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Grupo: 5-6

Dr. Raúl Baeza Rubio


Karen García González
Daniel Alberto Orta Ruiz
Estefania Carmona Ramírez
ELEMENTOS
• Alteración consciencia
• Cambios neurológicos
• DX. Fracturas y/o lesión
intracraneal
• Muerte
Trauma Abierto Trauma Cerrado
• Penetración de Duramadre • Causas: accidentes automóvil, caídas ,
• Causas: Proyectil o esquirlas objetos contundentes
• > Mortalidad • Lesion axonal difusa

LESIÓN :
FRACTURA meninges y HEMATOMA
vasos
 25-30 % de los pacientes con TEC no tiene fractura de cráneo aparente

• Fragmentadas
• Lineales
• Con o sin hundimiento
• 4% TEC
• 21% fracturas cráneo

Puntos débiles
• Techo órbita
• F.C. ant y media
• Lámina etmoidal
• Cavidad timpánica

• Lesión de contragolpe
• - L.F. orbito- frontal
• L. temporal

 TAC corte fino


FOSA ANTERIOR
• TAC
• Tipo I fractura cribiforme
• Tipo II Fronto – etmoidal
• Tipo III Frontal lateral o
externa
FOSA MEDIA
En relación de pirámide
petrosa

• Oblicua
• Longitudinal
(CAE – A. Mastoides
https://radiopaedia.org/articles/temporal-bone-fractures-1
4.5.6
 TIPO I <15%
-Fx. por impactación del cóndilo occipital
-Compresión axial
FOSA POSTERIOR -Lesión estable
 Clivus , cóndilos TIPO II < 50%
occipitales * -Fractura porción basilar que involucra el
cóndilo occipital
-Golpe directo en el cráneo
-Lesión estable
TIPO III < 35%
-Por avulsión del cóndilo en la región del
ligamento alar adyacente (flexión-rotación
contralateral forzada)
-Lesión potencialmente inestable
Tabla interna de cráneo y duramadre
-Ruptura A y V. meníngea media
-F.P ruptura senos transversos y
sigmoideos
Forma: biconvexa
Temporal /temporo-parietal*

 https://radiopaedia.org/cases/epidural-haematoma-2
 Laceración A. M.M (o lesión seno
venoso )
 Representa 10 %
 Región temporo-parietal
 Forma: lente
 Hiperdenso

L.T DER
 Estrechamiento – rotura de venas
corticales E. subdural
 30% lesiones severas
 Forma : luna cresciente

 DLM < 10 mm o HS grosor < 10 mm


 (85-90 % supervivencia)
 47% caídas accidentales
 La hemorragia subaracnoidea
 (HSA) es uno de los tipos de
Localización:
hemorragia intracraneal
-Convexidad
extra-axial ydedenota
los hemisferios
la
cerebrales
presencia(67%) y
de sangre dentro
dellas
-en espacio subaracnoideo
cisternas basales (40.%)
-Asociadas a contusión cerebral
 Escala tomografica de Greene en la HSA
 Daños post- traumáticos severos
 Fuerzas seccion axones
 Localización: cuerpo calloso,
ganglios basales , tálamo
 80% normales en TAC
 Asociado : perdida de
conocimiento tras TEC, lesión
vascular y hemorragia
 RM*

T2 T1
Daniel Alberto Orta Ruiz 299480
Las malformaciones
arteriovenosas
cerebrales , son una
forma común de
malformación
vascular cerebral y se
componen de un nido
de vasos a través del
cual se produce la
derivación
arteriovenosa.
Son aneurismas
intracraneales con una
forma redondeada
característica y representan
la gran mayoría de los
aneurismas intracraneales
La trombosis venosa
cerebral (TVC) se refiere
a la oclusión de los
canales venosos en la
cavidad craneal, que
incluye la trombosis
venosa dural, la
trombosis de la vena
cortical y la trombosis
de la vena cerebral
profunda.
Las contusiones
hemorrágicas
cerebrales son un
tipo de hemorragia
intracerebral y son
comunes en el
contexto de una
lesión importante
de la cabeza
 El accidente cerebrovascular es una designación clínica que se refiere al
déficit neurológico repentino que resulta de un evento cerebrovascular. Está
dividido en dos amplias categorías:
1. accidente cerebrovascular isquémico (80% 2 )
2. ataque cerebral hemorrágico (15%)
3. hemorragia subaracnoidea (5%, no siempre se considera un accidente
cerebrovascular)
Es el resultado de un
cese repentino de
cantidades adecuadas
de sangre que alcanzan
partes del cerebro. Los
accidentes
cerebrovasculares
isquémicos se pueden
dividir según el territorio
afectado o el
mecanismo.
Es un subconjunto de
una hemorragia
intracraneal . Esto
puede abarcar una
cantidad de entidades
que comparten la
acumulación aguda
de sangre en el
parénquima del
cerebro.
 Distrofia ósea focalizada relacionada
con una estimulación de la
remodelación ósea, que a su vez
provoca la síntesis de un tejido
anómalo no laminar y desorganizado.
 Regiones radiolúcidas discretas del
cráneo, se observa en la fase lítica de la
enfermedad de Paget.
 Áreas radiolúcidas bien definidas
comúnmente en frontal y occipital.
 Desorden progresivo
neurodegenerativo asociado a
alteración de la función neuronal y
deterioro gradual cognitivo, funcional
y del comportamiento.
 Mujeres

 En RM atrofia cortical y dilatación


de los surcos, dilatación de los
ventrículos con prominencia de los
surcos temporales.
 <50 años , >65 años.
 15 – 30% hombres.

