Universidad Autónoma de Chihuahua

Facultad de Odontología

COAGULACION
Exodoncia 2

Facilitador: Dr. Jesús Rodríguez Montiel

Paola Cazares
Dennis Durán
Natalia Lamar
Alejandra Avila
6°E
 Coagulación
En el caso de la sangre, cuando esta pierde su liquidez,
tornándose semejante a un gel y posteriormente solida, sin
experimentar un verdadero cambio de estado.
 En marcha
Afecta la una serie de
integridad mecanismos
Lesión de las que tienden Hemostasia
paredes de a LIMITAR la
los vasos pérdida de
sangre.
 1. Vasoconstricción
local del vaso.

2. Deposito y
Hemostasia agregación de
plaquetas

Serie de reacciones en el endotelio

de los vasos, las plaquetas y el 3. Coagulación de la
plasma, con la finalidad de sangre.
detener la salida de sangre.
Coagulación Proceso enzimático por el cual el
fibrinógeno soluble, se convierte en fibrina,
insoluble, capaz de polimerizar y
entrecruzarse.

Fibrinógeno se torna
insoluble, con capacidad de Transformado se llama
entrelazarse con otras
moléculas iguales en forma fibrina.
de una red tridimensional.

Coagulo
Red tridimensional de
fibrina que ha atrapado
entre sus fibras a otras
proteínas, agua, sales y
hasta células sanguíneas.
 Cascada de
coagulación
Es un proceso de la coagulación que consiste en una de serie
reacciones proteolíticas que lleva a la hemostasia dando como
resultado la formación de un coagulo de fibrina.
 Vía intrínseca.

Vías de iniciación de la
cascada

La cascada de la
coagulación se divide Vía extrínseca.
generalmente en 3 vías:

Hacia donde confluyen

las otras dos, deviniendo
Vía común.
en la conversión de
fibrinógeno en fibrina.
 Intrínseca Extrínseca

Amplificación y seguridad al
proceso hemostático
 Vía
intrínseca

Vía
común
Vía
extrínseca
Mecanismo básico.
Cada reacción de estas vías da como resultado
el ensamblado de un complejo, compuesto por:
Una enzima, (factor de coagulación
activado).
Un sustrato, (proenzima de un factor de
coagulación).
Un cofactor que actúa posibilitando la
reacción.
 Factores de
coagulación
Intervienen mas de 12 proteínas, iones de Ca y algunos
fosfolípidos de membranas celulares.
A cada componente se les ha llamado factor y se le designa con
un # romano, de acuerdo al orden en que fueron descubiertos
 Factores de la coagulación
I. Fibrinógeno Vlll. Factor anti hemofílico A, globulina
anti hemofílica, factor Von Willebrand
II. Protrombina
lX. Factor anti hemofílico B, factor de
III. Factor tisular, tromboplastina, Christmas, componente de la
tromboquinasa tromboplastina del plasma
IV. Calcio X. Factor Stuar – Prower, auto
protrombina C
V. Proacelerina, factor lábil,
globulina acelerada Xl. Factor anti hemofílico C,
antecedente de la tromboplastina del
VI. Factor inactivo o cimógeno
plasma
(acelerina)
Xll. Factor Hageman, factor de
VII. Proconvertina, factor estable,
contacto, factor “cristal”
acelerador de la conversión
de protrombina del suero
XIII. Factor estabilizante de la fibrina, fibrinasa, factor Laki- Lorand.
XIV. Factor Fitzgerald. Quininogeno de alto peso molecular.
XV. Factor Fletcher. precalicreina
XVI. Plaquetas.
XVII. Factor Somocurcio
 Mecanismo general
Protrombina

Activador de
protrombina
Ca.

Trombina

Fibrinógeno Monómero de
Ca.
fibrina

Factor estabilizante de
Filamentos de fibrina fibrina
(Retículo del coagulo)
 Vía
intrínseca

Formación Formación
Formación
del factor del factor
del factor X
XI IX
 Vía intrínseca
Traumatismo a la sangre o contacto con colágeno

Factor XII Factor XII activado

-Factor XI Factor XI activado

-Factor IX Factor IX activado

Factor VIII

-Factor X Factor X activado

Fosfolipidos de plaquetas
(Factor 3 plaquetario)

Factor V Activador de protrombina

Protrombina Trombina
 Formación de factor IXa
Se encuentra en plasma como:
Proenzima
Factor XI
Presencia de iones Ca++

