se forma el coágulo
 Se hace hemostasia
 Migran fibroblastos Dermis
dermis
 Aparece fibronectina Vasos
vasos
 Detiene diferenciación
epidérmica vertical
 Mediadores liberados por plaquetas
 PDGF: Acción mitógena y quimiotáctica en fibroblastos
 TGFa: Reepitelización
 TGFb: Quimotaxis (fibroblastos), producción de matriz
extracelular, inhibe proteasas
 Trombospondina: Ligando para la agregación y locomoción
celular
 Tromboxano A2: Vasoconstrictor, estimula la agregación
plaquetaria
 Factor de von Willebrand: Estimula la adhesión plaquetaria al
colágeno fibrilar

Falabella AF et al. Wound Healing. Biology of the Skin 2001;19:281-297

 Fases de la cicatrización
Cicatrización epidérmica

 A las 24 horas :

 Aparecen neutrófilos
 Células epidérmicas
migran hacia la herida
 Emiten “pseudópodos”
 Proteína contráctil
neutrófilos
Neutrófilos

 Movimientos ameboides
 Fases de la cicatrización
Función de los neutrófilos
Su acción está facilitada por las integrinas:
Desbridar tejido necrótico
Destruir bacterias contaminantes
 Fagocitosis
 Radicales libres
 Moléculas activadoras del complemento
Liberación de citoquinas y factores de
crecimiento

Falabella AF et al. Wound Healing. Biology of the Skin 2001;19:281-297

 Fases de la cicatrización
Inflamación: monocitos
 A medida que evoluciona el proceso inflamatorio, los
monocitos reemplazan a los neutrófilos y se convierten en
las células predominantes
 La unión monocito-matriz promueve:
 La fagocitosis
 La activación a macrófago
 Fases de la cicatrización
Funciones de los monocitos
 Destruir bacterias y fagocitarlas
 Facilitar el desbridamiento
 A través de la fagocitosis de bacterias, detritus y
PMN muertos
 Liberando colagenasa (debridamiento autolítico)
 Liberar factores de crecimiento y citoquinas
 Fases de la cicatrización
Inflamación: neutrófilos

 Se inicia la función de fagocitosis de bacterias y proteínas de

la matriz por medio de la liberación de enzimas (hidrolasas,
proteasas y lisozimas) y la producción de radicales libres de
oxígeno
 Los neutrófilos agotados quedan atrapados en el coágulo y se
disecan con él
 Los que permanecen en tejido viable mueren por apoptosis y
posteriormente son removidos por los macrófagos o
fibroblastos
 Dos o 3 días después de la lesión, se produce el acúmulo de
monocitos que reemplazan a los neutrófilos
 Fases de la cicatrización
Inflamación: monocitos
 Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en
macrófagos y se unen a proteínas de la matriz extracelular
mediante receptores de integrina, promoviendo la fagocitosis
 Así se produce la decontaminación del foco y el desbridamiento
autolítico facilitado por la liberación de enzimas como las
colagenasas
 Las endotoxinas bacterianas activan la liberación de IL-1 por
parte de los macrófagos, que a su vez estimula la liberación de
IL-8 que atraerá más neutrófilos, aumentando así la destrucción
tisular
 Los procesos descritos permiten la inducción de la angiogénesis
y la formación de tejido de granulación
 Fases de la cicatrización
Inflamación: monocitos
 Los macrófagos cuando están unidos a la matriz
extracelular sufren un cambio fenotípico y de células
inflamatorias se transforman en células reparadoras que
liberan citoquinas o factores de crecimiento (TGF α y β,
PDGF, FGF y IGF-1) con un importante papel en la
neoformación tisular
 Fases de la cicatrización
Proliferación
 Consta de los siguientes procesos:
 Fibroplasia
 Angiogénesis
 Reepitelización
 Contracción de la herida
 Fases de la cicatrización
Proliferación
 Objetivo: reemplazar los tejidos lesionados
 Re-epitelización
 Formación del tejido de granulación
 Reconstitución de la matriz dérmica
 Neovascularización
 Protagonistas
 Matriz extracelular
 Queratinocitos
 Fibroblastos  Factores de crecimiento

