Hemorragia Del Tubo Digestivo Alto y Bajo

HOSPITAL DE LAS CULTURAS
S. C . L. C.
HEMORRAGIA DEL
TUBO DIGESTIVO ALTO
MIP.
DOLORES
VELASCO
ANATOMÍA
IRRIGACIÓN DEL ESÓFAGO
IRRIGACIÓN DEL ESTÓMAGO
GENERALIDADES
• DEFINICIÓN
Se le llama sangrado de tubo
digestivo alto a todo aquel que
tiene su origen en algún punto
entre el esfínter esofágico
superior y el ángulo de
Treitz, incluyendo sus
glándulas anexas.
 Tanto la gravedad como

posterior tratamiento requiere
de dos factores:
1.-Localizacion anatómica
2.-Intensidad de la perdida de sangre
Norton J Greenberger, Richard S Blumberg, Robert Burakoff. Diagnóstico y tratamiento de GASTROENTEROLOGÍA, HEPATOLOGÍA Y ENDOSCOPÍA.
Mc Graw Hill LANGE Interamericana Editores. 2011; 324-342.
HEMORRAGIA
CLASIFICACIÓN DEL TUBO
DIGESTIVO
ALTO ORIGEN
EVOLUCIÓN
Crónica NO
Aguda Subaguda
VARICEAL
Entre 5– VÁRICES
< 3-4 > 10 días
10 días GASTROESOFÁ
días
GICAS
CANTIDAD
SANGRADO
MANIFESTACIÓN
Leve Moderado Severo Masivo Real oculto

Ficticia
Real
Hemoptisis / Manifiesta
Hematemesis Melena como
/ Melena / aparente/ anemia
Rectorragia Rectorragia (déficit de
hierro)
Mc Graw Hill LANGE Interamericana Editores. 2011; ; 324-351
SEGÚN LA CANTIDAD DEL SANGRADO
HEMORRAGIA LEVE
• Pérdida hasta 10 % del
volumen sanguíneo local
(aproximadamente 500 ml)
HEMORRAGIA
MODERADA
• Pérdida del 10 % a 25% de
volumen sanguíneo (500-
1500 ml)
HEMORRAGIA GRAVE
• Cuando se presenta 25 % y
35 % del volumen
circundante (1500- 2000
ml)
HEMORRAGIA
MASIVA
• Pérdida superiores de
2000 ml de volumen
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU
MANIFESTACIÓN
REAL FICTICIA
(evidente)
Manifestaciones clínicas
•HEMATEMESIS: vómitos con sangre •HEMOPTISIS: se puede

y que dependiendo del tiempo presentar cuando
transcurrido entre el sangrado y el existe alguna lesión en
vomito puede cambiar de aspecto, la boca o se han
desde ser sangre fresca hasta ingerido bebidas de
“posos de café” debido a la cola.
interacción del acido clorhídrico
•MELENAS: se pueden
con la sangre.
presentar melenas en
casos de
•MELENAS: es la salida de sangre
administración de
por el ano en forma de una hierro, ingesta de
deposición de color negro brillante, sales de bismuto y al
pastosa y maloliente. ingerir espinacas o
betabel.
•HEMATOQUECIA: expulsión de
excremento con sangre roja cuando
•HEMATOQUECIA: se
existe peristaltismo elevado.
puede presentar
El STDA real oculto suele manifestarse como anemia
después de por
comer
Hemoptisis Hematemesis
Expulsada con la tos Expulsada con vómito
Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro, negruzco, posos de café
Acompañada de saliva Restos alimenticios
Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva
Esputo con sangre días previos No
pH alcalino pH ácido
No melenas Con frecuencia melenas
No suele causar anemia Habitualmente anemia
Disnea No disnea
Confirmación: broncofibroscopia Endoscopia

EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia global1
› 50-170 por 100 000 habitantes /
año
 H:M 2:1
 Es 4 veces más frecuente que la

H.D.B2
 La mortalidad general = 5 – 10%

(no se ha modificado desde 1945)2
1. Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. GI endoscopy. 1996 (36) 58-13.
2. World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104 / Gastrointestinal and Liver Disease. Sleisenger and Fortran’s.. 9th Ed. 2010.
EPIDEMIOLOGÍA
 La evolución natural de la HTDA no
ocasionada por várices es, 80% de
px hacia la suspensión
espontánea.
 Si vuelve a presentarse la
hemorragia 10% mortalidad.
 20% restante: continúa sangrando

o re-sangrado
– Mortalidad 30-40%
– Suele deberse a las complicaciones
cardiovasculares y trastornos
concomitantes.
• La mortalidad actual suele deberse a factores diferentes a la
hemorragia y afecta principalmente a los ancianos: uso de AINES,
Antiagregantes y Anticoagulantes..
• Px que reciben AA en dosis bajas a largo plazo   Doble riesgo

de HTDA vs Placebo, con una frecuencia anual 0.13%.
• La combinación de AA + Clopidogrel  Doble o Triple el número

