FISIOLOGIA HEPATICA

• Aguilar Luz
• Arias Estefanny
• Cayao Luis
• Cornetero Antonia
• Diaz Cinthia
• Erazo Alondra
INTRODUCCION
El hígado es la más grande de las glándulas y la víscera más voluminosa de organismo

Funciona como primer lugar de procesamiento de la mayoría de los nutrientes absorbidos, y también
secreta ácidos biliares que, desempeñan una función esencial en la absorción de lípidos de la dieta.

Además, el hígado es un centro neurálgico del metabolismo

El hígado almacena o produce numerosas sustancias necesarias para el organismo, como glucosa,
aminoácidos y proteínas plasmáticas.

El principal papel fisiológico del hígado consiste en regular la concentración de sustancias que
alcanzan los órganos a través de las venas hepáticas y la secreción biliar

Este informe resume las diferentes funciones del hígado, entre ellas: la filtración y almacenamiento
de la sangre, metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, depósitos de vitaminas y de
hierro, formación de la bilis, biotransformación de productos endógenos y exógenos.
OBJETIVOS
 Conocer las fisiología del hígado
 Determinar cuáles son los mecanismo fisiológicos de
depuración del colesterol bueno y malo.
 Conocer sobre la estructura del lobulillo hepático y sus
funciones.
 Conocer el metabolismo del alcohol en el hígado y estudiar la
alteración fisiológica e histológica que se da a nivel del
hepatocito.
1.HAGA UN ESQUEMA DEL HEPATOCITO, Y EXPLIQUE LA
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
 Fisiología Hepática:
 Representa el 2 % del peso corporal total es decir 1,5 kg de porción
del adulto.
 La unidad funcional es el lobulillo hepático.
 El hígado recibe la sangre desde la vena porta con una presión de
9mmHg.
 El hígado actúa como depósito de sangre .
 El hígado posee la capacidad de regeneración.
FUNCIONES DEL HIGADO
2. EFECTOS DEL ALCOHOL EN LOS CAMBIOS
EN LA ESTRUCTURA HEPÁTICA.

Para comprender el desarrollo de esta

pregunta, es necesario conocer el
metabolismo del alcohol.
Como ya sabemos el alcohol etílico o etanol
constituye un producto extraño para el
organismo humano, capaz de generar
toxicidad y muerte cuando es ingerido en
cantidades excesivas.
 En la actualidad se denomina “hepatopatía
alcohólica” (HPA) al espectro de lesiones
provocadas en el hígado por el etanol. En este
concepto se incluyen tres síndromes evolutivos:

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA:
 La esteatosis hepática alcohólica (EHA). (FASE
INICIAL, con un 90% de casos)
 La hepatitis alcohólica (HA) (ETAPA GRAVE, 10
- 35% de casos)
 La cirrosis hepática alcohólica (CHA). (ETAPA
CRÓNICA, 8 – 20% de casos)

NOTA: De acuerdo con la mayoría de los autores, para tener un

riesgo significativo de desarrollar una HPA se precisa un consumo
diario de al menos 40-80 g/día de alcohol en los varones y de 20-
40 g/día en las mujeres, y durante al menos 10-12 años. Sin
embargo, parece que, además de la cantidad y el tiempo de abuso
alcohólico, son necesarios algunos factores condicionantes,
ambientales y/o genéticos, que expliquen por qué solo aparecen
lesiones hepáticas en algunos alcohólicos, por qué la HPA no es
  METABOLISMO DEL ALCOHOL EN LOS
HEPATOCITOs:

Una vez ingerido, el alcohol es

rápidamente absorbido por el estómago y
el intestino delgado, desde donde se
distribuye por el agua corporal. El 10% del
alcohol absorbido es eliminado por los
riñones, la piel y los pulmones.
El resto es metabolizado en el hígado,
donde sufre dos procesos oxidativos que
lo transforman:
 
