HEMOSTASIA -

GRUPOS
SANGUINEOS
• Bqca. Figueroa, Nora.
• Bqca. De María, Inés.
• Rovetto, Luciano
• Ramírez Colombres, María
• Baldomir, Martín.
• Ripolone, Maricel.
• Rossit, Melina.
• Dr. Molinas, Jorge.
 Objetivo general
Comprender dos importantes aspectos
fisiológicos de la sangre: la hemostasia y
los grupos sanguíneos.
 Objetivos específicos
• Conocer los mecanismos fisiológicos que determinan
la formación de un tapón hemostático.

• Conocer las pruebas de laboratorio que pueden

utilizarse para obtener información rápida sobre la
integridad del proceso hemostático y que permiten,
ante la alteración de alguna de ellas, individualizar la
etapa de la misma que está involucrada.

• Comprender las interacciones de las diferentes

etapas del proceso hemostático entre sí y con otros
mecanismos fisiológicos o no (inflamación,
inmunidad, anticoagulantes).
• Comprender el patrón autosómico en la trasmisión
de los grupos sanguíneos.

• Describir los antígenos y anticuerpos de los

sistemas ABO y Rh y comprender los fenómenos de
compatibilidad sanguínea.

• Relacionar la herencia de los grupos sanguíneos

con la posibilidad de aparición de incompatibilidad
madre/hijo, entendiendo que el conocimiento de
su etiología contribuye a la disminución de su
incidencia.
 Calendario de
trabajo
•Semana de actividades: Semana del 19
de mayo 2014.

•Duración del laboratorio: 2 horas.

•Bibliografía sugerida: Fisiología

Humana de Houssay - 7ma edición.
 ¿QUÉ ES LA
HEMOSTASIA?
Conjunto de fenómenos biológicos que
ocurren en inmediata respuesta a la
lesión de un vaso sanguíneo y cuya
finalidad es detener la hemorragia.
 ¿Qué es la
hemostasia?
Mecanismo de defensa
+
Inflamación
Reparación

Ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular
 La hemostasia normal es el resultado de una
serie de procesos perfectamente regulados
que cumplen dos funciones importantes:

1)Mantener la sangre en estado líquido

y sin coágulos dentro de los vasos
sanguíneos normales.
2)Formar rápidamente un tapón
hemostático localizado, en caso de lesión
vascular.
La hemostasia está regulada
por 3 componentes
fundamentales:

• Pared vascular
• Plaquetas
• Cascada de Coagulación
 DAÑO DE UN VASO SANGUÍNEO

A. Vasoconstricción transitoria
Hemostasia 11aa
Hemostasia

B. Formación del tapón hemostático 1º

C. Formación del tapón hemostático 2º Hemostasia 22aa

Hemostasia

D. Fibrinólisis (limita el tapón hemostático al lugar

de la lesión).
 A. Vasoconstricción
Tras la lesión vascular, a modo de permitir el control
inmediato de la hemorragia, factores neurohumorales
locales inducen una vasoconstricción transitoria:

1. Neurógena (10-30”): Respuesta refleja autonómica,

depende de la integridad de la inervación vascular.

2. Humoral (30’-1h): Respuesta local del músculo a:

• Endotelina
• Tromboxano A2
• Serotonina
• Otras: bradiquinina, fibrinopéptido B (generadas
durante el proceso de coagulación).
 B. Hemostasia
Primaria
1. Adhesión plaquetaria: se inicia con la disrupción del endotelio y la
exposición de la MEC. Se produce por la interacción de un complejo
glicoproteico (GPIb, IX, V) presente en la membrana plaquetaria y un
receptor del colágeno especifico para las plaquetas (GPIaIIa), más la
estabilización por el factor von Willebrand (vW), una glicoproteína
adhesiva que permite a las plaquetas mantenerse unidas a la pared del
vaso a pesar de las fuerzas de cizallamiento de la sangre.

