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ACIDO URICO

BIOCIENCIAS II
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
BASICAS

Adriana Lucia Pico Romero


Msc. Ciencias básicas biomédicas
COMPUESTOS NITROGENADOS NO
PROTEICOS

∆ Más de 15 compuestos nitrogenados no proteicos

en el plasma

∆ Concentración total de nitrógeno: 250 a 400 mg/L.

∆ Urea: principal compuesto nitrogenado no proteico

constituyendo alrededor del 45 % del nitrógeno

total.
COMPUESTOS NITROGENADOS NO
PROTEICOS
• Urea 45%
• Aminoácidos 20%
• Ácido Úrico 20%
• Creatinina 5%
• Creatina 1-2%
• Amoníaco 0,2%
ACIDO ÚRICO
• Acido úrico es el producto
final del metabolismo de
las purinas

• Tienen un papel
antioxidante, es decir son
capaces de eliminar los
radicales libres

• 2/3 del ácido úrico es


excretado por el riñon; 1/3
via tracto GI
Source: http://www.med.unibs.it/~marchesi/nucmetab.html
ACIDO ÚRICO

Metabolito final del


catabolismo de las
purinas en humanos y
monos superiores.
ACIDO ÚRICO
• El acido úrico tiene dos orígenes, uno interno
o endógeno, y otro externo o exógeno:

• Origen endógeno: es el que se forma en


nuestro organismo a través de reacciones de
degradación de las células.

• Origen exógeno: a partir de la dieta, de todos


aquellos alimentos ricos en purinas.
VALORES DE REFERENCIA
Muestra: Plasma , suero, orina

• Mujeres: 2.6-6 mg/dl


• Varones: 0.5-7.2 mg/dl
• Niños: 2-5.5 mg/dl

• Orina de 24 h: 250-750 mg/día


HIPERURICEMIA
• El aumento de la uricemia puede deberse a hiperproducción
o a hipoexcreción renal

• El nivel de saturación del ácido úrico en el plasma se sitúa por


encima de 7,0 mg/dL a pH 7,40 y 37ºC

• La hiperuricemia mantenida en individuos susceptibles


favorece la formación de cristales de urato monosodico
GOTA
Enfermedad articular crónica, caracterizada por episodios agudos de
inflamación articular, habitualmente autolimitada y que no deja secuelas
en los primeros años de evolución.

Las manifestaciones clínicas: artritis y tendosinovitis agudas, artropatía


crónica y tofos, derivan del acúmulo de cristales de urato monosódico en
las estructuras articulares y periarticulares y frecuentemente se asocia
con litiasis renal.
ARTRITIS GOTOSA
Trastornos metabolismo de las purinas
Trastorno clínico Enzima Defecto Características
afectado
GOTA PRPP sintetasa SUPERACTIVA sobreproducción.

GOTA HGPRTasa Defic. parcial sobreproducción

S.Lesh-Nyhan HGPRTasa Deficiencia sobreproducción

Defic. inmune ADA Deficiencia SCID

Defic. inmune ADA Deficiencia Def. cels T

Litiasis renal APRT Deficiencia 2,8hidroxiA

Xantinuria Xantinoxidasa Deficiencia LR Xantina


PRPP: Fosforibosil Pirofosfato; HGPRT: Hipoxantina- Guanina fosforibosiltransferasa; ADA: Adenisna desaminasa;
PNP: Purina Nucleósido fosforilasa; APRT: Adenisina fosforibosil transferasa
Syndrome de
Lesch-Nyhan
• Herencia ligada al sexo

SINTOMAS
– Caracterizdo por retraso mental, agresión, autodestrucción
– Gota y cálculos renales
Causa
– Una falta total de hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase que
conduce a un incremento de PRPP.
– Este incremento en la sintesis de purinas conduce a un incremento en la
producción de ácido úrico. La causa de la alteración del comportamiento es
desconocida
Syndrome de
Lesch-Nyhan
CATABOLISMO INCREMENTADO DE
AC. NUCLEICOS
• Enfermedades proliferativas:
Leucemias QUIMIOTERAPIA
Linfomas
Mieloma multiple
Policitemia
OTRAS CAUSAS DE INCREMETO
PLASMATICO DE ACIDO ÚRICO

• Excreción reducida
• Toxemia de embarazo
• Enfermedad de almacenaje de glucógeno por
deficiencia de glucosa 6 fosfatasa
• Alcohol
• Tratamiento con fármacos: salicilatos y tiacidas
• Acidosis láctica.
HIPOURICEMIA

• Las causas de hipouricemia son relativamente pocas.

• Defectos congénitos de la reabsorción tubular (sindrome de


Fanconi, enfermedad de Wilson) o adquiridos (lesión tóxica)
pueden provocar incremento de las pérdidas urinarias de
urato y disminución de la uricemia.

• Se ha descrito en transtornos malignos como enfermedad de


Hodgkin, mieloma múltiple y carcinoma broncogénico.
Recomendaciones y hábitos dietéticos
a tener en cuenta:

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