 En acetaldehído (AcH)
 Después en acetato.
En el interior del hepatocito existen tres sistemas enzimáticos capaces de
oxidar el etanol a Acetaldehído:

A.- Sistema de la vía alcohol-deshidrogenasa (ADH). Es la

principal vía de oxidación del alcohol y se localiza en el citosol.
La ADH es una enzima que utiliza la nicotinamida (NAD) como
cofactor y, aunque el hígado es su principal localización,
también está presente en el estómago, intestino delgado, riñón
y cerebro. Se han identificado 5 clases de isoenzimas de la ADH
hepática (I a V), con distinta afinidad por el etanol y codificadas
en 7 locus genéticos diferentes. La actividad de la ADH en la
mucosa gástrica se encuentra disminuida en los
gastrectomizados y en los individuos que toman salicilatos o
antihistamínicos H2 (ranitidina, cimetidina), por lo que en estas
situaciones la ingesta de alcohol puede aumentar el riesgo de
toxicidad hepática. 
B.- Sistema microsomal oxidativo (MEOS). Está
localizado en el retículo endoplásmico del
hepatocito y es el mecanismo principal de
adaptación en el alcoholismo crónico, cuando se
encuentra saturada la capacidad de la ADH. El
citocromo CYP2E1 es la fracción de este complejo
inducible por el alcohol y su hipertrofia produce un
exceso de radicales libres (anión superóxido O2 ¯,
peróxido de hidrógeno H2 O2 , radical hidróxilo OH¯)
y subsiguiente estrés oxidativo con daño
hepatocitario. 
 
C.- Vía de la catalasa. Se localiza en los
peroxisomas y mitocondrias de los hepatocitos y su
papel en la oxidación del etanol es mínimo, limitado
 EFECTOS TÓXICOS CAUSADOS POR EL Las alteraciones funcionales y
morfológicas que provoca el alcohol en los
ALCOHOL Y SU METABOLISMO 
hepatocitos se explican por las
consecuencias de su metabolismo: 

 Formación de acetaldehído (AcH). El AcH es considerado el principal

responsable de los efectos nocivos del alcohol en el hígado, páncreas, estómago,
corazón y cerebro. El AcH también es tóxico para las mitocondrias, alterando la
fosforilación oxidativa y la β-oxidación de los ácidos grasos. Por último, se ha
demostrado que el AcH es capaz de estimular la fibrogénesis y la carcinogénesis, a
través de la regulación del gen del colágeno y del daño que produce en la síntesis
y reparación de ADN celular, respectivamente.
 
 Desequilibrio redox (NAD/NADH). La oxidación del etanol libera un
hidrogenión (H+), que es captado por la NAD, la cual se transforma en
NADH. Cuando existe una sobrecarga de alcohol, se produce un exceso
de NADH y un déficit de NAD. Este desequilibrio altera algunos procesos
metabólicos:
 
 El ácido pirúvico deriva a ácido láctico, en lugar de ingresar en el ciclo
de Krebs.
 Esta hiperlactacidemia disminuye la capacidad renal para excretar ácido
úrico, siendo ésta una de las causas de la hiperuricemia
frecuentemente observada en el alcohólico; disminuye la β-oxidación
de los ácidos grasos, aumentando su síntesis y la de α-glicerofosfato.
Como consecuencia de ello, se sintetizan triglicéridos en exceso y se
produce un hígado graso
 Puede aparecer hipoglucemia por inhibición de la gluconeogénesis y
consumo de los depósitos de glucógeno.
 
