Universidad Autónoma de Chiapas

Facultad de Medicina Humana Campus II

«Dr. Manuel Velasco Suárez»

Endocrinología
Subcompetencia 4: Glándula Tiroides
• Tiroiditis
• Cáncer de Tiroides
• Nódulos y Adenomas Tiroideos Bibliografía:
• Endocrinología
*Doctor José Luis Vázquez Flores* de Dorantes
• Endocrinología
de Greenspann
Salma Harisa Lotfe Ornelas
• Medica Interna
4 Modulo Grupo «B» de Harrison
• Fisiopatología
Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. 01-03-16 de McCance
Tiroiditis
 Aguda

Tiempo de
Subaguda
evolución

Crónica
Tiroiditis

Infecciosa
Etiología
Farmacología
Tiroiditis Proceso
inflamatorio
generado por un
agente
infecciosa microbiano

aguda Puede ser

supurativa o no
supurativa

0.1-0.7%
+ Pacientes
inmunodeprimidos
 Fisiopatología
Tracto respiratorio,
Circulación sanguínea
gastrointestinal, piel

Restos embrionarios Quiste del conducto

infectados tirogloso, fistulas

Agente
infeccioso
Abscesos retrofaringeos
Extensión de
y dentales, mastoiditis,
infecciones vecinas
otitis

Malas técnicas de
aspiración, colocación
Situaciones inusuales de catéter central,
trauma, ruptura de
esófago
 Estreptococos
pyogenes

Adultos

Staphylococcus aureus

80% por bacterias

Estreptococos α y β
Niños hemolíticos y
anaerobios

Pacientes
Hongos
inmunocomprometidos
Cuadro clínico

Aumento de
Dolor intenso inflamación
volumen

Paciente con Malestar

Niños:
cuello general con
Hipertiroidismo
flexionado fiebre
Diagnostico
 Tratamiento
Hospitalización

Bh, Vsg, electrolitos, pruebas de función

hepática y tiroidea, tiroglobulinas

Descartar infección por VIH

Antibióticos IV, drenar, frotis y cultivo de

secreciones

TAC
Tiroiditis subaguda o de Quervain

Proceso inflamatorio de
la tiroides de probable
origen viral, que altera
transitoriamente el
funcionamiento tiroideo.
 Viral

Etiología

Vacuna
Predisposi de
ción
genética Hepatitis
B
Epidemiologia

- Zonas tropicales

+ Común en mujeres (30-50 años)

- En niños

+ Temporadas de infecciones virales

 Cuadro clínico
1 Fase
Dolor de Malestar
mialgias Artralgias Febrícula hipertiroidismo
cuello general

2 Fase 3 Fase 4 Fase

Desaparece el
inflamación Hipertiroidismo hipotiroidismo
cuadro clínico
Diagnostico
 Fase aguda:
 VSG
 No hay leucocitosis
 Niveles circulantes de T3 y T4
 Tiroglobulina
 I a las 24 hrs.

Cuando se desarrolla hipotiroidismo:

 TSH
 T4 Y T3
Tratamiento

Salicilatos

Leve/moderado

AINES
Dolor

Intenso Glucocorticoides

Cuando hay tirotoxicosis: β Bloqueadores

Tionamidas
Tiroiditis autoinmune o de Hashimoto

 Padecimiento tiroideo mas comun

 CRONICIDAD Y EVOLUCION
PROGRESIVA
 Causa mas frecuente de
hipotiroidismo no congenito
 Fisiopatologia

Genetica Ambiental

Lobulo
Rosado o
Asimetrico piramidal Firme
amarillento
prominente

Capsula Parenquima
lobulada alterado
Cuadro clinico

Etapa asintomática:

Función tiroidea normal

3 etapas Ac anti tiroideos

Afecciones Cromosomopatías
Hipotiroidismo
reproductivas o autoinmunes
Diagnostico
Definitivo
Probable
Determinacion de AcTPO y antitirogobulina es la
prueba mas útil
Tratamiento
 Observación etapa inicial