de px con HTDA
McQuaid KR, Laine L., Systematic review and meta-analysis of adverse events of low-dose aspirin and clopidogrel in randomized controlled
trials. Am J Med, 2006; 119: 624-638 [PMID: 16887404]
Causas frecuentes y prevalencia
de HTDA
ORIGEN1 PREVALENCIA ORIGEN2 FRECUENCIA
RELATIVA
Úlcera duodenal 24.3%
Gastropatía Erosiva 52 (44.8%)
Lesiones agudas de la 23.4%
mucosa gástrica Ulcera Duodenal 18 (15.51%)
Úlcera gástrica 21.3% Ulcera Gástrica 16 (13.79%)
Várices esófago-gástricas 10.3% Esofagitis Péptica 14 (12.06%)
Síndrome de Mallory-Weiss 7.2% Síndrome de 7 (6.03%%)
Esofagitis 6.3% Mallory-Weiss
Duodenitis erosiva 5.8% Angiodisplasias 3 (2.58%)
Neoplasias 2.9% Tumores Gástricos 3 (2.58%)
Malformaciones vasculares 0.5% Dieulafoy 1 (0.86%)
1. Gilbert D, et al. The National ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. Clinical prognostics factors. Gastrointest Endosc 1990; 27: 80-93.
2. Reyes P Lourdes. Causas más frecuentes que condicionan sangrado de tubo digestivo alto no variceal, y tratamiento requerido . Tesis que para
obtener la especialidad en Urgencias médico quirúrgicas. IPN Mayo de 2011; pp 28.
Causas frecuentes y prevalencia de
HTDA
ESTUDIOS
RECIENTES
Ruptura de un paquete variceal del
esófago [entre 23 y 32%]
1 • secundario a la hipertensión portal causada
por la cirrosis hepática
2 Gastropatía erosiva [entre 25 y 35%]

• inducida por el elevado consumo de AINES
3 Las úlceras duodenal y gástrica [entre 8 y

15%]
Padecimientos de diversa etiología [poco

frecuentes]
• el síndrome de Mallory-Weiss, las angiodisplasias y
los tumores benignos
1. Henry D, et al. Meta-analysis in upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1998; 100. 1481.
2. Roesch D, et al. Frecuencia y causas de hemorragia del tubo digestivo alto en la ciudad de Veracruz. Cir Cir 2002;70:3-7.
3. Jenkins S. Drug therapy for non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Digestion 2006; 60: 39.
4. Chung Y, et al. Diagnostic failure in endoscopy for acute upper gastrointestinal hemorrhage. Br Surg 2006; 95:503.
Causas frecuentes y prevalencia de HTDA
Chiapas
El sangrado del tubo digestivo alto es frecuente en el servicio de Urgencias
del Hospital General Dr. Rafael Pascacio Gamboa.
 La principal causa es secundaria al síndrome de hipertensión portal

manifestada por várices esofágicas.
 La población más afectada: mayor de 60 años de edad.
De la Cruz-Guillén AA, Sánchez-Espinosa JR. Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el servicio de Urgencias de un
hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis descriptivo y comparativo con la prevalencia nacional. Med Int Mex 2013;29:449-457.
• A diferencia de lo que sucedía antes,
cuando la primera causa de sangrado
digestivo alto era la úlcera péptica, en la
actualidad esta posición ha sido ocupada
por las hemorragias varicosas. Este
fenómeno se debe, en gran medida, al
aumento de la incidencia de hepatitis
viral, al incremento del consumo de
alcohol y la erradicación de H pylori.
FACTORES DE RIESGO GENERALES
Genero masculino
26% vs 74% Los factores de

Los factores de > 70 años riesgo probables:
riesgo definitivos:
HTDA previa
Tabaco
Infección
por
Alcohol
Antecedente de • Disminuye la presión del Helicobacter
úlcera péptica Atraviesa la
esfínter pilórico. pylori barrera de
13-35% Son debidas al uso y • Disminuye la secreción de mucus-
bicarbonato pancreático. bicarbonato,
abuso de los A.I.N.E.S. y altera la
A.S.A. • Altera el flujo sanguíneo.
resistencia de
• Retarda la cicatrización. las células de la
Ulcerosos que • Aumenta la secreción de mucosa y
consumen AINES ácido clorhídrico. permite la retro
>3 veces más difusión de ácido
posibilidades de clorhídrico con el
hemorragia aguda. consiguiente
daño mucoso.
FACTORES DE RIESGO PARA UN
PRONÓSTICO DESFAVOABLE DE HTDA
Choque (PAS <100 mmHg;

Pulso >100 lpm)
Cáncer o
várices
Hemorragia activa (hematemesis, sangre Inicio en el
como origen
roja y brillante en la SN o rectorragia) hospital
de
hemorragia
Hemorragia Enfermedades Coagulopatía

Edad >60años
recidivante concomitantes grave
Calificación de Rockall para valoración
de riesgo
ETIOLOGÍA VARICEAL
• VARICES ESOFAGICAS Y GÁSTRICAS
– Resultado de enfermedad hipertensiva portal. Por las
siguientes causas:
HEPATOPATÍAS • Trombosis de la
• Trombosis de la vena hepática
• Insuficiencia
vena porta
• Esquistosomiasis • Cirrosis cardiaca
(frecuente) • Pericarditis
constrictiva
PREHEPÁTICAS
POSHEPÁTICAS
ETIOLOGÍA NO VARICEAL
• Cáncer de esófago
• NEOPLÁSICO
• Esófago de Barret
medicamentosas o infecciosas
• Úlceras esofágicas
• Enfermedad de refujo G-E
• Esofagitis péptica
• INFLAMATORIO
ESOFÁGICAS
Norton J Greenberger, Richard S Blumberg, Robert Burakoff. Diagnóstico y tratamiento de GASTROENTEROLOGÍA, HEPATOLOGÍA Y ENDOSCOPÍA. Mc
Graw Hill LANGE Interamericana Editores. 2011; 324-342.
• Estómago en sandía
• Lesión de Dieulafoy
• Angiodisplasias
• LESIÓN VASCULAR
• Desgarro de Mallory Weiss
• TRAUMATICO
• Cáncer gástrico
• NEOPLÁSICO
• Gastritis erosiva
• Úlcera péptica
• INFLAMATORIO
GASTRICAS
• Hemobilia
pancreático
• Hemorragia del conducto
• Fístula aortoduodenal
• OTROS
• Duodenitis grave
• Úlcera péptica
• INFLAMATORIO
DUODENALES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tipos de hemorragia:
HEMATEMESIS MELANEMESIS RECTORRAGIA MELENA