 Estrés oxidativo y lipoperoxidación lipídica. Durante el metabolismo
hepatocitario del
alcohol se produce un exceso de radicales libres de oxígeno y una disminución de
los agentes antioxidantes fisiológicos. La consecuencia es un desequilibrio o estrés
oxidativo.
Los radicales libres de oxígeno en exceso dañan el ADN y las proteínas esenciales
para las células. Además, inician una reacción en cadena de peroxidación de los
lípidos, que lleva al daño mitocondrial y a la muerte celular.
 Exposición a hepatotoxinas. Algunas sustancias como la vitamina A o el
acetaminofeno (paracetamol) actúan de forma sinérgica con el alcohol y
aumentan el riesgo de daño hepático, incluso a dosis terapéuticas.
LESIONES HEPÁTICAS PRODUCIDAS POR EL ALCOHOL Y

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
CLASIFICACIÓN ANATOMOCLÍNICA
El alcohol es capaz de producir un espectro de lesiones hepáticas y
una serie de manifestaciones clínicas secundarias que
tradicionalmente se han agrupado en tres síndromes.

En las tres entidades mencionadas, las alteraciones histológicas

predominan en la zona 3 del lobulillo (área centrolobulillar o
perivenular) donde existe una mayor concentración de las enzimas
que intervienen en el metabolismo hepático del alcohol y también
más hipoxia.
A.- ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA (EHA):
 
Es la forma más frecuente y benigna de HPA y se caracteriza por el depósito de
triglicéridos en forma de vacuolas en el citoplasma de los hepatocitos.

B.- HEPATITIS ALCOHÓLICA (HA)

En ella las lesiones morfológicas y las manifestaciones clínicas son mucho más
graves que en la EHA. Aunque es difícil conocer su prevalencia real sin efectuar
una biopsia hepática, se calcula que aparece en alrededor del 20% de los
alcohólicos (10-35%), generalmente tras periodos de consumo excesivo.
 C.- CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA (CHA)
Constituye el estadio evolutivo final de la HPA. Generalmente la HA es la lesión
precursora, pero se han documentado casos en los que la CHA apareció tras una
EHA con fibrosis perivenular central, una fibrosis hepática o una hepatitis crónica
activa alcohólica. Características histológicas La arquitectura normal del lobulillo
es sustituida por puentes de fibrosis que rodean a nódulos de regeneración
hepatocitaria.
3.- EN EL METABOLISMO DE LAS GRASAS,
EL HÍGADO REALIZA LAS SIGUIENTES
FUNCIONES ESPECÍFICAS:

 Oxidación de los ácidos grasos

 Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi
todas las lipoproteínas
 Síntesis de grasa
 Glicerol Ac. Grasos

 Para extraer energía de las grasas neutras, primero se escinde

la grasa: oxidació
nβ

ciclo del ácido Radicales libres de

cítrico para oxidarse dos carbonos que
y liberar cantidades forman la acetil-CoA
ingentes de energía.
 La oxidación β puede suceder en todas las células del organismo,
pero sobre todo y de manera rápida en las del hígado.
 El hígado, por si mismo, no puede utilizar toda la acetil-CoA
formada; en su lugar.
Acetl-CoA

Acido
acetatoacético
(un ac. Muy
soluble)

Liquido extracelular y luego

Pasa es transportado por el
organismo y absorbido por los
demás tejidos
 Los toda
Casi fosfolípidos
la también
síntesis de se sintetizan
lípidos del en el hígado
organismo a partir y de
se los
transportan
hidratos
Cerca
sobre del 80%con
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colesterol sintetizado
lipoproteínas. Las en el hígado
células utilizan seelconvierte eny de
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carbono
sales y de
biliares quelasseproteínas
segregan tiene lugar,
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bilis; elasimismo,
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transporta con Una
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sintetiza la formar
grasa en elmembranas,
hígado, es estructuras
transportada por las
lipoproteínasy por
intracelulares la sangre
numerosas hacia lasquímicas
sustancias células de los tejidos.
esenciales para el
lipoproteínas hacia el tejido adiposo para su almacenamiento.
funcionamiento celular.
 4. IDENTIFIQUE LAS FUNCIONES HEPÁTICAS QUE ESTÁN
ALTERADAS EN ESTEPACIENTE

