Rabdomiólisis

Cynthia Edith Flores Uribe

Residente de Segundo Año de Anestesiología
 INTRODUCCIÓN
Disolución del
músculo esquelético

Salida del contenido de

las células musculares
hacia la circulación.

Electrolitos, mioglobina
y otras proteínas
sarcoplasmicas (CK,
aldolasa, DHL)

Xavier Bosch, M.D., Ph.D et al. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009;361:62-72.
 INTRODUCCIÓN
Hay necrosis masiva de las
células musculares

> 100 gr de músculo estriado, la capacidad de la

haptoglobina para fijar la mioglobina es
rebasada, precipitación tubular y obstrucción

Desde formas asintomáticas, hasta situaciones que

ponen en peligro la vida (CID, desequilibrios
hidroelectrolíticos, IRA). Se manifiesta con:
debilidad, mialgias, y pigmenturia.
Xavier Bosch, M.D., Ph.D et al. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009;361:62-72.
IRA inducida por mioglobinuria
De todas las causas de
15-50% de pacientes
IRA, del 7-10% son
con rabdomiólisis
atribuidas a
desarrollarán IRA
rabdomiólisis

La mortalidad
La mayor incidencia
depende de la causa,
relacionada con:
secundaria a
drogas ilícitas, abuso
vasculopatia (32%),
alcohol y trauma
por alcohol (3.4%)

En la UCI hay una

La mayoría de los
mortalidad de 60%
pacientes que
cuando hay IRA y del
sobreviven recuperan
22% sin falla renal
la función renal
aguda
Xavier Bosch, M.D., Ph.D et al. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009;361:62-72.
 INTRODUCCIÓN

La 1ª referencia en el El sx de crush fue A principios del siglo

antiguo testamento reportado por 1ª XX Bywaters
secundaria al vez por militares y Beall lo describieron
consumo de Alemanes (s. XIX) después de un
codornices denominándola bombardeo en Londres
enfermedad de durante la 2ª guerra
alimentadas con Meyer-Betz
cicuta mundial (mioglobina)

Xavier Bosch, M.D., Ph.D et al. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009;361:62-72.
 ETIOLOGÍA

La destrucción muscular y consecuente liberación de

compuestos intracelulares tiene múltiples causas, y se clasifican
de distinta manera.

Se puede clasificar en:

1) Causas físicas y no físicas
2) Traumáticas y no traumáticas
3) En 8 categorías diferenciando causas específicas

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 ETIOLOGÍA

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 ETIOLOGÍA

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 ETIOLOGÍA

Xavier Bosch, M.D., Ph.D et al. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009;361:62-72.
 ETIOLOGÍA
En E.U. la mayoría de los pacientes admitidos en
urgencias la presentaron secundario a: cocaína,
ejercicio e inmovilización.

En México los traumatismos y las quemaduras

eléctricas son las más frecuentes, seguidas de las
intoxicaciones agudas

En niños, la causas más frecuentes son miositis viral,

trauma y trastornos del tejido conectivo.

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 FACTORES DE RIESGO

-Sobrepeso
-Cx > 6 hrs
-Hipovolemia
-Diabetes/hipertensión

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

 FISIOPATOLOGÍA
Las vías finales son
daño directo al Todos estos procesos
miocito o falla en el son ATP
aporte energético a dependientes
las células musculares

Homeostasis: Na y
Ca bajos y K alto
dentro de las células
Cualquier disrupción
en este balance ya
sea por daño directo
en el miocito o falta
de ATP

La despolarización
resulta del influjo de
Ca desde el retículo
salcoplasmisco hasta
el citoplasma.
Lleva a desequilibrio
de los electrolitos
intracelulares

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 FISIOPATOLOGÍA
Resultando en entrada
de Na y Ca a la célula El resultado final es una
cascada de mionecrosis
Que lleva a la liberación
de sustancias en el
espacio extracelular

El Na acarrea moléculas
de agua al interior,
causando lisis celular

Y niveles elevados de
Ca provocan la
contracción sostenida
de la miofibrilla.

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care
2005, 9:158-169
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

Manifestaciones
Tríada clásica
sistémicas
-Mialgia -Taquicardia
-Debilidad -Fiebre/delirio
-Orina obscura (3%) -Náusea y vómito

-En < 10% -Edema

->50% no presentan -Espalda baja, muslos y
debilidad pantorrillas

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 DIAGNÓSTICO

-Historia -CK es el
clínica Confirmación indicador más
por sensible (45-
-Exploración laboratorio 260) y su VM
física es de 1.5 días

-Dx se basa en
-Ck > 5000 una elevación
-Se eleva en las
U/L se de 5 veces el
1as 12 hrs, pico
relaciona con VN, con
más 1-3 días
IRA predomio de la
CK-MM

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO

-Mortalidad fue 3 veces

mayor en pacientes que
desarrollaron IRA

-La mayoría de sus

pacientes desarrollaron
rabdomiolisis secundaria
a trauma.