 Células endoteliales
 Fases de la cicatrización
Fibroplasia (2º-3º días)
 Los fibroblastos constituyen las células más importantes
en la producción de matriz dérmica
 Llegan al sitio de la herida desde músculo, tendón y fascia
entre las 48 y 72 horas posteriores a la injuria
 Una vez allí, migran con movimientos activos sobre una
matriz laxa de fibronectina, para ello el PDGF hace que
exprese receptores de integrina a1 y a5, posibilitando la
migración e interacción con los demás factores de
crecimiento
 La matriz de fibronectina proporciona un molde para las
fibrillas de colágeno e interviene en la contracción de la
herida
 Fases de la cicatrización
Fibroplasia (2º-3º días)
 A medida que migran, los fibroblastos van depositando
una nueva matriz provisional de fibronectina y ácido
hialurónico
 Desde el tercero al quinto día son estimulados por
citoquinas y factores de crecimiento (TGF β, PDGF, TNF,
FGF, IL1 e IL4) para comenzar a sintetizar la matriz de
colágeno (tipos I, III y VI)
 Al depositarse suficiente cantidad, cesa la producción,
debido a que el INF-g y la misma matriz inhiben la
proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno
 Fases de la cicatrización
Cicatrización epidérmica
 A las 48 horas :
 Bordes epidérmicos se juntan costra
Costra
 Llegan los monocitos (futuros
macrófagos)
 Se forma la monocapa
 Factores de crecimiento monocito
Monocitos
 Angiogénesis
 Fases de la cicatrización
Epitelización
Se inicia algunas horas luego de la injuria con la migración de
los queratinocitos
Activación del queratinocito: IL-1
Célula hiperproliferativa y migratoria
Depósito de matriz provisional para la membrana basal rica
en fibronectina
Expresión K6 y K16
Liberación de factores de crecimiento y citoquinas como
KGFa y EGF
 Mantiene el queratinocito activado
Freedberg IM et al. Keratins and the keratinocyte activation cycle. J Clin
Invest 2001;116:633-640
 Fases de la cicatrización
Angiogénesis (5º día)
 La angiogénesis o formación de tejido de granulación se
inicia simultáneamente con la fibroplasia
 Los vasos adyacentes a la herida emiten yemas capilares,
en cuyo extremo se encuentran las células endoteliales
 Al segundo día de iniciado el proceso de cicatrización
sufrirán un cambio fenotípico que les permite proyectar
pseudópodos a través de las membranas basales
fragmentadas y migrar al espacio perivascular
 Fases de la cicatrización
Angiogénesis (5º día)
 En la proliferación endotelial tienen un papel especial el VEGF
(factor de crecimiento vascular-endotelial) y las
angiopoyetinas (Ang)
 La Ang 2 interactúa con un receptor de las células
endoteliales (Tie 2), volviéndolas más laxas y disminuyendo el
contacto de éstas con la matriz para favorecer la acción del
VEGF
 El TGF β estimula la síntesis de fibronectina y proteoglicanos
para constituir la matriz provisional, facilita la migración
celular e induce el fenotipo de célula endotelial adecuado para
la formación de tubos capilares
 Fases de la cicatrización
Angiogénesis (5º día)

 A medida que las células endoteliales migran hacia el

intersticio forman brotes capilares que se dividen en sus
extremos
 Luego se unen formando asas que darán origen a los
plexos capilares
 Al cabo de 1 o 2 días después del cese de los estímulos
angiogénicos, los capilares sufren una regresión por
tumefacción mitocondrial en las células endoteliales de
los extremos distales de los capilares, adherencia
plaquetaria a las células endoteliales y finalmente
ingestión de los capilares necrosados por los macrófagos
 Fases de la cicatrización
Angiogénesis (5º día)

 Por último se produce el reclutamiento de las células

periendoteliales (pericitos y células de músculo liso) que
van a estabilizar los vasos recién formados
 Este proceso se realiza por la unión de la Ang1 al receptor
Tie 2, aumentando el contacto de éstas con la matriz
 Otros receptores celulares que intervienen son los de
integrina, en especial el αvB3, esencial para la formación y
mantenimiento de los nuevos vasos
 Fases de la cicatrización
Cicatrización epidérmica