DISTENCIÓN ABDOMINAL POR ASCITIS

Los poros de los sinusoides hepáticos son permeables y
facilitan el paso de los líquidos y las proteínas a los
espacios de Disse, la linfa que drena el hígado contiene
una concentración de proteínas próxima a 6g/dl.
La alta permeabilidad del epitelio sinusoidal permite la
formación de mucha linfa, en consecuencia, casi la
mitad de la linfa del organismo en reposo la forma el
hígado.
Las presiones vasculares hepáticas elevadas pueden
favorecer la trasudación de líquidos del hígado y de los
capilares portales hacia la cavidad abdominal, que es
la ascitis.
 CIRCULACIÓN COLATERAL

El hígado posee un elevado flujo

sanguíneo y unas resistencias vasculares
reducidas. La cirrosis hepática aumenta
mucho la resistencia al flujo de la sangre.
Cuando se destruyen las células
parenquimatosas del hígado y se
reemplazan por tejido fibroso, que acaba
contrayéndose en torno a los vasos
sanguíneos, la sangre portal encuentra
grandes obstáculos para su paso por el
hígado.
HIGADO CON BORDES ROMOS
Redondeados debido a que el hígado
cirrótico puede estar aumentado de
tamaño, por la regeneración acelerada
e infiltración de la grasa.
SE LOGRA PERCUTIR EL BAZO
Puede detectar una esplenomegalia no
evidente a la palpación, puede
tratarse de un aumento de tamaño
tanto del hígado como del bazo.
GENITALES EXTERNOS: TESTÍCULOS DISMINUIDOS DE
TAMAÑO. VELLO PÚBICO EN POCA CANTIDAD Y CON
DISTRIBUCIÓN GINECOIDE

El fallo hepático en el catabolismo de algunas

hormonas condiciona la aparición de algunas anomalías
endocrinológicas en la cirrosis hepática. El
alcoholismo, origina una sobreproducción de débiles
esteroides andrógenos que son transformados en
estrógenos en los tejidos periféricos.
El híper estrogenismo contribuye a la formación de
spiders, y eritema palmar, así como a los cambios en la
distribución del vello corporal
5.-¿A QUE SE
DENOMINAN
ESTIGMAS
HEPATICOS?
Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en Pomalca, ocupación carpintería
metálica, casado, tiene 3 hijos. Es traído por esposa quien refiere que desde hace aproximadamente 1
mes nota coloración amarillenta en escleras, además astenia marcada y aumento del perímetro abdominal.
Antecedentes ha radicado en la ciudad de Lima por 10 años (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe
regularmente cerveza o aguardiente desde los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana,
hasta la embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia, Se le diagnóstico TBC pleural
hace aproximadamente 8 años, refiere tratamiento completo. Al examen físico PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat
O2: 96% FiO: 0.21 Edema +/+++, Ictericia de piel y escleras +/+++, queilitis angular, nevus tipo
arañas vasculares en piel de tronco. Hipertrofia parotídea, Presencia de ginecomastia. A nivel
Respiratorio y cardiovascular no se encuentra hallazgos significativos En abdomen destaca distensión
abdominal, matidez desplazable, así como circulación colateral, Genitales externos: testículos disminuidos
de tamaño. Vello púbico en poca cantidad y con distribución ginecoide. Neurológico : bradipsíquico,
orientado en persona, espacio y tiempo, no déficit motor.

Pruebas de Laboratorio al Ingreso (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l, albúmina 3,1
g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa 1.0 Hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 87.000,
leucocitos 4100 (S 54%, L 36%, M10%) Tiempo de protrombina 18 seg INR 1.4 creatinina 0,9
mg/dl ,Glucosa 89 mg/dl
Al examen físico:
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre en las paredes de los vasos sanguíneos
PA. 95/60 - VN: 120/80
- Si su presión arterial es de 90/60 o menos, usted tiene presión arterial baja o hipotensión arterial.