2. Activación plaquetaria: cambio de forma de las plaquetas y

liberación del contenido de sus gránulos.

3. Agregación plaquetaria: reclutamiento y unión entre plaquetas. El

fibrinógeno actúa como puente entre estas uniéndose al complejo
glicoproteico GPIIbIIIa de las mismas.

Mediadores químicos: TXA2, ADP, trombina, fibrinógeno.

 • Son productos derivados de la fragmentación del
megacariocito, célula precursora de la médula
ósea (trombocitopoyesis).
• Son pequeñas, irregulares y carentes de núcleo.
• Poseen gránulos:
Plaquetas

Gránulos alfa Gránulos delta

Fibrinógeno ADP
Fibronectina ATP
Factores V y VIII Ca2+
Factor plaquetario 3 y 4 Histamina
Factor de crecimiento Serotonina
TGF Adrenalina

• VN: 150.000-400.000/mm3.
• VM: 8-12 días.
 Metabolismo del
ácido araquidónico
 Vasoconstricc
ión

Hemostasia
1aa
 Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia
primaria
1. Recuento de Plaquetas: 150.000-400.000/mm3.
2. Tiempo de Sangría:
• Se mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia en
una punción cutánea estandarizada.
Métodos Valores Normales
• Evalúa in vivo la Método
respuesta plaquetaria
de Ivy a la lesión vascular
2 a 6 minutos
limitada. Método de Mielke 2 a 7 minutos
• VN: Método de Duke 1 a 4 minutos

3. Prueba del lazo:

• Se estudia aumentando la presión sanguínea intracapilar, por
C. Hemostasia
secundaria o
Coagulación
 Proceso biológico,
basado en la interacción entre sí,
de proteínas plasmáticas o factores
de coagulación,
que se activan en reacciones en cascada*

Finalidad
Formación de una red estable de fibrina
sobre el trombo plaquetario.
 * Reacciones en CASCADAS

Permiten amplificar el efecto de los

factores de la coagulación

Presentes a bajísimas concentraciones en la

sangre, en forma de precursores inactivos
(pro enzimas o zimógenos) en ausencia de
injuria vascular.
Clasificación de los 1. Factores de
coagulación
coagulación
factores de
dependientes de
Vitamina K
• II: Protrombina
• VII: Proconvertina
• IX: Factor Christmas
• X: Stuart-Prower
 2. Factores de
coagulación NO
dependientes de
Vitamina Grupo
Se modifican K de
durante
la coagulación contacto

I: Fibrinógeno XI: Antecedente

V: Proacelerina tromboplastínico
del plasma
VIII: Factor
antihemofílico A XII: Factor de
Hageman
XIII: Estabilizador de
fibrina
Clasificación Funcional de los
Factores de Coagulación
Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia
secundaria
1. Tiempo parcial de tromboplastina activada
2. Tiempo de protrombina
3. Tiempo de trombina
4. Otras:
• Tiempo de coagulación
• Tiempo de coagulación de plasma
recalcificado
• Tiempo de retracción del coágulo (evalúan
también hemostasia primaria).
1. Tiempo parcial de tromboplastina activada
(KPTT)

-Mide: el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado,

al añadirle una mezcla de calcio, fosfolípidos y caolín.

-Evalúa: vía intrínseca y vía final común.

-VN: 35-45 seg.

-Prolongación: administración de heparina, déficit de

vitamina K, enfermedad hepática, déficit de factores
(hemofilia), anticoagulantes circulantes, etc.
2. Tiempo de protrombina o tiempo de Quick
(TP)

-Mide: el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado,

en presencia de calcio y un exceso de factor tisular (o
tromboplastina).

-Evalúa: vía extrínseca y vía final común.

-VN: 11-15 seg. Los resultados dependen de la tromboplastina usada,

por lo que suele expresarse como porcentaje de actividad protrombínica
cuyo VN es 70-100% o como RIN* en caso de anticoagulación oral, para
estandarizar los resultados.