 A los 7 días:
 Epidermis restaurada
 La costra se ha desprendido
 Actividad de fibroblastos
 Tejido conectivo denso
Fibroblastos
 Remodelación del colágeno fibroblasto
 Contracción cicatricial Vasos
vasos
 Fases de la cicatrización
Reepitelización (7º a 9º días)
 Los queratinocitos migran desde los bordes de la herida o desde los
anexos remanentes con el fin de restablecer la barrera cutánea
 La migración se produce gracias a un cambio en su fenotipo que
consiste en:
 a) pérdida del aparato de adhesión (retracción de los
tonofilamentos y disolución de los desmosomas)
 b) adquisición de aparato motor (desarrollo de filamentos de
actina y la proyección de lamelopodios hacia la herida)
 c) la expresión de queratina K6 y K16, marcadores del estado
activo
 Este proceso lleva a la pérdida de unión entre las células epidérmicas
entre sí, a la membrana basal y a la dermis subyacente
 Fases de la cicatrización
Reepitelización (7º a 9º días)

 La proliferación ocurrirá en forma superpuesta a la

migración, mientras las células epiteliales continúan su
viaje a través de la herida
 Las células proximales a éstas proliferan activamente
debido a la liberación de mediadores solubles (EGF / TGF
α, PDGF / FGF, etc) y al “efecto borde” (ausencia de
células vecinas en aposición que dispararía el estímulo
proliferativo en los márgenes de la herida)
 Fases de la cicatrización
Reepitelización (7º a 9º días)
 Para que el queratinocito sepa cuando finalizar su proceso de
migración y proliferación existen varias señales:
 El INF γ producido por las células inflamatorias lo estimula a
expresar queratina K17, que lo convierte en contráctil y
facilita la reorganización de la matriz de la membrana basal
provisoria
 El TGF β estimula la producción de queratinas K5 y K14 que lo
convierten en una célula basal para iniciar nuevamente la
diferenciación
 La reparación de la membrana basal con el nuevo depósito de
laminina, es una señal para el queratinocito que indica que la
herida ya está reparada y no hay necesidad de migrar
 Fases de la cicatrización
Cicatrización en granulación
 Puntos foliculares de
cicatrización
 Fases de la cicatrización
Contracción de la herida
 Los fibroblastos sufren una serie de cambios fenotípicos
 Adoptan un fenotipo migratorio
 Luego un fenotipo profibrótico (mientras producen
colágeno I, III y VI)
 Posteriormente, alrededor del noveno día del proceso de
cicatrización, adoptan el fenotipo de miofibroblasto:
Es rico en microfilamentos de actina en el lado
citoplasmático de la membrana
Establece uniones célula-célula (adherentes) y uniones
con la matriz extracelular a través de receptores
integrínicos
 Fases de la cicatrización
Contracción de la herida
 El colágeno neoformado se une a través de enlaces
covalentes cruzados con haces del borde de la herida y
con haces de la dermis adyacente
 Estas uniones crean una red a través de la herida y así la
tracción que realizan los fibroblastos a la matriz
pericelular se puede transmitir dando como resultado una
contracción coordinada
 En una herida de espesor completo hay reducción del
tamaño en un 40% respecto del tamaño original
 Fases de la cicatrización
Contracción de la herida

 El TGF β estimula la contracción de los fibroblastos,

también intervienen la angiotensina, las prostaglandinas,
la bradiquinina y la endotelina
 En el último día de la cicatrización los fibroblastos inician
su proceso de apoptosis, estableciéndose una transición
de una cicatriz rica en fibroblastos y tejido de
granulación, a una cicatriz acelular
 Fases de la cicatrización
Remodelación Tisular

 Es la última etapa, comienza al mismo tiempo que la

fibroplasia y continúa por meses
 La célula principal es el fibroblasto que produce
fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicanos y colágeno
durante la fase de reparación y que sirven como base para
la migración celular y soporte tisular
 Con el tiempo la fibronectina y el ácido hialurónico van
desapareciendo por acción de las enzimas proteasas y
hialuronidasas respectivamente
 Fases de la cicatrización
Remodelación Tisular
 Al cabo de 1 año o más, el colágeno tipo III que se
depositó durante la reparación es reemplazado por el de
tipo I, con un fenotipo más estable y similar al que tenía
la dermis originalmente
 La degradación del primer colágeno se debe a la acción de
las metaloproteinasas de la matriz (colagenasas,
gelatinasas y estromalisinasas), cuya actividad depende
de los iones de zinc y que son estimuladas por los
factores de crecimiento y por los componentes de la
matriz extracelular
 Fases de la cicatrización
Remodelación Tisular
 Al final del proceso la cicatriz adquiere una resistencia
máxima del 70% comparada con el tejido sano, esto se
debe a que los colágenos fibrilares forman haces fibrosos
que aumentan mucho la fuerza tensil del nuevo tejido
 La actividad celular disminuye y el tejido conjuntivo
cicatrizal se torna rico en colágeno, pobre en células y
vasos, sin folículos pilosos y sin glándulas sudoríparas ni
sebáceas
 La dermis recupera la composición previa a la lesión y la
reparación de la herida se considera finalizada.
 Fases de la cicatrización
Proteoglicanos

 Absorben agua, evitan compresión tisular.