• Hemorragia “Pozos de • Expulsión de • Heces oscuras y
manifiesta con café” sangre brillante de aspecto
vómito de a través del alquitranado con
• Aspirados
sangre fresca a recto. olor distintivo
coágulos gástricos o (fétidas).
vómitos con
• >100ml
estrías oscuras
de sangre
antigua.
Tipo de sangrado
) AL
cas
fági
E
eso • El sangrado es de C • Inicio súbito o
ices inicio súbito. paulatino.
(var • Hematemesis: color RI • Hematemesis, posos
rojo brillante de café y se
AL acompañado de A acompaña de
melena y melenas.
CE hematoquezia. V • Presentan dolor
• Sin dolor.
O esofágico o gástrico.
RI • Hemorragia severa.
• Hemorragia de leve
• Antecedente de
N a moderada.
VA enfermedad hepática
crónica.
Localización
TIPO DE MANIFESTACIÓN
LOCALIZACIÓN
SANGRADO CLÍNICA
•Los pacientes pueden
presentar hematemesis de
ESOFAGO escurrimiento lento,
disfagia, odinofagia,
pirosis y regurgitación
NO
VARICEAL ESTOMAGO Los pacientes pueden
presentar náuseas y
vómitos, dolor en
epigastrio, hematemesis,
melena, saciedad precoz,
DUODENO distención abdominal y
sensibilidad a la
palpación.
Etiología
GASTRO-DUONENAL
ESOFÁGICO • INFLAMATORIO
• *Dolor en epigastrio
• INFLAMATORIO • *Nauseas, Vomito
• *Dolor en epigastrio • *sangrado moderado
• *Pirosis • *Melenas
• *Regurgitación • NEOPLASICO
• *Disfagia • *Anorexia, perdida de peso,
• *sangrado leve saciedad temprana, vómitos.
• *Sangrado eleve en la fase
• NEOPLASICO
avanzada
• *Disfagia progresiva
• TRAUMÁTICO
• *Odinfoagia
• *Sangrado leve agudo
• *Pérdida de peso
• *Nauseas y vomito.
• *Sangrado leve
• LESIÓN VASCULAR
• *Antecedente de neoplasia o
• *Sangrado leve recurrente
predisposición genética.
• *Asintomático.
cuadro clínico agregados
 Signos inespecíficos
– Fatiga
– Postración
– Disnea
– Angina
 20%: Signos de
Hipovolemia
– Síncope, palidez, sudoración,
mareo, debilidad, xerostomía
Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Emergencias 2005;17:S40-S49
HEMORRAGIA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO DIGESTIVO
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
I: Historia clínica
INTERROGATORIO
1. ANTECEDENTES:
 Episodios anteriores de STDA.
 Enfermedades hepáticas crónicas.
 Antecedente familiar de cáncer.
 Consumo de AINEs.
 Episodios de vómitos persistentes.
2. HABITOS ALIMETICIOS
3. PADECIMIENTO ACTUAL:
 Indagar lo mas posible en la forma de
EXPLORACIÓN FISICA
inicio, cantidad, aspecto, contenido de
la hemorragia. 1. Signos
 Asegurarse que es una hemorragia
verdadera. • Mucosa oral integra
• Palidez cutánea
• Estigmas cutáneos
• Dolor a la palpación abdominal
• Presión arterial y frecuencia
cardiaca.
• Ascitis.
• Masas abdominales.

Valoración clínica del volumen
intravascular y hemodinámico.
PARÁMET G1 G2 G3 G4
RO
Pérdidas en 750 750-1500 1500-2000 >2000
ml
Pérdidas 15% 15-30% 30-40% >40%
en %
FC en lpm <100 >100 >120 >140
TAS en mmHg Normal 110-120 70-90 <70
FR <90 90-110 110-140 > 140
Diuresis en >35 30-35 20-30 14-20
ml/h
Estado Ligeramente Ansioso Confuso Letargo
ansioso
mental
Normal
Libros virtuales intramed. www.intremed.net . Hemorragia digestiva alta.; pp 2.

II: Pruebas de laboratorio
CONENTRACIÓN PERFIL PRUEBA RELACION

DE HB Y HTO HEPATICO CRUZADAS BUN
• Demuestran la SANGUINEAS
magnitud de la • Sirve para Es el resultado de
perdida de sangre. valorar la depleción del
-Es útil en caso de
alteraciones necesitar una volumen y la
• De 24 a 72 horas secundarias a transfusión degradación de
después del inicio hepatopatía sanguínea. proteínas por
de la hemorragia la crónica bacterias
sangre revela subyacente intestinales
eritrocitos 36:1 ---- STDA
microcíticos 20:1-------STDB
hipocrómicos
sugieren perdida de
sangre crónica.