-Prolongación: uso de anticoagulantes orales, déficit de

vitamina K, enfermedad hepática, déficit de factores, etc.
 *Razón Internacional
Normatizada (RIN):
(TP PACIENTE/TP NORMAL)ISI

Permite estandarizar internacionalmente los

resultados del TP y así evaluar si el tratamiento
con anticoagulantes orales es el correcto.
3. Tiempo de trombina (TT)

-Mide: el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado

luego del agregado de calcio y trombina.

-Evalúa: vía final común, especialmente la actividad del

fibrinógeno.

-VN: 13-15 seg.

-Prolongación: déficit cuantitativo o cualitativo

fibrinógeno, hiperfibrinólisis, presencia de heparina.
 TAPÓN HEMOSTÁTICO
ADHESIÓN ACUMULACIÓN Y COHESIÓN

• Exposición del colágeno • Síntesis de TxA2

• Unión con FvW • Secreción de ADP
• Unión del fibrinógeno

COAGULACIÓN SUPERFICIAL
CONSOLIDACIÓN

• Fosfolípidos coagulantes • Contracción del

disponibles tapón
 D. Fibrinólisis
• Proceso por el que se elimina (mediante
lisis) el trombo de fibrina.
• Mecanismo de defensa del organismo
para evitar la formación de trombos.
ACTIVADORES E INHIBIDORES DEL
PLASMINÓGENO
 ENDOTELIO
- Intrínsecos: factores XI
Activadores del y XII y calicreína.
plasminógeno - Extrínsecos: activador
tisular del plasminógeno y
urocinasa.
PLASMINÓGENO Inhibidores del activador
de plasminógeno

PLASMINA
FIBRINÓGENO
Y FIBRINA Alfa 2 antiplasmina
Alfa 1 antitripsina
Alfa 2 macroglobulina

PRODUCTOS DE DESECHO
Pruebas para evaluar la
fibrinólisis
• Lisis del coágulo
• Lisis de euglobina
• Dosaje de PDF
• Dosaje de dímero D
 MECANISMOS DE CONTROL
DE LA HEMOSTASIA
1. Flujo sanguíneo: la velocidad de
la sangre en el interior de los
vasos puede servir para diluir y
arrastras a las sustancias
procoagulantes generadas en el
sitio de la lesión.
2. Remoción hepática de factores
activados: tanto factores de la
coagulación como activadores
del plasminógeno.
3. Fibrinólisis: principalmente evita
excesos en los depósitos de fibrina,
aunque la plasmina también actúa
degradando a los factores V y VIII.
4. Inhibidores plasmáticos
naturales: son sustancias que
inhiben la acción de los factores de
coagulación activados y de las
enzimas fibrinolíticas:
• Antitrombina III
• Alfa2 – macroglobulina
• Alfa1 – antitripsina
• Alfa2 – antiplasmina
• Proteina C
• Proteína S
MECANISMO DE ACCIÓN DE
LA ASPIRINA

Efectos en la
HEMOSTASIA
(-)

Tromboxano A2
(-)

• Agregación
plaquetaria
• Vasoconstricción
 ¿QUÉ SON LOS
GRUPOS
SANGUÍNEOS?
Son sistemas de proteínas presentes en las
membranas de los eritrocitos que funcionan como
antígenos (moléculas capaces de ser reconocidas
por el sistema inmune).

Si bien se conocen más de doscientos tipos de

antígenos, los más relevantes desde lo clínico y
transfusional son los SISTEMAS ABO Y Rh.
 1. SISTEMA ABO
• Fue el primer sistema de grupos sanguíneos descubierto (Karl
Landsteiner, 1901).

• Es el más importante de todos en la práctica transfusional.

• Es el único en el que existen anticuerpos circulantes predecibles,

dirigidos hacia antígenos ausentes en los GR de los individuos, sin
exposición previa por transfusión, trasplante o embarazo.

• La tipificación ABO es la prueba inmunohematológica mas

utilizada.