 Fija factores de crecimiento.
 Actúa en inflamación, unión y migración celular.
 Regula calidad de cicatríz.

Mcgrath JA, Eady RA. Heparan sulphate proteoglycan and

wound healing in skin.. J Pathol 1997 Nov;183(3):251-252
 Fases de la cicatrización
Aparato sudoríparo

 Estudio en piel de cerdos.

 Se inhibe migración queratinocitos.
 Heridas profundas abajo y arriba de folículos pilosos.
 Glandulas sudoríparas epitelio palmo-plantar o
mucoso.

Miller SJ, et al. Re-epithelialization of porcine skin by the sweat apparatus. J

Invest Dermatol 1998 Jan;110(1):13-19
 Definición del apósito ideal
 Mantiene la humedad sin macerar
 Permite a la herida permanecer sin infección clínica
 No desprende sustancias tóxicas, partículas o fibras
 Mantiene la temperatura ideal para permitir el proceso de
cicatrización
 No precisa de cambios frecuentes o innecesarios
 Mantiene un ph óptimo
 Resulta indoloro, adaptándose a la vida profesional y
social del paciente
 Es fácil de aplicar y retirar
 Apósitos biológicos
Hidrogeles: Nu-Gel, Vigilon, Solocite, Hydrosorb, Purilon

Alginatos: Kaltostat, Sorbsan, SeaSorb, Algisiite.

Hidrocoloides: Duoderm, Cutinova hydro, Comfeel.

Espumas: Allevyn, Lyofoam, PolyMem.

Películas: Bioclusive, Opsite, Omiderm, Tegaderm, Polyskin.

 Apósitos nueva generación
 Versiva®. Versiva XC®
 Hidrofibra + espuma poliuretano + hidrocoloide

 Alione®
 Hidrocapilar (absorbente) + polietileno no adhesivo +
film semipermeable + hidrocoloide

 Mepilex border®
 Silicona + espuma poliuretano + polietileno + tela sin
tejer + film semipermeable
 Aceleradores de la cicatrización

 Biobrane: (Bertek, Houston, TX) Tejido flexible

de nylon biosintético + colágeno.
 TransCyte: Fibroblastos humanos cultivados.
 Allograft: piel de cadáver.
 Xenoderm: piel de cerdo.
 Substitutos de la piel
 AlloDerm. Acellular Dermal Graft, (Life Cell
Corporation, The Woodlands, TX). Andamiaje de colágeno
dérmico.
 Integra. (Integra Life Sciences, Plainsboro, NJ), colágeno +
condroitín sulfato y silicona.
 Cultured Epidermal Autograft (CEA),
queratinocitos del paciente.
 Apligraf. Piel humana modificada del prepucio.
 Cicatrización
Terapia génica
 Transferir material genético a células y/o
tejidos efecto terapéutico.
 Genes codificadores factores de
crecimiento.
 Controlar proliferación y migración celular
matríz extracelular.

Eming SA, et al. Gene therapy for tissue repair: approaches

and prospects. Br J Plast Surg 1997 Oct;50(7):491-500
Cicatrización comparativa
Cicatrización por segunda intención
Cicatrización por segunda intención
Cicatrización por tercera intención
 Aplicaciones (Cada 5 a 7 dias)

Sulfadiazina de Antiséptico y
plata al 1% desinfectante

en
Pasta al óxido de Secante, cicatrizante
zinc al 1% y queratoplástico
 Fórmula
Parte A
Hidróxido de sodio 10 grs.
Agua destilada 200 cc
Sulfadiazina 60 grs.
Parte B
Nitrato de plata cristales 60 grs.
Agua destilada 300 cc

Parte C
Oxido de zinc 3500 grs.
Glicerina 2000 cc
 Quemaduras:

Consideraciones generales

 Cicatrización por segunda intención

 No reventar las ampollas.
 Hacer curaciones:
 Abiertas.
 Cerradas.
 Injertos como último recurso.
 Quemaduras:

Consideraciones generales
 Las curaciones oclusivas aceleran el proceso de
cicatrización hasta 50%.

 Los injertos de piel disminuyen 80% la capacidad retráctil

de la piel.