Factor XI cataliza ruptura de la

unión peptídica en el F IX
XI XI a
Forman un glucopeptido Iones Ca++

Activando el factor IX

Factor IX esta ausente en la

hemofilia B
 Precalicreina
Quininogeno de alto PM (HMWK)
F XII y FXI

Formación del Factor XIa

Precalicreina

Calicreina Potencia

+HMWK

XII XIIa

Proenzima que cataliza la XI XIa

conviercion de precalicreina
en calicreina.
No requiere calcio**
 Activación del factor X
Membrana de las
plaquetas se forma un
complejo por F: IX, X y
VIII Fosfolípido + IXa + VIII
*Puentes de calcio

X Xa

AQUÍ CONCLUYE LA VIA INTRINSECA

Si requiere calcio**
 Vía extrínseca
Traumatismo tisular

Factor tisular Fosfolípidos tisulares

Factor X Factor X activado

Factor VII
Factor V

Activador de
protrombina

Protrombina Trombina
Formación del factor VII
Fracción
fosfolipídica
Factor VII + Factor III

Ca

Factor VIIa
Formación del factor X
III + Ca++
Complejo:
VII + F. Tisular + Ca
Unido a fosfolípidos

VII VIIa

III + Ca++

X Xq

AQUÍ TERMINA LA VIA EXTRINSECA

 Vía común

X Xa X

Vía común

Fibrinógeno Fibrina
 Etapas de la vía
común

Formación de Formación de Entrecruzamiento

trombina fibrina de fibrina
Formación de trombina

Xa

Protrombina Trombina

V y Ca
Aceleran
Formación de fibrina
Fibrinógeno

Trombina separa:
2 segmentos A y 2 segmentos B

El resto es un monómero de
fibrina

Glucoproteína El resto es un monómero de

Formada 6 cadenas: fibrina
2 alfas, 2 beta
2 gamas Se disponen uno a uno
Puentes disulfuro formando: MANOJOS
Entrecruzamiento de la fibrina
Haces de fibrina

Cataliza
XIIIa
Asociación laxa

Reforzar con enlaces covalentes

entre hebras

Forman un coagulo estable

El hígado como filtro

Proteasas que degradan ciertos factores

El flujo sanguíneo arrastra los factores activados

Es una proteína presente en el plasma, su síntesis depende
de la vitamina K.
Se convierte en proteasa activa por la trombina
Degrada específicamente a los fs. Va y VIIIa, limitando la
acción de la cascada.
 Cuando el
proceso de
coagulación y
Cataliza la Activa la enzima
La trombina tiene estabilización del
formación de responsable de su
un triple papel: coagulo avanza,
fibrina. entrecruzamiento.
ejerce acciones
tendientes a
limitarlo.
Anticoagulantes
 Anticoagulantes
Se llama así a la sustancia que retrasa o impide la coagulación, ya
sea fuera o dentro del organismo.
Actúan dificultando o impidiendo algunos de los pasos de la
coagulación

Actúan como
quelantes del Ca, el
Anticoagulantes cual impide que se
in vitro active el Factor X

Se dividen en :
Anticoagulantes Impide la
coagulación o la
in vivo agregación
plaquetaria.
Tipos de anticoagulantes
•Alarga el tiempo de
Heparina coagulación.
•Impide la cascada.

Acenocumanol •Inhibidores de vitamina K

Y warfarna •Impide formación de
factores II,VII,IX y X.
Px con terapia anticoagulante
La anticoagulación es un procedimiento que evita la formación de
coágulos trombos, se considera su utilización en circunstancias en
las que se clasifica al paciente con alto riesgo de formar trombos,
por ejemplo:
• Fibrilación auricular
• angina inestable,
• Infarto agudo del miocardio,
• px con prótesis valvulares mecánicas,
• pacientes con stent
• trombosis venosa profunda
• accidente vascular cerebral trombótico
• alteraciones de la coagulación protrombóticas.
 Trato del px con terapia
anticoagulante
1. HC completa
2. Identificar que fármaco anticoagulante esta tomando.
3. Monitorizar al paciente
4. No suspender el tratamiento anticoagulante, solo el hematologo o
su medico tratante lo puede hacer ( interconsulta).
5. Solicitar examenes de laboratorio (biometría hemática, tiempos de
coagulación: TP y TTPA).
6. Ante la intervención quirúrgica:
– Conocer INR el mismo día.
7. Técnica anestésica adecuada (evitar troncular)
Técnica quirúrgica atraumática
Sutura reabsorbible para evitar la reacción inflamatoria
Utilizar agentes coadyuvantes en la hemostasia
 Tratamientos
Procedimientos de bajo riesgo
•Profilaxis supragingival (tartrectomía)
•Restauraciones sencillas sin
preparación subgingival
•Tratamientos endodóncicos que no
sobrepasen el ápice
•Anestesias intraligamentosa e
intraseptal
Procedimientos de riesgo
moderado
•Profilaxis supragingival (curetaje
subgingival)
•Restauraciones que incluyan una
preparación subgingival
•Exodoncias convencionales
•Tratamientos endodóncicos que
sobrepasen el ápice
•Anestesias infiltrativas

