SEMINARIO N° 4

MEMORIA

INTEGRANTES:
 Paredes Medina Lourdes Sophia
 Peña Adrianzen Fressia Sthefany
 Revilla Jibaja Talita Marisol
 Riojas Pérez Deysi Roxana
 Rojas Rioja Oscar Ruben
1. ¿Cuáles son los circuitos de la memoria?
Circuitos recíprocos entre neuronas piramidales:

Circuitos córtico-subcorticales

Circuitos fronto-estriatales

Circuitos intrínsecos

Conexiones intrafrontales
2. ¿Qué tipos de memoria se conocen?
3.- ¿Qué neurotransmisores están involucrados en la memoria?

Acetilcolina :Estimula el acceso a la memoria, su velocidad y la

memoria inmediata.

Glutamato: Este mensajero químico interviene en el procesamiento del

aprendizaje y la formación de la memoria.

GABA: Ayuda a organizar la memoria especialmente la verbal.

Serotonina: Ayuda a la memoria visual y la percepción.

Dopamina: Estimula la memoria operativa

Noradrenalina: Aumenta la capacidad para almacenar recuerdos y

aprender;
4. ¿Qué mecanismos intervienen en la
memoria?
CODIFICACIO
N

MECANISMO
S DE LA
MEMORIA

ALMACENAMIENT RECUPERACION
O
5.¿Cuál es el rol del Oxido Nítrico
en la Memoria? Mecanismo molecular de la LTP
Las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las dendritas de las
células piramidales de CA1 son glutaminérgicas. La membrana
postsináptica de las prolongaciones dendríticas posee tres tipos de
receptores glutaminérgicos: el tipo NMDA (N-metil-D-aspartato),
no NMDA como AMPA (_-amino-3-hidroxi-5-hidroxi-5-metil-4-
isoxazolpropionato), y metabótropo.
El receptor canal NMDA es permeable al Ca2+, pero es bloqueado
fisiológicamente por Mg2+. Durante la transmisión sináptica de
baja frecuencia, el glutamato liberado por las vías colaterales de
Schaffer se unen a ambos receptores tanto NMDA como AMPA. Si
la neurona postsináptica está en su potencial de membrana de
reposo, los canales NMDA serán bloqueados por los iones de
Mg2+. Debido a que el bloqueo de los canales de NMDA por el
Mg2+ es voltaje-dependiente, la función de la sinapsis cambia
drásticamente cuando la membrana postsináptica es
despolarizada. Así, condiciones que inducen LTP, como
estimulación de alta frecuencia causará una despolarización
prolongada que expulsará el Mg2+ de los canales NMDA. Esto
permitirá la entrada de Ca2+ y llevará a un incremento en la
concentración de Ca2+ dentro de las espinas dendríticas de la
neurona postsináptica desencadenando la LTP.
La subsiguiente elevación del Ca2+
en la espina dendrítica dispara las
cinasas dependientes de calcio:
Ca2+/Calmodulina cinasa II (CAMKII),
proteincinasa C (PKC), y la
tirosincinasa Fyn que juntas inducen
LTP. La CAMKII y la PKC fosforila los
receptores canales no NMDA (AMPA)
y aumenta su sensibilidad al
glutamato, activando de este modo
algunos canales receptores de otro
modo silentes. Estas alteraciones
hacen una contribución postsináptica
en la expresión y mantenimiento de
la LTP.
Así vemos como el mantenimiento
de la LTP se debe a los receptores
AMPA, mientras que la inducción
depende en los receptores NMDA.
Posteriormente, la célula presináptica ha de
ser informada que se ha inducido la LTP. Se ha
postulado que un segundo mensajero
activado por el Ca2+ como el óxido nítrico
(NO), el cual es un gas fácilmente difundible
de una célula a otra, pudiera ser el mensajero
retrógrado involucrado en la LTP.
Al igual que el almacenamiento de la
memoria la LTP tiene dos fases:
• 1. LTP temprana o LTP precoz que dura de 1
a 3 horas. No requiere síntesis de nuevas
proteínas. [43]
• 2. LTP tardía que dura más de 4 horas.
Requiere síntesis de novo de proteína y
ARN.
Esta fase tardía recluta la vía de transmisión
de señales del AMPc-PKAMAPK-CREB, la cual
activa la expresión de un número de genes
implicados en la activación persistente de
PKA, y en el crecimiento de nuevas zonas de
sinapsis.
6.- ¿Cuál es la importancia del cuerpo
calloso y la memoria? Las fibras del cuerpo calloso proporcionan abundantes
conexiones nerviosas en ambos sentidos que
unen la mayoría de las áreas corticales respectivas de
los dos hemisferios cerebrales excepto en el
caso de las porciones anteriores de los lóbulos
temporales; estas zonas, incluida sobre todo la
amígdala, están interconectadas por fibras que
atraviesan la comisura anterior.
Debido a la gran cantidad de fibras que componen el
cuerpo calloso, desde el comienzo se supuso
que esta enorme estructura debe cumplir alguna
misión importante para correlacionar las actividades
de los dos hemisferios cerebrales. Una de las
funciones del cuerpo calloso y de la comisura anterior
consiste en poner la información
almacenada en la corteza de un hemisferio a
disposición de las áreas corticales correspondientes
del hemisferio opuesto.
¿Cuál es el mecanismo de la memoria
a corto plazo?
Actividad nerviosa Señales que dan
Huella de memoria
continua vueltas