• La identificación de incompatibilidad ABO entre donante y

receptor es la base de las pruebas de compatibilidad pre-
transfusionales.
Determinación genética
En 1924 Bernstein, demuestra que cada individuo,
siguiendo las leyes de Mendel, hereda un gen ABO de
cada progenitor, cuya combinación determina que
antígenos estarán presentes en la membrana de los GR.

Existen así 6 combinaciones posibles: AA, AB, AO, BB,

BO, OO y cada individuo posee sólo una de estas.
GENOTIPO FENOTIPO
AA A
AO A
AB AB (codominancia)
BB B
BO B
OO O
Formación de antígenos
Los genes del sistema ABO (cromosoma 9) codifican para
enzimas glucosiltransferasas específicas (transfieren
glúcidos a un aceptor de cadena de carbohidratos)

Los antígenos son los productos indirectos de los genes.

AZUCAR
GEN GLICOSILTRANSFERASA ANTIGENO
INMUNODOMINANTE

H Alfa2-L-fucosiltransferasa L-Fucosa H

Alfa3- N-Acetilgalactosaminil-
A N- Acetil-Galactosamina A
transferasa

B Alfa3- D-galactosil-transferasa D- Galactosa B

 Alfa2-L-
Alfa2-L-
fucosiltransferasa
fucosiltransferasa

Alfa3-D-
Alfa3-D-
galactosil-
galactosil-
transferasa
transferasa
Alfa3-N-
Alfa3-N-
Acetilgalactosam
Acetilgalactosam
inil-transferasa
inil-transferasa
Antígenos ABO
● Se encuentran desarrollados a los 37 días de la vida fetal.

● El RN tiene del 25 al 50% del número total de sitios

antigénicos del adulto.

● La expresión de antígenos A y B se desarrolla por

completo entre los 2 y 6 años de vida y permanece
constante.
 ANTIGENOS
ABO presentes
en

Membranas
Membranas Secreciones
Secreciones
celulares
celulares

Fisiológicas
Fisiológicas Patológicas
Patológicas

•• Glóbulos
Glóbulos Rojos
Rojos •• Derrame
Derrame
•• Saliva
Saliva
•• Plaquetas
Plaquetas pleural
pleural
•• Lágrimas
Lágrimas
•• Linfocitos
Linfocitos •• Derrame
Derrame
•• Bilis
Bilis
•• Células
Células pericárdico
pericárdico
•• Leche
Leche
endoteliales
endoteliales •• Ascitis
Ascitis
•• Líquido
Líquido
•• Células
Células •• Quistes
Quistes
Amniótico
Amniótico
epiteliales
epiteliales ováricos
ováricos
 Anticuerpos del sistema
ABO
● Son naturales.

● Aglutinantes* (por reacción con los Ag de membrana, generan

aglutinación de los glóbulos rojos).
● La mayoría son IgM y no atraviesan la placenta. Las IgG son más
probables en el grupo 0. Las IgA se hallan en las secreciones.
● Se detectan en suero luego del 2º -
8º mes de vida.
● El pico de los títulos se alcanza a los
8-10 años.
● Descienden en ancianos
* Aglutinación
Reacción antígeno– anticuerpo en la que el
antígeno sólido o en partículas
 aglutinógeno,
forma un cristal con un anticuerpo soluble
 aglutinina

Aglutinógen
Aglutinógen
oo Aglutinina
Aglutinina Aglutinació
Aglutinació
n
n
En el sistema ABO, el plasma de los individuos contiene uno o mas
anticuerpos que reaccionan con los antígenos específicos de los
grupos sanguíneos ausentes en ese individuo.