FC 80 - VN: 60-100

FR 18 - VN:12-20
La saturación de oxígeno es la medida de la cantidad de oxígeno disponible en la sangre.
Sat O2: 96% - VN: 95%-100%
- Cuando la saturación se encuentra por debajo del 90% : hipoxemia.
- Cuando se da un porcentaje inferior a 80% : hipoxemia severa.

porcentaje del oxígeno inspirado que recibe el paciente.

FiO: 0.21
En porcentaje, de 21 a 100%. Se mide a partir del 21% porque es la cantidad de oxígeno presente en el aire ambiental.
Sobre 1, de 0,21 a 1.

Edema +/+++
Observamos edemas porque la producción de albúmina esta disminuida por el daño hepático por lo cual el agua de las
extremidades se acumulan produciendo edemas.

coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina

Ictericia de piel y escleras +/+++

Con frecuencia es un signo de un problema con el hígado, la vesícula biliar o el páncreas.

El color amarillo proviene de la bilirrubina, La bilirrubina es un producto de desecho de la hemoglobina, que es el contenido principal de
los glóbulos rojos. Esta bilirrubina es transformada en el hígado y transportada a través de la vía biliar al intestino delgado y se
elimina por las heces. Se puede presentar ictericia si:

La bilirrubina del
Hay demasiados El hígado está hígado es incapaz de
glóbulos rojos que sobrecargado o movilizarse
están muriendo o presenta daño. adecuadamente
descomponiéndose y
hacia el tubo
pasando al hígado.
digestivo

Queilitis angular: lesión inflamatoria en el ángulo de la boca. en la comisura

labial, Entre las causas o factores generales podemos observar que los
pacientes diabéticos, enfermos con déficits nutricionales como la anemia
ferropénica o vitamínicos (B12) y aquellos que presentan infección por VIH.

Nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco.

La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. Estas lesiones, llamadas de manera indistinta arañas vasculares,
telangiectasias, angiomas en araña y nevos en araña, se observan la mayoría de veces en el hemicuerpo superior, como se observa en el
paciente. Hay varias circunstancias asociadas a su presencia y tienen como denominador común el exceso de estrógenos

 Embarazo: tienden a desaparecer a los pocos meses del parto

 Toma de anticonceptivos
 Cirrosis hepática
 En pacientes alcohólicos
Hipertrofia parotídea
Su mecanismo fisiopatológico lamentablemente no está del todo dilucidado, pero los resultados un expermiento demuestra
que El hallazgo de esta manifestación se da con frecuencia en pacientes cirróticos alcohólicos, siendo coherente con lo
descrito por otros autores en cuanto a la edad de aparición, cincuenta años promedio, y a su distribución por igual en ambos
sexos. Se ha sugerido que el tamaño de la parotidomegalia sería proporcional a la cantidad de consumo de alcohol

Enfermedad que consiste en el volumen excesivo y patológico de las mamas de un varón.

Presencia de ginecomastia
El mal funcionamiento del hígado también cambia el equilibrio de las hormonas sexuales. El aumento de
estrógeno causa la aparición de senos y pérdida de pelo corporal en los pacientes masculinos
El alcoholismo, por ejemplo, origina una sobreproducción de débiles esteroides andrógenos que son
transformados en estrógenos en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo, músculo y hueso). El
hiperestrogenismo contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema palmar, así como a los cambios
en la distribución del vello corporal.

La distensión abdominal por ascitis

Ascitis: acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento del abdomen y los órganos abdominales , resulta
de la presión alta en los vasos sanguíneos del hígado (hipertensión portal) y niveles bajos de una proteína llamada albúmina.
Circulación colateral
El hígado posee un elevado flujo sanguíneo y unas resistencias vasculares reducidas. La cirrosis hepática aumenta mucho la
resistencia al flujo de la sangre.