Emergencias 2005;17:S40-S49
3. Métodos diagnósticos
ENDOSCOPIA
Sensibilidad (90%) y Especificidad (95%)
Es el procedimiento más útil para el
diagnóstico etiológico y debe realizarse
apenas se estabilice el paciente.
 Permite diagnosticar la causa del
sangrado y también efectuar medidas
terapéuticas endoscópicas.
Realizada en las primeras 24 horas,
consigue localizar el origen del
sangrado en el 90% de los casos.
Permite clasificar el sangrado y
evaluar el porcentaje de recidiva.
Ramírez J.V., Uc Contreras J., Tenorio Flores C., et al. Tratamiento endoscópico de la hemorragia de tubo digestivo alto no variceal en el Hospital
General de México, O.D Endoscopia 2008; 20 (2): 102-109
Clasificación de Forrest de la
hemorragia digestiva alta
Todo paciente Forrest I y II debe

ingresar por riesgo de resangrado.
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62

ARTERIOGRAFIA o ECOGRAFIA
Gammagrafía ABDOMINAL
(c/eritrocitos
marcados)  En todo paciente en el que la
endoscopia no es diagnóstica.
 Hemorragia persistente que no se  Descartar lesiones pancreáticas o
haya podido localizar por seudoquistes, fístula aortoduodenal
endoscopia y que por su espontánea o desde aneurisma
gravedad resulta necesario llegar aórtico roto.
a un diagnóstico de la lesión.
 Es necesario que exista una
extravasación mínima de
contraste de 0.5 ml/min.
 Útil en Dx y a veces Tx en
malformaciones aterió-venosas.
Villalobos, 5ª Edición, 2006, Méndez Editores, S.A. de C.V., México, ISBN: 968-5328-61-7, Pg. 54
TIPOS DE MANEJO
MEDIDAS GENERALES
1. Reanimación y estabilización
Hemodinámica rápida.
2. Identificar que pacientes son de

riesgo elevado de recidiva y/o
persistencia de la hemorragia
 cuales precisan ser ingresados en UCI.
3. Monitorizar constantes: FC, TA y

diuresis horaria.
4. Vías venosas (x2) y si es

necesario gran cantidad de
volumen, colocar vía central.
5. Oxigenoterapia
6. SNG y lavados con agua

corriente a Tª ambiente
 Es útil para descomprimir el estómago y
determinar si la hemorragia continúa.
Hay que mantener:
 TAS >100 mmHg
 FC <100 lpm,
Diuresis horaria >50
7. Reposición de la volemia. cc
 PVC entre 5 y 10
• Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides (fisiológico 0,9%).
cmH2O.
• En caso de "shock" o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones

coloides.
• Dosis: inicialmente se administrará 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora.
• Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de

fluidoterapia:
– Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h
• normalmente 2000 cc de suero glucosado 10%
• 1000 cc de suero fisiológico 0,9%.
8. Transfusión de Hemoderivados:
Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %.

En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas
cruzadas.
Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el

Hematocrito. Si no ocurre es porque no está controlada.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Inhibidores de la bomba de protones
No tienen utilidad directa
Antisecretores de ácido (antagonistas de receptores H2, IBP)
iniciar cicatrización
• Omeprazol 80mg + 8mg/hr

– Acelera signos de resolución del sangrado y reduce la necesidad de terapia
endoscópica
Ranitidina 150-200mg IV/24h

Omeprazol 40mg IV/12h
Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING
TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO
• Debe realizarse 24hrs (4-12hrs)
– No influye en la mortalidad global
– Identifica pacientes con alto riesgo
(optimizar recursos)
• Inestables, sangrado activo

– <24hrs: reduce requerimientos transfusionales,
re-sangrado, necesidad de cirugía
• Indicado en los pacientes con
hemorragia activa o en capa o vaso
visible
– Forrest IA, 60- 80% de riesgo de persistir
o recurrir
– Forrest IB, 30% de riesgo
– Forrest IIA, 50% de riesgo
• El tratamiento del coágulo adherido

es controversial, reservándose en
general para los pacientes con algún
otro predictor clínico de alto riesgo
– Forrest IIB, 10-30% de riesgo
• Las lesiones Forrest IIC y III se

consideran de bajo riesgo (menor al
10%) por lo que no se sugiere
realizar tratamiento endoscópico.
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62

Tratamiento Endoscópico
• Inyección de epinefrina
– 1:10.000, hemostasia 95%, recurrencia 20%
• Coagulación térmica
– Argón, sonda multipolar
– Perforación
• Mecánica
– Clips
• Recurrencia menor 9.5%
• Necesidad de cirugía 2.3%
Tratamiento Endoscópico
• Tratamiento COMBINADO
– 13 ml de adrenalina
– Térmico ó Mecánico
– Preferentemente sobre monoterapia
• Ligadura
• Inyección de cianoacrilato
Indicaciones de Tratamiento
Quirúrgico
 Paciente hemodinámicamente inestable a pesar de reanimación

adecuada y tratamiento médico
 Hemorragia recurrente posterior a la estabilización y tratamiento

endoscópico y re-endoscopía
 Hemorragia persistente que requiere transfusión de más de 3

unidades de concentrados eritrocitarios por día

HEMORRAGIA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO
DIGESTIVO
CAUSAS DE HEMORRAGIA
NO CAUSADA POR VÁRICES
ÚLCERA PÉPTICA
DEFINICIÓN
Es la perdida de la integridad
de
La mucosa del estomago o del duodeno
que
Produce un defecto local o excavación
a
Causa de inflamación activa
Con frecuencia son de

naturaleza crónica
Se producen en el estomago o y
duodeno
BASES FIOSIOPATOLOGICAS
La Ulcera péptica
Comprende las ulceras de localización
tanto
Gástricas Duodenales
Son una rotura de la superficie de la mucosa > 5 mm de tamaño
que
En profundidad alcanza la submucosa