AGLUTINÓ- AGLUTININAS
GRUPO GENOTIPOS
GENOS (Ac) EN
(Fenotipo) POSIBLES
(Antígenos) PLASMA
Anti A
O H OO
Anti B
AA
A A Anti B
AO
BB
B B Anti A
BO

AB AB - AB
 FENOTIPO
• Descripto en BOMBAY
1952 por Bhende.
• Genotipo hh.
• Genes ABO presentes sin expresión.
• No producen sustancia H y a falta de esta, no se producen
los antígenos A ni B.
• Poseen Ac anti A, anti B y anti H.
Gen H
Gen H no
no
Gen A
Gen A // Gen
Gen B
B
codificante
codificante

Alfa3-D-galactosil-
Alfa3-D-galactosil-
Alfa2-L-
Alfa2-L- transferasa // Alfa3-N-
transferasa Alfa3-N-
flucosiltransferasa no
flucosiltransferasa no
Acetilgalactosaminil-
Acetilgalactosaminil-
expresada
expresada transferasa
transferasa
 2. SISTEMA Rh
Es un complejo sistema de antígenos que se ubican
únicamente en la membrana eritrocitaria.
Se reconocen más de 50 Ag diferentes, de los cuales 5 son
los de mayor implicancia clínica: C, D, E, c, e.
En la actualidad se considera al antígeno D como el más
importante de este sistema, por dos razones:
Es muy frecuente (presente en el 85% de las personas)
Es el más inmunogénico (responsable del 96% de los problemas
de incompatibilidad en el sistema)
A los individuos portadores de este antígeno se los
clasifica como Rh+ y a los que no lo poseen como Rh-
Anticuerpos del sistema Rh
 No existen anticuerpos naturales en este sistema sino
adquiridos.

 Se reconocen dentro de los mecanismos de inmunización Rh:

Transfusión incompatible, cuando un sujeto Rh- recibe
sangre Rh+
Trasplante de órganos o tejidos
Gestación de un feto Rh+ por una madre Rh-
(incompatibilidad materno-fetal)
Drogadicción intravenosa.
 La mayor parte de los Anticuerpos contra Antígeno del Rh de
suero humano son de tipo IgG, capaces de atravesar
placenta.
 ANTICUERPOS DE
GRUPO
SISTEMA ABO Vs SISTEMA Rh
ANTICUERPOS NATURALES!
Presentes en el plasma de sujetos sin
contacto previo con el Ag.
Generados en respuesta a sustancias de
origen bacteriano o vegetal de
composición química semejante a los
antígenos de grupo.
La mayor parte de ellos son del tipo IgM
(no atraviesan placenta).
ANTICUERPOS ADQUIRIDOS!
Presentes en el plasma de sujetos que
tuvieron contacto previo con el Ag.
Sólo se generan si existe:
• Transfusión incompatible
• Trasplantes de órganos o tejidos
• Gestación de un feto D+ por una
madre D-.
• Drogadicción intravenosa.
La mayor parte de ellos son del tipo
IgG (atraviesan placenta).
 DETERMINACIONES
1. De grupos para el
sistema ABO
MÉTODO DIRECTO: Determinación de grupos usando
antisueros conocidos.

Se ponen en contacto los glóbulos rojos de quien se quiere

agrupar, con una gota de suero anti A y una gota de suero
anti B y se observan las reacciones entre ellos.

Suero anti A Suero anti B Pertenece al grupo

Aglutina No Aglutina A
GR a No Aglutina Aglutina B
tipificar Aglutina Aglutina AB
No Aglutina No Aglutina O
 MÉTODO INDIRECTO: Determinación de grupos usando
glóbulos rojos conocidos.

Consiste en poner en contacto plasma del individuo a

agrupar (contiene aglutininas) con glóbulos rojos A y B
conocidos.

Pertenece al
G. Rojos A G. Rojos B
grupo

Aglutina No Aglutina B

Suero del No Aglutina Aglutina A

sujeto a
tipificar Aglutina Aglutina 0

No Aglutina No Aglutina AB
2. Del factor Rh
En la evaluación de rutina se ponen en contacto los
glóbulos rojos de quien se desea conocer el
factor, con una gota de suero anti D.