Cuando se obstruye el flujo de sangre, se necesita encontrar una manera alternativa para seguir fluyendo. Si hay una obstrucción la
única manera es volver y buscar otras venas. La vena porta es bien calibrosa y soporta grandes flujos de sangre. Cuando la sangre
que debería ser drenada por la vena porta comienza a volver en gran número por venas colaterales, estas se dilatan formando
varices.

Genitales externos: testículos disminuidos de tamaño. Vello púbico en poca cantidad y con distribución ginecoide.
El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la aparición de algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis
hepática.
El híperestrogenismo contribuye a la formación de spiders, y eritema palmar, así como a los cambios en la distribución del vello corporal.
En los varones, como es el caso en estudio, la concentración de testosterona suele caer, los testículos sufren atrofia y se
presenta pérdida de la libido, impotencia.

Neurológico: bradipsíquico, orientado en persona, espacio y tiempo, no déficit motor.

La bradipsiquia es un síntoma neurológico caracterizado por la lentitud psíquica, mental o del pensamiento
Pruebas de Laboratorio:

SIGNOS CLINICOS CASO CLINICO VALOR NORMAL

TGO (glutamato-piruvato transaminasa) : 74 U/l 5 A 40 unidades por litro

AST (aspartato
aminotransferasa) llamado actualmente
TGP(glutamato-piruvato transaminasa): 38 U/l 5 a 40 unidades por litro
ALT (alanina aminotransferasa)
de suero
GGT 100 U/I 5 a 80 UI/l.
(Gamma – Glutamil Transferasa)

FA 104 UI/I intervalo de 44 a 147 UI/l,

(Fosfatasa alcalina)

ALBÚMINA 3,1 g/dl rango normal es de 4.5 a

5,4 g/dl.
BILIRRUBINA 2,4 mg/dl 0,5 mg/dl

BILIRRUBINA DIRECTA (conjugada) 1,0 mg/dl <0,3 mg/dl

SIGNOS CLINICOS CASO CLINICO VALOR NORMAL

HEMOGLOBINA 12,6 g/dl VN HOMBRE: 13.8 a

17.2 gramos por
decilitro (g/dL) 
 
PLAQUETAS 87 000 150,000 a 400,000 por
microlitro (mcL) 
LEUCOCITOS 4100 7 000 ul/sangre

TIEMPO DE PROTROMBINA 18 seg 12 – 15 seg

INR 1,4 0,8 – 1,2

(Cociente Internacional
Normalizado)
CREATININA 0,9 mg/dl 0.7 – 1.3 mg/dl

GLUCOSA 89 mg/dl 70 - 100 mg/dl

 Perfil Hepático: Estas enzimas forman parte del hepatograma, un conjunto de pruebas
de laboratorio para identificar alteraciones en la función del hígado y de las vías
biliares.

Las transaminasas, también conocidas por las siglas GOT (o AST o TGO)
y GPT (o ALT o TGP), son herramientas esenciales para el diagnóstico de
las enfermedades del hígado

La GOT está presente también en las células de los músculos y del corazón, mientras
que la GPT es encontrada casi que solamente dentro de las células del hígado. La GPT
es, por lo tanto, mucho más específica para enfermedades del hígado que la GOT.

Las principales enfermedades que causan elevación de

las transaminasas son:

– Hepatitis virales
– Cirrosis.
– Esteatosis hepática
– Abuso de alcohol.
– Lesión del hígado por drogas y medicamentos
 La fosfatasa alcalina y la Gama GT son enzimas que se elevan cuando hay lesión de las vías biliares.

La Gama GT también se encuentra en el corazón, en el páncreas y en el propio hígado.

La fosfatasa alcalina puede ser encontrada en gran cantidad en varios otros órganos, principalmente en los huesos, placenta e intestinos.

El abuso de bebidas alcohólicas suele causar una elevación mayor de GGT que la fosfatasa alcalina. Uno enfermo con
elevación de GPT más pequeña que GOT y una GGT mayor que la fosfatasa alcalina, probablemente tiene una
enfermedad hepática causada por alcohol.