 La cicatrización por segunda intención disminuye > 50% el

tamaño de la herida.

 Las curaciones deben hacerse cada 5 a 7 días.

 Quemaduras:

Consideraciones generales
 Las ampollas ocurren en la unión dermo-epidérmica,
naturalmente estéril.

 No reventar ampollas.

 La cicatrización dérmica toma de 6 a 12 meses.

 La exposición solar y el prurito aumentan la fibroplasia

 En una cicatriz antigua puede desarrollarse cáncer de piel

 Quemaduras
Termodermatitis de contacto aguda

 Equipo multidisciplinario:

 Cirugía plástica Cirugía general

 Pediatría Ortopedia
 Medicina interna Fisioterapia
 Med. Ocupacional Psiquiatría
 Nutrición Enfermería

(Siguen otros)
 Y nosotros qué ??
 Acaso en las quemaduras no se quema la piel?

 Acaso los dermatólogos no somos especialistas

de la piel ?

 Si alguien sabe como cicatriza la piel es el

dermatologo

 No queremos exclusividad, pero tampoco que

nos excluyan !!
 Quemaduras
Especificaciones
 Se hospitalizaron:
Quemaduras en pliegues, cara, manos, pies,
genitales, de II Grado > 10% S.C.T., cualquiera
de III Grado.

 Cálculo del porcentaje:

Regla de los 9 para > 10años
Regla de los 9 modificada para < 10 años :
Cabeza = 9 + (10 - edad)
Extremidades = 36 - (10 - edad)
 Quemaduras
Información general

 2342 quemados en 14 años (Ene 86-Dic-99)

 1546 menores de 15 años (66%)
 1082 menores de 5 años (70%)
 54% hombres 46% mujeres
 Quemados hasta el 60% de S.C.T.
 702 hospitalizados (30%)
 1640 ambulatorios (70%)
 Quemaduras
Características y beneficios
 Curaciones cada 5 o 7 días.
 Tratamiento cerrado en ambulatorios.
 Menos curaciones, menos dolor.
 Menores costos.
 596 hospitalizados (84.9%) < de 3 semanas

 Ninguna mortalidad en niños

Quemaduras en hospitalizados
Algunos casos clínicos
de
quemaduras en niños
Joven con
quemaduras de II
grado en antebrazo y
mano derechos. Vista
de cara dorsal,
nótese las ampollas
flácidas en la
segunda curación, 5
días después de la
primera realizada en
urgencias.
Joven con
quemaduras de II
grado en antebrazo y
mano derechos. Vista
de cara anterior,
nótense las ampollas
flácidas en la
segunda curación, 5
días después de la
primera realizada en
urgencias.
Luego de aplicar la
pomada de
Sulfadiazina de plata
en pasta al óxido de
zinc al 1%, se cubre
con gasas
vaselinadas y luego
con gasas secas
fijadas con
esparadrapo
micropore
Resultado final del
tratamiento luego de
2 curaciones
adicionales
realizadas cada 5
días. Las quemaduras
están completamente
cicatrizadas.
 Quemaduras II grado en mano
Al inicio del tratamiento

Jueves 10 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al inicio del tratamiento

Jueves 10 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al final del tratamiento

Miércoles 16 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al final del tratamiento

Miércoles 16 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al inicio del tratamiento

Martes 15 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al inicio del tratamiento

Martes 15 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al inicio del tratamiento

Martes 15 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al inicio del tratamiento

Martes 15 de marzo de 2011

 Quemaduras II grado en mano
Al inicio del tratamiento

Martes 15 de marzo de 2011

 Para que lo piensen......
 En qué se diferencia Dios de un médico?

 En que el médico se cree Dios

 Pero Dios no se cree médico

 Lo que hace un injerto

Sitio donador Sitio receptor

Al inicio del tratamiento
dermatológico
Después de una semana
Cuando ocurre una injuria cutánea:
La piel no hace esto La piel trata de
hacer esto
Para que lo piensen…
 Reflexiones del oncólogo brasileño
Drauzio Varella, Premio Nobel de
Medicina del año 2009
 La tercera edad comienza a los 60 y se supone termina a
los 80
 La vejez se inicia a los 80 y termina a los 90.
 La longevidad inicia a los 90 y termina con la muerte.
 Nadie está sano después de los 50.
“Vida: nada me debes
Vida: nada te debo
Vida: estamos en paz”

Amado Nervo
Gracias por
su atención