Suero anti D Se tipifica como

Aglutina D + (Rh +)
Glóbulos rojos a
tipificar
No Aglutina D – (Rh -)

Recordar:
Si los eritrocitos se han agrupado,
es decir “aglutinado”, se debe
a que hubo reacción antígeno –
anticuerpo.
 TIPIFICACIÓN
Tipo de
Anti A Anti B Anti D
sangre

A +

B+

O+

O -
 TRANSFUSIONES
1. SISTEMA ABO - Postulados de
Ottemberg
 Los eritrocitos más adecuados para realizar una transfusión serán
los que presenten menor cantidad de antígenos del sistema ABO
(grupo O).
 Los glóbulos rojos del grupo AB son los que presentan mayor
inconveniente, por el hecho de tener aglutinógeno A y B, de
manera que sólo podrán ser transfundidos a un plasma que no
posea aglutininas A ni aglutininas B.

A A
O O AB AB
Dador
Dador
universal
universal B B Receptor
Receptor
universal
universal
 Incompatibilidad Mayor

Una transfusión se considera incompatible cuando la

vida media de los eritrocitos transfundidos al torrente
circulatorio del receptor se encuentra acortada por la
acción de anticuerpos circulantes en su plasma.

Cuando se transfunde sangre entera, se esta

transfundiendo no sólo los Ag de membrana, sino
también los anticuerpos presentes en el plasma del
dador, los cuales pueden reaccionar con los eritrocitos
del receptor.

Incompatibilidad Mayor
 Incompatibilidad Mayor
 Incompatibilidad entre los antígenos presentes en los
glóbulos rojos del dador y los anticuerpos presentes en el
suero del receptor.
 Riesgo en: transfusiones de sangre entera o de GR
desplasmatizados.

Incompatibilidad Menor
 Incompatibilidad entre los anticuerpos presentes en el
suero del dador y los antígenos presentes en los glóbulos
rojos del receptor (Ocurre fundamentalmente cuando el plasma
del dador tiene un titulo muy elevado de Ac o la necesidad de
transfusión no se limita sólo a una pequeña cantidad de sangre)
 Riesgo en: transfusiones de sangre entera o de plasma.
ACTUALMENTE…
Los conceptos de dador universal (0 Rh-) y receptor universal
(AB Rh+) deben desecharse debido a la posibilidad de que
exista incompatibilidad menor.

Se considera IDEAL
la transfusión de
ISOGRUPO!!

GRUPO AB0 del dador

Grupo AB0
receptor 1ª elección 2ª elección 3ª elección 4ª elección

AB AB A B 0
A A 0 -- --
B B 0 -- --
0 0 -- -- --
2. SISTEMA Rh
Receptor Rh+:
•Puede recibir sangre tanto Rh+ como Rh-.
Receptor Rh-:
•Puede recibir sólo sangre Rh- sin que exista posibilidad de
sensibilización, ya que esta carece del antígeno D.
•Si se le transfunde sangre Rh+:
En el primer contacto no se producirá ninguna reacción de
aglutinación, pero su sistema inmunológico reaccionará contra el
antígeno D, extraño para él, y comenzará a crear aglutininas Anti-D.
Frente a una segunda transfusión las aglutininas producidas como
consecuencia de la primera, provocarán, ahora si la aglutinación de
los eritrocitos del dador.

NUNCA SE
NUNCA SE DEBE
DEBE TRANSFUNDIR
TRANSFUNDIR SANGRE
SANGRE RH+
RH+ A
A UN
UN RECEPTOR
RECEPTOR RH-
RH-
 ENFERMEDAD HEMOLITICA
PERINATAL
• Enfermedad aloinmunitaria consecuencia de la incompatibilidad
entre el tipo de sangre materno y el fetal, y el pasaje
transplacentario de anticuerpos específicos contra antígenos
expresados en las membranas eritrocitarias.

• La especificidad del anticuerpo

suele dirigirse contra los sistemas
de grupos sanguíneos ABO o Rh.