La albumina es una proteína producida en el hígado y la caída de sus valores sanguíneos

puede indicar mala función hepática.

De igual manera, el hígado también participa en la producción de vitamina K que está involucrada en el proceso
de coagulación de la sangre. Personas con fallo hepático presentan mayor dificultad en coagular la sangre,
lo que se puede verificar con la dosificación del TAP (TP) o del INR.

El tiempo de protrombina, junto con los valores que de él derivan, como la INR (siglas en inglés de International Normalized Ratio)
evalúan específicamente la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Se usan para determinar trastornos de la coagulación como en la insuficiencia hepática, la

deficiencia de vitamina K o cuando el individuo recibe fármacos anticoagulantes orales
dicumarínicos como la warfarina o el acenocumarol.
Dx: Cirrosis
La cirrosis alcohólica. El consumo diario y prolongado de alcohol puede llevar al desarrollo de daños
permanentes al hígado, como se lee en este caso clínico.

Los signos comunes de cirrosis son la ictericia y hepatomegalia; estos signos son acompañados de otras
manifestaciones clínicas dependiendo del grado insuficiencia hepática en el que se encuentre el paciente.
 

SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS CAUSADA POR LA

TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
El único tratamiento eficaz de la cirrosis es el trasplante de
a) Circulación colateral
hígado, que solamente se indica en casos seleccionados.
b) Anemia, trombocitopenia (plaquetas bajas) y
Mientras el paciente espera para un trasplante, el tratamiento se
leucopenia (leucocitos bajos)
realiza con el fin de controlar los síntomas y complicaciones.
c) Ascitis
Ejemplos: para la ascitis y los edemas, pueden utilizarse
SÍNTOMAS DE CIRROSIS CAUSADOS POR diuréticos como espironolactona y furosemida. Para las varices
INSUFICIENCIA HEPÁTICA del esófago, el tratamiento se realiza a través de endoscopia
a) Ictericia digestiva. Laxantes, como la lactulosa, ayudan a controlar la
b) Carencia de proteínas encefalopatía hepática.
c) Ginecomastia Es importante que el paciente evite el consumo de alcohol y
otros medicamentos nefrotóxicos.
CONCLUSIONES
Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en sales biliares que se segregan a la bilis;
el resto se transporta con las lipoproteínas por la sangre hacia las células de los tejidos. Los fosfolípidos
también se sintetizan en el hígado y se transportan sobre todo con las lipoproteínas. Las células utilizan el
colesterol y los fosfolípidos para formar membranas, las estructuras intracelulares y numerosas sustancias
químicas esenciales en el funcionamiento celular.

La depuración de colesterol se denomina transporte reverso de colesterol, que consiste en el flujo de

colesterol desde los tejidos periféricos al hígado mediado principalmente por lipopartículas HDL y su posterior
secreción a la bilis. El colesterol puede ser excretado en las heces bajo 2 formas: como esteroles neutros
(colesterol y sus metabolitos intestinales resultado de la degradación bacteriana) y en forma de sales biliares.
La síntesis de los ácidos biliares es la principal vía de catabolismo de colesterol en los mamíferos.

Un hepatocito muestra dos dominios diferentes: un dominio apical (que corresponde con los polos biliares) y
un extenso dominio basolateral con microvellosidades que se extiende al espacio de Disse.

El metabolismo alcohólico se realiza en el hígado como un proceso de desintoxicación, que ante un consumo
excesivo de alcohol, el metabolismo se verá comprometido y por consiguiente, alterado, manifestándose con
una alteración histológica que de no ser tratada o diagnosticada a tiempo los daños podrían ser mayores,
como una posible Esteatosis Hepática Alcohólica, Hepatitis Alcoholica o Cirrosis Hepática Alcohólica, que la
gravedad de cada una, depende de muchos factores, y también de la cantidad de consumo y el tiempo.