Facilitación o Mediante
inhibición neurotransmisores
presinápticas
 ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a
mediano plazo?
• Cambios físicos o químicos transitorios en:
Terminales presinápticas
 Membrana postsinàptica.
CAMBIOS QUIMICOS: Terminal sensitivo

Terminal facilitador
• MECANISMO MOLECULAR:
 Habituación : Cierre de los canales de Ca.
Disminuye la liberación de neurotransmisores
 Facilitación:
Activa una
Serotonina Adenilatociclasa AMPc
proteína

Incrementa la Activación Potencial de

Bloquea los
liberación del duradera de acción muy
canales de K
transmisor los canales Ca prolongado
9.¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo
plazo?
Depende de unos cambios estructurales en las sinapsis.
1) Incremento de los puntos de liberación de las vesículas que contienen el
neurotransmisor.
2) Aumento del número de dichas vesículas.
3) Aumento del número de terminales presinápticos.
4) Cambio estructural de las espinas dendríticas que permiten una
transmisión más potente de las señales nerviosas.

Sinapsis más eficientes para transmitir señales nerviosas, es decir, una potenciación a
largo plazo .

Las vías nuevas que se construyan podrán ser activadas de forma selectiva por los
pensamientos de la mente para producir los recuerdos.
10. ¿Cuál es la relación de la neuroplasticidad y
la memoria?
Neuroplasticidad: sistema nervioso no está concluido; que cambia dinámicamente en
respuesta a la estimulación sensorial, cognitiva o el aprendizaje

• crecimiento dendrítico
Indicios de cambios de recuperación • formación de nuevas sinapsis
tras una lesión cerebral, después de • reorganización funcional en la propia área
semanas, meses o años vecinas y homólogas del hemisferio
contralateral
Modificaciones morfológicas extensas como regeneración de axones, formación de
nuevas sinapsis, hasta sutiles cambios moleculares que alteran la respuesta celular a
los neurotransmisores o neuropéptidos

Aumentar sus conexiones con las otras neuronas de forma estable a consecuencia de
la experiencia, el aprendizaje y la estimulación sensorial y cognitiva
 Es un proceso intrínseco del cerebro que se
desarrolla debido a estimulación diaria y las
experiencias que se acumulan a lo largo de la vida.

• Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta duración.

• Neuroplasticidad Adaptativa: modificación estable de una ruta de conexiones que se

genera con la memoria y el aprendizaje. La asimilación logra que ninguna conducta,
aunque sea nueva, constituya un comienzo absoluto, se relaciona con esquemas
anteriores (función de la memoria). La acomodación es la modificación de la estructura
causada por los elementos que se asimilan (función del aprendizaje)

• Neuroplasticidad reconstructiva: recupera parcial o totalmente las funciones perdidas

• Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduración en virtud del cual los patrones de

conexión son modificados por la influencia ambiental predominante.
11. ¿En qué consiste la consolidación de
la memoria?

Memoria a corto plazo se activa

repetidas veces, pondrá en marcha
unos cambios anatómicos, físicos y
químicos en las sinapsis que son
responsables del tipo de memoria a
largo plazo. Este proceso tarda de 5 a
10 min en producir una consolidación
mínima y 1h o más para una
consolidación profunda