• Los eritrocitos fetales y/o

neonatales sufren una disminución
de su sobrevida.
1. EHP por conflicto Rh
Condiciones para que se produzca:
A. Madre Rh- sensibilizada:
-Por transfusión de sangre Rh+
-Trasplante de órganos o tejidos
-Por gestación previa de un feto Rh+ y fallas en la
inmunoprofilaxis.
-Drogadicción intravenosa.
B. Feto Rh+
C. Anticuerpos con capacidad para atravesar la placenta (IgG)
D. Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos
maternos sobre los eritrocitos fetales.
 Primera Gesta (Madre Rh-/Feto
Rh+)
Durante el tercer trimestre de gestación y en el momento del parto o bien
en situaciones especiales (amniocentesis, cordocentesis, embarazo ectópico,
aborto, etc.) se produce el paso de eritrocitos fetales (Rh+) a la circulación
materna (Rh-)

Las células del sistema inmune materno reconocen el antígeno D de las

células fetales como extraño y producen anticuerpos específicos (IgM) que
quedaran en estado latente.
 Segunda Gesta (Madre Rh-/Feto
Rh+)
Los anticuerpos (IgG) atraviesan la placenta y llegan a la circulación fetal,
donde reaccionan con los antígenos D presentes en la superficie eritrocitaria.

Los eritrocitos sensibilizados son retenidos en el bazo por células del sistema
retículo-endotelial que tiene receptores para la porción Fc de las IgG
determinando la hemólisis extravascular.

Las principales consecuencias de este fenómeno son la ANEMIA HEMOLÍTICA

y la HIPERBILIRRUBINEMIA a predominio indirecta.
 Fisiopatolog Anti DD (IgG)
Anti (IgG)

ía: Feto
Feto

Hemólisis fetal
Hemólisis fetal
Anemia
Anemia Hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia

Eritropoyesis
Eritropoyesis
Hipoxemia
Hipoxemia Ictericia
Ictericia
extramedular
extramedular

Kernicterus
Kernicterus
Anoxia
Anoxia Falla Cardíaca
Falla Cardíaca Eritroblastosis
Eritroblastosis

Muerte tisular
Muerte tisular Hemorragia Hepato yy
Hepato
Hemorragia
esplenomegalia
esplenomegalia

Insuficiencia
Insuficiencia
hepática
hepática

Hidrops
Hidrops Hemorragia
Hemorragia
(Ascitis, hidrotorax,
(Ascitis, hidrotorax, Edema
Edema
hipoplasia pulmonar)
hipoplasia pulmonar) Hipoproteinemia
Hipoproteinemia
Prevenció
n:
Se realiza en pacientes Rh-, con prueba de Coombs indirecta– (indica ausencia
de anticuerpos anti D) y que está gestando un feto Rh+.

1) Inmunoprofilaxis pre-parto con Gamma-globulina Anti D:

- De rutina: Entre las semanas 28 y 32 de gestación.

- Luego de cualquier acontecimiento obstétrico capaz de facilitar el pasaje de

células fetales a la circulación materna:
• Aborto
• Embarazo ectópico
• Amniocentesis / Cordocentesis / Biopsia de vellosidades coriales
• Enfermedad trofoblástica gestacional
• Muerte fetal intraútero

2) Inmunoprofilaxis pos-parto con Gamma-globulina

Anti D:
Se realiza una nueva dosis de Gamma-globulina Anti D dentro de las primeras
72hs. post-parto.
2. EHP por conflicto del
sistema ABO
A. Se presenta en madres grupo 0 que gestan fetos grupo A o B.

B. Es el resultado de la interacción de Ac maternos anti A/B con

eritrocitos fetales.

C. Es más frecuente que la incompatibilidad Rh.

D. No produce afectación fetal sino posnatal (en general luego de las

36Hs. de vida). Es por esta razón que no se investigan estos
anticuerpos en el embarazo.