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Ulceras Duodenales
Se asientan sobre todo en la primera porción de duodeno (> 95%)
Alrededor del 90% están localizadas

en
Los primero 3 cm del píloro
Por lo común miden ≤ 1 cm de diámetro, pero pueden alcanzar a medir de 3 a 6 cm (ulcera gigante)
Son delimitadas y en ocasiones alcanzan la muscularis propia
La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinófila

con
Fibrosis circundante
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Ulceras Gástricas
Pueden ser malignas
se
Las UG benignas Localizan distales a la unión

entre
son
El antro y la mucosa secretoria ácida
Raras en el fondo e histológicamente guardan semejanza

con
Las Ulceras Duodenales
Origen H. pylori
Asocian con gastritis antral
Origen No
NSAID
se asocian a gastritis crónica activa
ULCERA GÁSTRICA
• Generalmente se producen por •Mención aparte merece el
estrés en pacientes graves (post- Helicobacter pylori que es la
quirúrgicos, traumatismos
cráneoencefálicos con causa más común de gastritis
hipertensión intracraneal, en la infancia.
grandes quemados, sepsis y •La lesión más habitual que
fracaso multiorgánico). produce este organismo es la
gastritis nodular.
• Otras causas que pueden ser
reconocidas como
desencadenantes de úlcera o
gastritis son: medicaciones (el
sangrado digestivo se documenta
en el 75% de los niños que toman
AINES durante más de 2 meses),
técnicas invasivas (tubos de
gastrostomía), ventilación
mecánica e in-gesta de cuerpo
extraño.
Tx quirurgico
Úlcera gástrica
Ligadura del
Procedimiento
vaso
de drenaje
sangrante
Resección
local de la Vagotomía
úlcera
Tx quirurgico
• Cuando la terapia endoscópica falla (-10%)
Ligadura Vagotomía
vaso con
Úlcera
sangrante antrectomía
duodenal
Vagotomía Piloroplastía
DESGARRO DE MALLORY-WEISS
SÍNDROME DE MALLORY WEISS
• El aumento súbito de la
presión intraabdominal
por vómitos, produce
laceraciones en la
mucosa gástrica o
esofágica distal.
• Generalmente existirá
una historia previa de:
náuseas y vómitos no
hemáticos y
posteriormente se
presentará la
hematemesis en grado
variable.
LESIÓN DE DIEULAFOY
MALFORMACIONES VASCULARES
TUMORES DE LA PORCIÓN
SUPERIOR DEL T. D.
TUMORES DEL TRACTO DIGESTIVO
ALTO
• Cáncer esofágico: • Cáncer gástrico:
– Restricción dietética por:

– Disfagia: en el siguiente orden:
sólidos, semisólidos, líquidos y • Saciedad, sobre todo
saliva. tras comidas copiosas
– Pérdida de peso si obstruye la región
– Compresión del nervio laríngeo
• Ronquera pilórica
• Parálisis de la cuerda vocal • Dolor en presencia de
– Odinofagia úlcera en curvatura
– Vómitos menor
– Hematemesis
– Melena • Disfagia por
– Anemia por déficit de hierro obstrucción a la salida
– Aspiración del esófago cuando la
– Tos localización es el
– Neumonía cardias
– Adenopatías de la yugular interna,
cervicales, supraclaviculares y • Como consecuencia:
mediastínicas – Pérdida de peso
– Astenia
– Hematemesis o melena masiva
infrecuente pero puede originar anemia
2ª por la pérdida oculta de sangre
HEMORRAGIA CAUSADA POR

VÁRICES GASTROESOFÁGICAS
Generalidades
Patogenia
Complicaciones
Tratamiento
• Farmacológico
• Endoscópico
Tratamiento
• Terapia farmacológica: Varices
esofágicas:
- Somatostatina y Octreotide (sandostatina):

 Reducen presión venosa de lecho
esplácnico y portal.
 Efectivo 80%
 Octreótido:
1. Bolo: 100 – 200 mcg
2. 25 – 50 mcg IV x hora x 3 – 5 días.
Tratamiento
• Terapia farmacológica: Varices
esofágicas:
- Vasopresina (Pitresin):
 Vasoconstricción esplácnica
 Reducción de flujo sanguíneo y presión
portal
 Eficacia: 25 – 45%
1. Bolo 20 U en 200 ml de sol. Glucosada

al 5% en 20 min
2. Infusión IV 0.1 – 0.4 U/min.
Tratamiento
• Terapia endoscópica: Varices
esofágicas:
 Ligadura endoscópica: manejo de

sangrado agudo y prevenir recurrencias.
 Escleroterapia endoscópica: alterno,

más efectos secundarios (dolor,
estenosis esofágica, perforación,
ulceras)
Se repite cada semana hasta completar