 Antecedentes familiares

 Sustitución exógena de TSH <10mUI/l con AcTPO+

 Levotiroxina para bocio grande no mas de 1 año

 Disnea o disfagia: Yodo

Cáncer de tiroides
Epidemiología
 La incidencia de carcinoma folicular y papilar
incrementan con la edad
 M/H 3:1
 1500 muertes por año
 37200/ año
 Microscópicos e indoloros
 Tipos de cáncer
Papilar • 75- 85 %
Folicular • 10-20%
Medular • 5%
Anaplásico • <5%
 La glándula tiroidea tiene dos tipos
principales de células:

 Células foliculares
 Usan yodo de la sangre para producir la hormona tiroidea

 Células C
 También llamadas células parafoliculares
 Producen calcitonina
 Patogenia
Carcinoma folicular
 Mutación en los oncogenes de familia RAS (
HRAS,NRAS,KRAS)
 NRAS mas frecuente
 Translocación especifica entre PAX8-PPAR1
 1/3 de los carcinomas
Carcinoma papilar
 Reordenamiento de los receptores tirosina cinasa RET o
NTRK1
 Mutaciones activantes del oncogéno BRAF
 Mutaciones de RAS
 Patogenia

Carcinoma medular
 Origina en células C parafoliculares
 Mutaciones en RET
 95% de las familias con MEN-2
Carcinoma Anaplásico
 Originan de Novo o por diferenciación de un carcinoma
papilar o folicular bien diferenciado
 Gen supresor tumoral p 53
 Carcinoma Papilar

MAS FRECUENTE
Cualquier edad
3era y 5ta década de la vida
Exposición previa a radiaciones ionizantes
Únicas o multifocales
Limites mal definidos
Fibrosis y calcificaciones
Examen microscópico
Curso clínico

Asintomático
Disfonía
Disfagia
Tos
Disnea
 Pruebas diagnósticas

Gammagrafía
Aspiración con aguja fina
 Tratamiento
Ablación quirúrgica en lesiones < 1cm.
 Lobectomía + istmectomia
Factores que influyen:
 Edad 15 años alta metástasis cervical
 Edad 15 a 40 años tiroidectomía total
 Adenopatías, tiroidectomía total radical
Yodo Radioactivo
Tx en conjunto, adyuvante
 post quirúrgico
Laboratorio  Tiroglobulina
 Carcinoma folicular

 SEGUNDA forma mas frecuente

 Mujeres 40-50 años
 Deficiencia de yodo en dieta
 Metástasis a ganglios, hueso y pulmón
 Mutaciones en RAS
 Curso clínico
 Nódulos indoloros lentamente progresivos
 Nódulos fríos
 Bocio multilnodular
 Disfonía, fijación firme
 Tratamiento
 Tiroidectomía total
 Yodo radioactivo

Pacientes son usualmente tratados con hormona tiroidea después de la

cirugía para suprimir la TSH endógena
 Carcinoma medular

5-10% del total de Ca de tiroides.

Presenta células parafoliculares de la cresta neural
Hay secreción de calcitonina en exceso sin hipocalcemia
80% esporádicos
Metastasis local
No concentra yodo
 Curso clínico

 Algunos casos son derivados de un síndrome para neoplásico

causadas pos la secreción de hormonas peptídicas.
 Tratamiento
Tiroidectomía parcial
MEN esporádico tiroidectomía total
Gammagrafía – ablación de los residuos
Diseminación – generalmente a pulmón o hígado
 Carcinoma Anaplásico

Tumor agresivo
Índice de mortalidad de 100%
< 5%
65 años
Historia de bocio multinodular
Masa que crece rápidamente
 Curso clínico
 Masa en el cuello voluminosa y de crecimiento rápido
 Extensión por fuera de la capsula tiroidea
 Hipersensibilidad cervical
 Tumoración dolorosa
 Deterioro rápido
 Síntomas de compresión e invasión
 Disnea
 disfagia
 Disfonía
 Tos
 Tratamiento
 No existe un tratamiento eficaz