-Todos los pacientes

recibieron el mismo
esquema de reanimación
hídrica y alcalinización de
la orina
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

-Aparece en plasma > 1.5 mg/dl -VM 2-3 hrs, excretada por el riñón
-Da la coloración oscura de la orina -Retorna a sus valores normales a
(> 100mg/dl) las 6-8 hrs

MIOGLOBINA

-Está presente en todos los

pacientes con rabdomiólisis. -No predice la posibilidad de daño
-En muestras de orina con valor renal
positivo alto en sangre, pero con -Tampoco es interdependiente con
pocos o ningún eritrocito el grado de lesión muscular

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 DIAGNÓSTICO

-Aparece en plasma > 1.5 mg/dl -VM 2-3 hrs, excretada por el riñón
-Da la coloración oscura de la orina -Retorna a sus valores normales a
(> 100mg/dl) las 6-8 hrs

MIOGLOBINA

-Está presente en todos los

pacientes con rabdomiólisis. -No predice la posibilidad de daño
-En muestras de orina con valor renal
positivo alto en sangre, pero con -Tampoco es interdependiente con
pocos o ningún eritrocito el grado de lesión muscular

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 DIAGNÓSTICO

-Hipertransaminasemia
-Aumento LDH y aldolasa

-Hiperkalemia
-Hiperuricemia
-Acidosis metabólica Ag elevado

-Aumento del fostato y

disminución del Ca sérico, con
estimulación secundaria de la PTH

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 PRUEBAS COMPLEMETARIAS

-Gasometría
-EKG
-Tiempos de coagulación

-RM para localizar

músculos afectados
(sobre todo si se
considera fasciotomía)

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 COMPLICACIONES

Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58
 COMPLICACIONES

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 COMPLICACIONES

• Por hipercalemia e hipocalcemia

Arritmias (no corregirse a menos que sea
sintomática)

• Fuga al 3er espacio (dentro de la

célula muscular)
Hipovolemia • Aumento de la viscosidad
sanguínea

Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58
 COMPLICACIONES

• Por fuga al 3er espacio

Sx • Debilidad, parestesia, palidez
compartimental • Después de 6-8 hrs: necrosis muscular

• Por hipoxia y acidosis láctica

Acidosis • Por uso de diuréticos de asa

• Por la liberación de componentes

CID musculares necróticos

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Por  vol extracelular (18 L se extravasan a las
Vasoconstricción extremidades)
renal • Sust como factor activador plaquetas, endotelinas, PG
F2A, Ag II, Tx vasoconstricción arterial y  FG

Formación • En el túbulo renal la mioglobina se combina con la

proteína de Tamm-Horsfall formando cristales
cristales • pH ácido favorece la formación de éste complejo
intracelulares • Cristales obstruyen el túbulo  la FG

Efecto
• Por sus metabolitos tóxicos de O2, condicionas
nefrotóxico peroxidación lipídica en el epitelio tubular renal
directo

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Radical superóxido
2) Además de
y el peróxido de
liberan enzimas
hidrógeno generan
proteolíticas
al radical hidroxilo

Mediante la
La formación de
reacción catalítica
ácido hipocloroso
Heber-Weiss

Estos radicales Los neutrófilos:

libres y las 1)liberan
proteasas causan mieloperoxidasa
necrosis celular que cataliza

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Mioglobina y Hb son
Produciendo lesión
reabsorbidas en los
directa de las células
túbulos proximales
renales
(endocitosis)

Dentro de la célula, Este hierro libre se

porfirina combina con los
metabolizada a hierro radicales tóxicos del
libre O2

En la rabdomiólisis
Almacenado en forma hay tanto hierro libre
de ferritina que no puede ser
convertido a ferritina

Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis. Critical Care

2005, 9:158-169
 Consideraciones en IRA
Algunos estudios reportar que la Cr
>1.7mg/dl al ingreso predicen la progresión a
IRA

Otros factores de riesgo son CPK > 15 000

así como déficit de base mayor a -4

Un retraso de 12 hrs en el tratamiento

constituye un aumento de 3 veces para IRA

Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58
 TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

1. Sol Fisiológica a 1l/hora mientras el

paciente esté en el lugar del siniestro seguido
de solución hipotónica.

2. Agregar 50 mEq de HCO3 por litro de sol

administrada (hasta un total de 200-300 x
día)

3. Manitol al 20%, agregar 50 mL a cada litro

de solución administrada (1 a 2 g/kg/día a
razón de 5 g/h).
Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58
 TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO

Identificación y tratamiento de la causa

específica

Hidratación y manejo de las complicaciones

electrolíticas y del desequilibrio ácido base.

Evitar cualquier tipo de fármaco nefrotóxico

y ajustar las dosis de los medicamentos de
acuerdo con la función renal del paciente.

Terapias de soporte renal cuando haya daño

renal grave
Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58
 TRATAMIENTO
-Uresis de 200 a 300 ml/hra a expensas de
solución salina
-En quemadura por electricidad se desea de
1-2 ml/kg/h para evitar mayor edema.

-Mantener pH urinario entre 6 y 7 (>6.5)

-pH sérico < 7.5

Asegurar estabilidad hemodinámica y evitar

sobrecarga hídrica.

Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58
 TRATAMIENTO
1.- Bolo de solución mixta más 100 mEq de
HCO3 por 30 minutos
2.- Se continúa misma infusión de 2-5 ml/kg/hra
más manito al 20% de 0.5 g/kg por 15 minutos

3.- Se mantiene infusión de manitol de 0.1

gr/kg/hra
4. Ajustándose para mantener uresis de 200
ml/hra

5. Si a pesar de esto el pH de la orina está

por debajo de 6 y el pH sérico por arriba de
7.45, acetazolamida para favorecer la
secreción renal de bicarbonato.
Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda. Med Int Mex
2007;23:47-58
Introducción
Bibliografía
 Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute
kidney injury. N Engl J Med. 2009 Jul;361(1):62-72

 Jesus Duarte Mote. Rabdomiólisis e insuficiencia renal

aguda. Med Int Mex 2007;23:47-58

 Ana L Huerta-Alardín1Et al. Bench-to-bedside review:

Rhabdomyolysis. Critical Care 2005, 9:158-169