JULIO CÉSAR CONTRERAS VIVEROS

7° SEMESTRE
INTRODUCCIÓN
 Existen descripciones de los pólipos
nasales desde hace 3000 años en la
literatura Hindú, así como otras
posteriores atribuidas a Hipócrates,
siendo hasta la actualidad una de las
patologías otorrinolaringológicas en la
que su etiopatogenia continúa siendo
un enigma.
DEFINICIÓN
 Los pólipos nasales se consideran una
condición inflamatoria de la mucosa nasal y
senos paranasales
 Se presentan como formaciones únicas o
múltiples, pediculadas tapizadas de una
mucosa brillante de una superficie lisa
 Tiene una coloración blanco-grisácea o
aveces rosado.
 Son indoloros
 Estas formaciones crecen y se
proyectan a la pared lateral de las
fosas nasales, sobre todo a nivel del
meato medio y a todo lo largo de los
cornetes medio y superior, ocluyendo
fácilmente los orificios de
comunicación entre senos
paranasales y coanas
INCIDENCIA
 Su incidencia no se conoce con
exactitud.
 Se presenta en relación 2-1
hombre-mujer.
 Mayor entre los 35 y 40 años
 Fibrosis Quística: Los pólipos nasales
se observan en un 20%.
 Asmáticos: 5%.
 Pacientes con intolerancia a la
Aspirina: 35%.
 Triada de Sampter: (intolerancia a la
aspirina, pólipos y asmáticos) se
observa en un 8% de los individuos
con poliposis nasal.
TEORÍAS: MECÁNICA (FENOMENO
DE BERNOULLI.
 Inflamación persistente.
 Edema de la mucosa nasal por efecto
de inflamación crónica sobre todo en
la región etmoidal donde el tejido
subepitelial es más laxo.
 Progresivamente la mucosa va dando
origen a un tejido elástico que crece
por gravedad y flujo.
 Se crea un efecto de válvula y presión
negativa resultante de pólipos.
TEORÍAS: VASOMOTORA.
 Disfunción autonómica de la mucosa
naso-sinusal.
 Existe un incremento de las aminas
(Catecolaminas, histamina, serotonina)
en los pólipos y la mucosa naso-sinusal.
 Se ha propuesto que existe activación
de receptores alfa adrenérgicos por
sustancias vasoactivas.
 Aumento de la permeabilidad vascular y
el edema submucoso.
TEORÍAS: INMUNOLÓGICA
 Se basa en la reacción alérgica
mediada por IgE sustentada por
mecanismos de hipersensibilidad.
 Hallazgos de Eosinófilos en moco
nasal e incremento de los mediadores
químicos.
 Los eosinófilos no son el principal
factor de patogénesis.
TEORÍAS: INFLAMATORIA
 Procesos inflamatorios.
 Existe evidencia histológica de flebitis,
linfangitis e infiltrados celulares.
 Diferentes citocinas están presentes en los
pólipos nasales, en especial las
interleucinas IL-4, IL-5 y IL-6.
 Postulados recientes de RANTES (Celulas T
reguladas y normales, expresadas y
secretadas), que actúan como
quimiotácticos para eosinófilos.
 El efecto es el mecanismo de inflamación
local.
 Además se estimulan las células por
la inflamación y se produce colágena
lo que condiciona la formación de los
pólipos.
TEORÍAS: INFECCIOSA.
 Existe evidencia de la participación
bacteriana en la formación de los
pólipos.
 Se evaluó la presencia de IgE
específica frente a enterotoxinas
estafilocócicas A y B.
DIAGNÓSTICO
 Clínica:
 Obstrucción nasal
bilateral.
 Rinorrea.
 Respiración bucal.
 Cefalea.
 Hiposmia o anosmia.
 Estornudos constantes.
 Prurito nasal.
TRATAMIENTO
 Restauración de la fisiología de la
nariz.
 Esteroides tópicos.
 Corticosteroides sistémicos por
periodos cortos.
 Antihistamínicos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Polipectomía endoscoópica.
 Indicaciones:
 1.- pacientes con obstrucción nasal grave.
 2.- individuos con rinosinusitis recurrente
debido a los pólipos por obstrucción del
drenaje.
 3.- personas con mala respuesta al
tratamiento médico.
 4.- individuos con contraindicación para el
uso de esteroides.
COMPLICACIONES
 La principal es la recurrencia de la
enfermedad.
 Del 15 hasta el 40%.
 Hemorragia transoperatoria.