obliteración variceal.
Tratamiento
• Terapia endoscópica:
Varices esofágicas:
 Ligadura endoscópica
1. La varice es aspirada
hacia el interior de la
cámara de bandas, la cual
desaloja una banda elástica
que liga la varice atrapada.
2. Necrosis isquémica de la
mucosa y submucosa.
Tratamiento
• Terapia endoscópica: Varices
esofágicas:
 Escleroterapia endoscópica
- 3- 4 sesiones c/ 7-15 días, después

cada 3 meses.
- Inyección esclerosante
(polidocanol 1% y/o aetoxiesclerol
1%) intravaricosa
1. Trombosis venosa
2. Inflamación proliferativa
3. Obliteración de varice por
fibrosis
Tratamiento
• Terapia de elección:
Tx elección
en
Ligadura o Octreótido hemorragia
escleroterapia varicial
aguda
• Taponamiento con globo
• Tratamiento radiológico
• Tratamiento quirúrgico
Evolución y pronóstico
HEMORRAGIA DEL TUBO
DIGESTIVO BAJO
MIP. VELASCO HDEZ, DOLORES
Etiología mas frecuente de HDB,
distal al ligamento de Treiz HDB
Medicina Interna. Farreras Rozman 14º Edicion. 2000

CAUSAS MAS FRECUENTES POR
EDAD
DIVERTÍCULOS
• Bolsa ciega (0.5 a 1cm) revestida por mucosa y
que comunica con la luz intestinal.
• Adquiridos: todo el TGI. >Colon izquierdo.
• Personas mayores de 60 años
“La debilidad focal de la pared

intestinal (Penetración de vasos
sanguíneos) permite evaginación de
la mucosa cuando hay un aumento de
la presión intraluminal.”
Hemorragia Divertículos: repentino,

Asintomáticos, Infamación o Sangrado
Divertículo de colon derecho NO INFLAMADO
Dieta Pobre en
Fibras
Heces más Sigmoides

Compactas estrecho
Contracciones Segmentarías
En regiones `más pequeñas
MAYOR
PRESION
Alteración: conectivo
Zonas débiles de la pared
DIVERTICULOS
Enfermedad Diverticular
Localización Clínica Dx Tratamiento
Divertículos 95% sigmoides Asintomático Enema Opaco Dieta con fibra
•Fase aguda Reposo
Diverticulitis “Apendicitis”
Colon izquierdo •Clínica Líquidos IV. Antibióticos
Aguda izquierda
•TC Recidivas/ complicaciones: Qx
Hemorragia Colon derecho 80% Espontaneo
HDB Colonoscopia
Diverticular NO INFLAMADO 20% Qx
Tabla 23. MiniManual CTO. Digestivo y cirugía General

Dr. Elias Lazo. Médico clínico Gastroenterólogo. Guayaquil; Ecuador.
www.fickr.com/people/75466669@N00
Sintomatología
Dolor abdominal que alivia con la
defecación.
Alteración del hábito intestinal
Distensión abdominal
Moco en las heces.
La exploración física así como las

pruebas de laboratorio son normales.
ANGIODISPLASIA
Ectasias vasculares difusas en mucosa y submucosa
intestinal. Lesiones Degenerativas:
Dilatación, tortuosidad y fístulas de venulas y
capilares. Después 60 a
• Lesiones múltiples < 5mm

• Ciego, colon derecho e ileon distal.
• Sangrado leve.
Patogenia:
Factores mecánicos que
ocluyen los pequeños vasos y
factores degenerativos
Asociado a :
• Estenosis aórtica
• Cirrosis hepática
• IRC
• Producen hemorragia no brusca,
indolora, tiende a ser intermitente y no
suele ser masiva, de modo que se
manifiesta como sangrado de origen
oculto
• Presentación Clínica:
– La mayoría no tienen expresión clínica.
– 10 a 15 % anemia ferropénica.
– 15 % presentan una hemorragia aguda.
ENFERMEDA
D DE CROHN
Enfermedad Infamatoria
Intestinal
Afectación segmentaria y
discontinua del TGI.
A - ileal,
B - ileocolónica
C - colónica
Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.

COLITIS
ULCEROSA
Enfermedad Infamatoria
Intestinal
Lesión SIEMPRE continua
Colon
PÓLIPOS
Cualquier lesión que
haga protrusión hacia
la luz intestinal
Neoplásicos y no
neoplásicos
P Hiperplásicos: proliferación normal de la
mucosa intestinal, < 5mm y asintomático. No
son neoplásicos
P Inflamatorios: con colitis ulcerosa, no
neoplásicos
P Adenomatoso: son neoplásicos.
asintomatico; hemorragia
Mutación del cromosoma
5, siendo todos de
transmisión Autosómica
Dominante.
Herencia
Autosómica
dominante
TUMORES
 El potencial de malignización,
aunque existe, es bajo.
–Poliposis adenomatosa familiar:

trastorno autosómico dominante,
con adenomas que tienen alto
grado de malignización y que se
sitúan, sobre todo, en el colon.
–Síndrome de Gardner: pólipos