 Se observa en RM atrofia
cortical focal o generalizada
con atrofia hipocampal o de
lóbulos temporales menos
severa.
 Existe atrofia cerebral cortical,
que en la mayoría de los casos
afecta a los lóbulos frontales o
temporales.
 Supone mas de 10% de todas las
demencias.
 La RM muestra gliosis de la
sustancia blanca.
 Enf. Degenrativa producida por priones.
 En la RM cambios atróficos con aumento
de la señal en el putamen, pueden
observarse hiperintesidades inespecíficas
de la sustancia blanca.
 Mas común ocasionada por HSV-1.
 Localización típica es en los lóbulos
temporal y frontal.
 En RM observan hiperintesidades uni
o bilaterales asimétricos o simétricos
en lóbulos temporales.
 FLAIR
 Infeccion del SNC
conduciendo a encefalitis y
demencia.
 En RM se observa atrofia e
hiperintensidad difusa de la
sustancia blanca de
predominio periventricular.
 Enfermedad oportunista en pacientes con
SIDA producida por el papovavirus JC
 En RM observan multiples áreas
hiperintensas en T2, localizadas en la
sustancia blanca subcortical con extensión
cortical y edema perilesional.
 Disminución en la absorción de LCR
secundario a trauma, hemorragia
subaracnoidea, meningitis o desconocida.
 Tratable.
 En la RM observa ventriculomegalia sin
dilatación de los surcos corticales,
hiperintensidad periventricular y
subcortical de sustancia blanca.
 Trastorno neurodegenerativo progresivo
que afecta a las neuronas de la pars
compacta de la sustancia negra.
 En la TC se muestra una atrofia cerebral
inespecífica
 La RM revela reducción del tamaño de la
sustancia negra con adelgazamiento de
la pars compacta.
Los tumores cerebrales pueden definirse
como cualquier crecimiento anómalo de
células que ocasiona aumento de
volumen de la zona en que aparecen.

 Son aquellos en los que se puede


identificar plenamente la línea celular
que los originó, mientras que en los
malignos no es posible establecer ello.
 Tienen un crecimiento más lento y el
pronóstico es bueno una vez que han
podido ser intervenidos.
 Grado I: Tumores circunscritos, de lento crecimiento y bajo potencial de
conversión a un tumor de mayor malignidad.
 Grado II: Tumores de borde difuso, lento crecimiento y, algunos, con
tendencia a progresar a tumores de mayor malignidad.
 Grado III: Tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor
número de mitosis.
 Grado IV: Tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica, pudiendo
presentar vasos de neoformación y áreas de necrosis.
 20 - 30%
 Adultos jóvenes.
 Sustancia blanca de los lóbulos
frontales.
 En TC zonas hipodensidad y 10 –
20% contienen calcificaciones.
 En RM suelen ser iso o
hipointensos en T1 e hiperintensos
en T2.
 0.5%.
 Niños y adultos jóvenes.
 Localizan en cuarto ventrículos,
ventrículos laterales (izquierdo), tercer
ventrículo.
 En RM observan lesiones con
intensidad intermedia tanto en T1 y T2,
asociada a áreas de señal de vacío.
 En TC aparece lesión bien definida de
márgenes nítidos e hiperdensidad, 20%
aparecen calcificados y edema
circundante.
 Poco frecuente - 0.5%
 Adultos jóvenes
 Frecuente en el techo de la porción
anterior del tercer ventrículo cerca
del foramen Monro.
 RM hiperintesidad T1, en T2 parte
central con hipointensidad.
 TC densidad moderada a marcada.
 13 – 18%
 Mujeres
 Erosionar hueso adyacente.
 RM isointensos con la corteza cerebral.
 TC hiperdensidad por calcificación, con contraste
captación intensa, márgenes bien definidos.
 Compromete nervios craneales con mas
frecuencia al octavo par craneal.
 Mujeres
 RM observa iso o hipointenso en imágenes de
T1.
 TC la lesión es redonda u ovalada, iso o
hipodensidad.
 2 – 5% de todos los tumores
intracraneales.
 Niños.
 Lesión mas benigna deriva de la bolsa de
Rathke.
 Región mas frecuente región supraselar.
 RM
 Solido isointensa en T1e hipointenso en T2.
 Quistico hiperintenso en T1 e hiperintenso en
T2, (60%).
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 http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-
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