• Procedimientos de alto riesgo

Técnicas quirúrgicas, periodontales e
implantológicas, que incluyan el
levantamiento de un colgajo, o la
eliminación de hueso alveolar, o que sean
extensas en superficie (más de 2 dientes)
Anestesias troncales (o técnicas profundas)
Prevención de
complicaciones
Premedicación: sedación preoperatoria y óxido nitroso
Anestesia: infiltrativa, intraligamentosa; evitar troncular
Usaremos solución anestésica con vasoconstrictor
Técnicas quirúrgicas:
– Lo más atraumática posible
– Sutura reabsorbible
– Sistemas adhesivos: cianocrilatos o fibrina humana
– Protectores de la herida
– Frío local: 10 minutos cada hora las primeras 24 horas
– Enjuagues con ácido tranexámico; no colutorios
– Dieta blanda
 INR
El INR o International Normalized Ratio (rango normalizado internacional)
es un rango de tiempo de coagulación comparado con el normal.
Los resultados deben situarse entre 2 y 3 en aquellas personas a quienes
se ha prescrito un tratamiento anticoagulante por antivitamina K para
prevenir de forma primaria y secundaria una trombosis venosa; cuando el
paciente va a someterse a una cirugía que conlleva un alto riesgo
trombótico, etc.
Los resultados situados entre 3 y 4.5 en aquellas personas que han sufrido
una intervención para colocar una prótesis valvular mecánica (alto
riesgo) o debido a embolias sistémicas reincidentes.
Si el valor es superior a 5, el riesgo hemorrágico es grande.
 Coeficiente
Internacional
Normalizado
INR
El INR (International Normalized
Ratio, Cociente Normalizado
Internacional) se creó para
Mide el tiempo de coagulación
normalizar el informe de los
de un plasma sanguíneo
resultados de las pruebas del
tiempo de protrombina (TP).

Todos los laboratorios productores

de tromboplastina necesaria para
el control, se esfuerzan para que
SU tromboplastina para control,
tenga un ISI sea igual o cercano a
ella. (1.7)
TP ( Tiempo de
protrombina)

Valora las vías extrínseca y la

común de la coagulación,
esta prueba determina el
tiempo que tarda el plasma
en coagularse al añadir
calcio y factor hístico a una
muestra de sangre

Valor normal 12’’ - 15

seg. ’’
Determina la Disfunción hepática
coagulación
en casos de:
Trastornos hemorrágicos

Deficiencia de vitamina K

Pacientes con administración de warfarina y acenocumarol

Deficiencia factor V. W.

Es una glucoproteína que cumple con

la función de permitir que las plaquetas
se unan de manera estable a la
superficie del vaso roto
 Su disminución
Indican
deficiencia de
factores I -II-
V- VII- X

Enfermedad
hepática,
hepatitis,
obstrucción de
las vías biliares
El tiempo de control de protrombina es de 20”.
El tiempo que tarda en coagular nuestra gota es de 20”

TP del paciente (numerador)………… 20”

TP control (siempre es 20”) (denominador)
..20”)
INR = a 20 / 20 = 1.

El INR en una persona tomando

anticoagulante, deberá ser de .8 a 1.2 para
poder tener seguridad de hacer la cx.
 Vitamina K Liposoluble.

• Presente en vegetales
fitomenadiona o vit verdes de hojas obscuras,
amina lácteos y carnes
antihemorrágica • Se almacena en el hígado.

Esencial
para formar
factor II
factor VII proconvertina
protrombina
factor IX antihemofilico B
factor X Stuart- Prower
 Absorción y
• Por la flora transporte
endógena del
intestino delgado • En presencia de O2
y CO2 se convierte
en los microsomas
hepáticos en un
epóxido
Absorbida y
sintetizada

El epóxido es una forma activa, vuelve a

ser reducido y a formar vitamina K por
una reductasa de la membrana de los
hepatocitos.
 Los fármacos anticoagulantes,
antagonistas de la vitamina K, (
warfarina), bloquean la acción
de esa reductasa

Causas de Mala absorción intestinal

déficit de
vitamina mala nutrición
K:
Perdida de sitios de almacenamiento por

Enfermedad hepatocelular
 Para medir el déficit de La C se activa por la
vitamina K se usa el TP, trombina, actúa sobre los
niveles plasmáticos y factores VII y X. Inhibe la
actividad de los factores II, fijación del Xa a las
IX, X y las proteínas con plaquetas y la conversión
actividad anticoagulante de protrombina >
C y S. trombina.

La S actúa como cofactor

en esa reacción.