adenomatosos con tumores óseos
(osteosarcoma) y quistes
epidermoide y sebaceos.
–Síndrome de Peutz-Jeghers:
trastorno autosómico dominante
que asocia lesiones mucosas
hiperpigmentadas con pólipos
hamartomosos, fundamentalmente
en intestino delgado.
PÓLIPOS Y TUMORES
• Los pólipos juveniles, causa
más frecuente de sangrado
rectal en la infancia.
Son hamartomas benignos, no
hereditarios, incidencia max. 5
y 11 años. Localizados recto-
sigma y colon descendente y
no malignizan.
La rectorragia  es indolora.
El síndrome de poliposis
juvenil, trastorno autosómico
dominante, en el cual existen
múltiples (> de 6) o
recurrentes pólipos, de
localización colónica o
generalizada. Manifiesta con
rectorragia, diarrea,
Enterocolitis Infecciosa
Bacterias, protozoo, helmintos, virus, etc
Colitis
Bacteriana
Shigella spp.
Clostridium difficile
Enterocolitis
Pseudomembranosa
Colitis Amebiana
Entamoeba histolytica
Colitis
Isquémica
Afectación del flujo sanguíneo

Embolo, trombo, bajo gasto o
vasoespasmo
Afectación del fujo arterial de la

AMS  isquemia de la mucosa
intestinal que se inicia en las
microvellosidades, alterando la
absorción, y posteriormente
afecta a todas las capas del
intestino  Infarto del intestino
delgado y/o del colon derecho.
DIVERTICULO DE MECKEL
Representa la parte del conducto vitelino que se abre en el íleo.
Puede
contener remanente de Tejidos estomacales o Pancreáticos. cierre
incompleto
del conducto vitelino.
Divertículo verdadero (Mucosa, submucosa y muscular propia)

Persistencia del conducto vitelino.
La radiología convencional con contraste baritado o la gammagrafía suelen

localizar esta lesión.
• Es la causa más frecuente de HD grave en el lactante
previamente sano y que no presenta síntomas de
obstrucción intestinal.
• Constituye,
en ocasiones, una urgencia médica al presentarse
como hemorragia masiva e indolora, shock y anemia
aguda. La sangre eliminada tiene características
-
Hemorroides
Dilatación Plexos
venosos
H internas: dilatación
venas rectales
superiores y medias
H externas: dilatación
de venas hemorroidales
inferiores, mas
frecuentes.
Aunque las hemorroides son la causa más
frecuente de
hemorragia digestiva baja, las características
peculiares
de la pérdida sanguínea causada por estas
lesiones y el
fácil acceso a la zona ano-rectal permiten que el
diagnóstico diferencial con otras lesiones sea
relativamente fácil.
Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.

Trayecto inﬂamatorio con un
oriﬁcio externo perianal, y otro
interno en el conducto anal a nivel
de la línea dentada. Se originan en
recto y llegan a piel. La mayoría de
los pacientes tienen un antecedente
de absceso anorrectal, asociado a
drenaje intermitente.
Fisuras Anales
Desgarro de la mucosa anal por debajo
de la línea dentada
desde la línea pectínea o dentada hasta el

borde anal.
Las úlceras solitarias del recto o del ciego
pueden ser causa de hemorragia.
Las primeras se encuentran
en asociación con éstasis
fecal rectal prolongada
(pacientes inmovilizados
por traumatismo o ACV,
demencia, etc.).
En su etiología se
involucran la lesión por
decúbito de fecalomas en
la mucosa rectal y/o el
traumatismo por cánulas
de enemas administrados
con intento de vaciar el
recto. Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.
• Edad
Anamnesis
• Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia.
• Tiempo transcurrido desde el inicio.
• Presencia de cortejo vegetativo. (sudoración profusa, mareo, pulso lento, náuseas y vómitos ...)
• Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos...)
• Ingesta de medicación gastrolesiva (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.)
• Ingesta de medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej.
Betabloqueantes)
• Existencia o no de hepatopatía.
• Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología
asociada (ej. Angor).
• Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos
como sulfato ferroso.
• Dolor Abdominal
• Dolor rectal
• Manchas de sangre en papel higiénico o en inodoro
• Antecedentes
– Enfermedades o intervenciones quirúrgicas previas
– Episodios hemorrágicos previos
– Patología vascular arterial extensa
– Existencia de otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía...)
– Cambio de ritmo deposicional: Constipación no habitual
– Perdida de peso
• La Organización Mundial de
Gastroenterología (O.M.G.E.) acepta
como criterio diagnóstico de HDA la
referencia por parte del paciente de
vómitos de sangre fresca o con coágulos,
pero cuando el propio enfermo o sus
familiares refieren vómitos oscuros o en
"posos de café" o melenas, exige su
comprobación por parte de personal
sanitario cualificado
Examen Fisico
Inspección
• Constantes: TA, FC, FR.
• Coloración cutáneo-mucosa.
• Color de la piel
• Exploración nasofaríngea buscando
– Sangrado procedentes de la nariz (rinitis, traumatismos)
– Sangrado procedente de las amígdalas (hipertrofia, congestión amigdalar)
• Cortejo vegetativo acompañante
• Estigmas de enfermedad hepática (arañas vasculares, telangiectasias, ascitis...)
• Presencia de equímosis y/o petequias, que orienten a una enfermedad
hematológica de base
• La existencia de lesiones dérmicas que sugieran ciertas enfermedades que pueden
ser causa de HDA, como angiomas en la enfermedad de Rendu-Osler, manchas
melánicas cutáneo-mucosas peribucales en el síndrome de Peutz-Jeghers,
hiperlaxitud cutánea característica de la enfermedad de Enhler-Danlos, entre otras.
Cardiovascular
• Estimación de las pérdidas:
• Modificación de los valores de presión arterial y frecuencia cardíaca

con los cambios posturales (paso de decúbito a sedestación o
bipedestación). Esta maniobra, conocida como "tilt test" o test del
ortostatismo.
Normal (Tilt test - ) Tilt Test +
• Ligero incremento del pulso • Disminución de la presión
• Ligero incremento de arterial sistólica superior a
presión arterial diastólica 10 mm Hg
• Discreta disminución de la • Aumento de la frecuencia
presión arterial sistólica cardíaca superior a 20
latidos por minuto
Abdominal
• Zonas dolorosas
• Signos de irritación peritoneal
• Masas abdominales
• Visceromegalias
• Oleada ascítica
• Aumento del peristaltismo intestinal.
• La sensibilidad epigástrica es un dato frecuente en la HDA
por úlcera péptica si bien no es específico de ésta.
• De otra parte, el incremento del peristaltismo que se
observa en la HDA es consecuencia del estímulo que la
presencia de sangre provoca sobre la motilidad del tracto
gastrointestinal
Tacto Rectal
 Buscando identificar lesiones perianales, fisuras,
hemorroides,... y confirmar la existencia de
sangrado (rectorragia, melenas o hematoquecia)
Ausencia no excluye diagnostico
Sondaje Gástrica
 Método fácil y rápido para verificar el sangrado digestivo alto
en caso de que se obtenga un aspirado de sangre evidente
(fresca o en "posos de café")
Ausencia no excluye diagnostico
Hemorragia pudo cesar
Hemorragia no llega al estomago
Enfermedades y sus hallazgos
clínicos
Endoscopia
• Se debe realizar una endoscopia
digestiva alta en todo paciente
con HDA a no ser que existan
contraindicaciones.
• Es el método de elección en el
diagnóstico de la hemorragia
digestiva alta. Identifica el punto
sangrante hasta en un 90% de los
casos, determina la intensidad de
la hemorragia y la posibilidad de
posteriores episodios
hemorrágicos (valor pronóstico).
• A veces es útil con fines
terapéuticos.
Colonoscopía
• Constituye el método de elección
diagnostica ya que permite la visión
directa, la toma de biopsias y
terapéutica.
• La posibilidad de hallar el sitio de
sangrado es mayor si el estudio se
realiza dentro de las primeras 24 hs
de la presentación. El porcentaje
diagnostico ronda ente el 72 y 86 %.
• Lo mejor es efectuarla en pacientes
cuyo estado clínico se haya
estabilizado.
• La preparación mediante purgas
intestinales previo a la colonoscopia
es un tema de debate actualmente.
Muchos autores sostienen que
incrementa el riesgo de perforación
intestinal.

Hemorragia Del Tubo Digestivo Alto y Bajo

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HOSPITAL DE LAS CULTURAS

 Tanto la gravedad como

Leve Moderado Severo Masivo Real oculto

•HEMATEMESIS: vómitos con sangre •HEMOPTISIS: se puede

Expulsada con la tos Expulsada con vómito

Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro, negruzco, posos de café

Acompañada de saliva Restos alimenticios

Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva

Esputo con sangre días previos No

pH alcalino pH ácido

No melenas Con frecuencia melenas

No suele causar anemia Habitualmente anemia

Confirmación: broncofibroscopia Endoscopia

 Es 4 veces más frecuente que la

 La mortalidad general = 5 – 10%

 20% restante: continúa sangrando

• Px que reciben AA en dosis bajas a largo plazo   Doble riesgo

• La combinación de AA + Clopidogrel  Doble o Triple el número

2 Gastropatía erosiva [entre 25 y 35%]

3 Las úlceras duodenal y gástrica [entre 8 y

Padecimientos de diversa etiología [poco

 La principal causa es secundaria al síndrome de hipertensión portal

 La población más afectada: mayor de 60 años de edad.

26% vs 74% Los factores de

Choque (PAS <100 mmHg;

Hemorragia Enfermedades Coagulopatía

HEMATEMESIS MELANEMESIS RECTORRAGIA MELENA

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Libros virtuales intramed. www.intremed.net . Hemorragia digestiva alta.; pp 2.

CONENTRACIÓN PERFIL PRUEBA RELACION

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Todo paciente Forrest I y II debe

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62

 Es necesario que exista una

contraste de 0.5 ml/min.

2. Identificar que pacientes son de

3. Monitorizar constantes: FC, TA y

4. Vías venosas (x2) y si es

6. SNG y lavados con agua

• En caso de "shock" o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones

• Dosis: inicialmente se administrará 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora.

• Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de

Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %.

Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el

• Omeprazol 80mg + 8mg/hr

Ranitidina 150-200mg IV/24h

• Inestables, sangrado activo

• El tratamiento del coágulo adherido

• Las lesiones Forrest IIC y III se

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62

 Paciente hemodinámicamente inestable a pesar de reanimación

 Hemorragia recurrente posterior a la estabilización y tratamiento

 Hemorragia persistente que requiere transfusión de más de 3

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Con frecuencia son de

Comprende las ulceras de localización

En profundidad alcanza la submucosa

Alrededor del 90% están localizadas

Son delimitadas y en ocasiones alcanzan la muscularis propia

La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinófila

Las UG benignas Localizan distales a la unión

Raras en el fondo e histológicamente guardan semejanza