Generalidades y manejo en guardia

Neurología
2013
 Definiciones
 Epidemiología
 Fisiopatogenia
 Clasificaci0nes

 Evaluación inicial en guardia y diagnóstico

 Neuroimágenes
 Cuidados generales
 Tratamiento específico
 Prevención y tratamiento de complicaciones
 DEFINICIONES
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

 Síndrome clínico caracterizado por la instalación

súbita de síntomas y signos clínicos de disfunción
neurológica focal, de origen vascular
 Presencia de infarto en tejido SNC
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

 “Episodio transitorio de DNF causado por isquemia

focal cerebral, de la medula espinal o retina sin
evidencia de infarto agudo.” definición basada en
tejido, fisiopatológica
 No toma en cuenta la duración de los síntomas en
contraste con definiciones previas
 SÍNDROME NEUROVASCULAR AGUDO

 Pacientes con síntomas de breve duración (>1h pero

<24hs) que no recibieron evaluación diagnóstica
detallada, sospecha AIT vs ACV

 También se utiliza en el diagnóstico precoz, síntomas

cerebrovasculares agudo cuyo déficit aún no se sabe si
remitirá o persistirá, previo a realizar neuroimágenes
 EPIDEMIOLOGIA

 Principal causa de discapacidad

 Segunda causa de muerte a nivel mundial (9%)

 Mortalidad en Argentina: 59,4/100.000 pers/año

(2002)
 FACTORES DE RIESGO

No
Modificables
Modificables

.- HTA: FR más import. Por c/ 10 mm Hg <

.- Edad: c/ edad. X2 c/década en TAS (hasta 115/75) hay R ACV en 1/3
>55 años personas 60-79 años
.- Sexo : 25-30% mayor R en H .- Dislipemia: ATE extra e intracraneana
.- DBT: FR independiente
.- Herencia
.- Enfermedad cardíaca: FA, valvulopatías
.- Etnia
.- Tabaquismo
.- Sedentarismo
.- Alcoholismo: aumenta R ACH hemorrágico
.- Obesidad
 FISIOPATOGENIA
 Foco de isquemia:
 1)Zona central de isquemia que progresa a infarto.
 2)Zona de penumbra isquémica potencialmente
reversible.
 3)Zona externa en el cual el tejido es viable y donde existe
aumento FSC, perfusión de lujo
 Área de penumbra isquémica: flujo insuficiente para mantener la
función neuronal, pero suficiente para mantener la integridad de la
membrana celular

 Área con perfusión de lujo: externa a la penumbra isquémica y puede

tener un flujo aumentado (acidosis tisular y vasodilatación secundaria
a la isquemia)
Foco de isquemia

Zona central de
isquemia

Zona de penumbra

Zona externa,
perfusión de lujo
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN ACV Isquémico
 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA (TOAST)
 Aterosclerosis de grandes vasos (20%): extra e intracranial
 Cardioembolia (20%)
 Alto riesgo: FA, protesis valvular mecánica
 Bajo riesgo: FOP, aneurisma septum auricular

 Oclusión de pequeños vasos (25%): infartos pequeños subcorticales o

lacunares
 Microangiopatía aterosclerótica.
 ACV de otra etiología determinada (5%): Raros, jóvenes. Disección
arterial, displasia fibromuscular, vasculitis, migraña, s.
hipercoagulabilidad, etc.
 ACV de etiología indeterminada (25%):
 Dos o más causas
 Indeterminado/no clasificable: evaluación diagnóstica negativa
 Evaluación incompleta
Irrigación cerebral:

Sistemas arteriales

Carotídeo – Anterior Vertebrobasilar – Posterior

Carótidas Interna Art. Vertebrales

Art. Cerebral Anterior Art. Cerebral Posterior

Art. Cerebral Media
Territorios vasculares:
 CLASIFICACIÓN OXFORDSHIRE

 Infarto de territorio anterior total (TACI)

 Infarto de circulación anterior parcial (PACI)
 Infarto lacunar (LACI)
 Infarto de circulación posterior (POCI)
 Infarto de circulación anterior total (TACI):
1. Trastornos de la funciones cerebrales superiores (FCS)
2. Hemianopsia Homónima
3. Hemiparesia/Hipoestesia

 Infarto de circulación anterior parcial (PACI):

Dos elementos del TACI o trastorno aislado de FCS.
 Infarto lacunar (LACI):
 Hemiparesia motora pura
 hemihipoestesia pura
 hemiparesia atáxica
 disartria-mano torpe

 Infarto de circulación posterior (POCI):

Sindrome alterno, déficit motor o sensitivo bilateral,
trastorno de la motilidad ocular conjugada, sindrome
cerebeloso, hemianopsia aislada
EVALUACION EN GUARDIA
Los pacientes con sospecha de ACV misma
prioridad que al IAM o al trauma severo
 Evaluación inmediata:
 Anamnesis
 Examen físico (Examen neurológico completo)
 Pruebas diagnósticas:

Todos los pacientes: Pacientes seleccionados:

 TC de cráneo •TP y KPTT.
•Screening toxicológico
 ECG
Alcoholemia.
 Glucemia •Test de embarazo.
 Ionograma •Gasometría arterial.
 Hemograma •RX tórax.
•PL.
 Función renal
•EEG.
 Hepatograma •RM
 Perfil lipídico
 Neuroimágenes: TC de encéfalo

 Primer estudio complementario a realizar

 Alta sensibilidad para descartar hemorragia
 Baja sensibilidad para infartos lacunares y de fosa
posterior
 Puede ser normal en primeras 24-48hs
 Signos visibles en las primeras horas en ictus
moderados a severos
 Signos tomográficos precoces: presentes en el
82% de los pacientes en las 6 hs iniciales.
Signos tomográficos precoces:
 Hiperdensidad de la ACM

 Hipodensidad del núcleo lenticular (la oclusión del primer

segmento de la ACM o de ramas lenticuloestriadas produce esta
hipodensidad, debido a la pobre circulación de suplencia
gangliobasal)

 Pérdida de la interfase sustancia gris/sustancia blanca en los

territorios isquémicos (es más precoz en la corteza del lóbulo de
la ínsula)

 Tenue hipodensidad del parénquima y borramiento de surcos

(en etapas más avanzadas y coincide con el aumento del edema
cerebral)
 Signos tomográficos precoces
 Signo de la ACM hiperdensa
 Signos tomográficos precoces
 Signo de la a. basilar hiperdensa
 Signos tomográficos precoces
 Borramiento de los surcos
 CUIDADOS GENERALES
 Protección de la vía aérea y función respiratoria
 Monitoreo cardíaco
 Presión arterial
 Glucemia
 Manejo de la temperatura
Protección de la vía aérea y función respiratoria

 Objetivo saturación mayor o igual 95%

 Causas de hipoxia:
 Obstrucción parcial de la vía aérea
 Hipoventilación
 Neumonía aspirativa
 Atelectasia
 Monitoreo cardíaco

 Permite diagnóstico etiológico y toma de conducta

 La arritmia más frecuente es la FA que podría
corresponder a causa o complicación del cuadro
 Alteraciones del ECG que se pueden encontrar
secundarias al ACV son:
 Depresión segmento ST
 Prolongación QT
 Inversión onda T y ondas U prominentes
 Presión arterial
 Causas de elevación:
 Estrés del evento cerebrovascular
 Globo vesical
 Nauseas
 Dolor
 Respuesta fisiológica a la hipoxia
 Respuesta al aumento de la presión intracraneal

 Causas de descenso de TA:

 Infarto cerebral extenso
 Depresión de volumen
 Insuficiencia cardíaca
 Isquemia miocárdica
 Sepsis
 Presión arterial

 No se recomienda ningún fármaco

antihipertensivo dentro de las primeras 24 hs
excepto que los valores superen 220/120 mmHg

 El descenso brusco mediante fármacos puede ser

perjudicial, está indicado la reducción lenta (15 a 25%
de la TAM en las primeras 24hs) frente a valores
mayores 220/120 mmHg.
 Presión arterial

 Tratamiento farmacológico:
 Labetalol E.V (bolo de 10 mg. a pasar en 2 min, puede repetirse c/ 10-20 min)
 Enalaprilato E.V en forma lenta sin diluir (dosis 0.625-1.25 mg. 1 amp de 2ml =
1.25mg/ml). Inicio de acción a los 15 min
 Nitroglicerina E.V

 Se recomienda el reinicio reglado del tto

antihipertensivo a las 24hs del evento vascular

 Los valores de TA que deben tenerse como meta en la

primera semana son 160/100 mmHg.
 Hiperglucemia

 Se asocia a peor pronóstico (edema cerebral y

transformación hemorrágica)

 Valores por encima de 180 mg/dl se deben descender

con insulina

 No administrar soluciones glucosadas en las

primeras 24 horas en ningún paciente sin
hipoglucemia
 Manejo de la temperatura

 La hipertermia se asocia a mayor tamaño del infarto y a

peor pronóstico.

 Si temperatura igual o mayor a 37.5ºC administrar

paracetamol o ibuprofeno
 TRATAMIENTO ESPECIFICO
Tratamiento antiagregante (Acido Acetil Salicilico)

 Disminución pequeña pero estadísticamente significativa

en el riesgo de morbimortalidad cuando se administra
aspirina en las primeras 48hs del ACV a dosis de 160-325
mg/día

 No se recomiendan la combinación con otros

antiagregantes como clopidogrel ya que no hay estudios
que lo avalen en el ictus agudo.
Indicaciones:
1. CSV
2. Control de TA: si > 220/120 mmHg, avisar a médico
de guardia
3. Control de glucemia capilar (glucometer) pre D-A-M
y C, si > 180 mg/dl, corrección según tabla con
insulina corriente
4. Control de temperatura: si >37,5ºC paracetamol 1
comprimido
5. Cabecera 30º (en pacientes con riesgo de HTE o
alteración de la conciencia)
6. AAS (aspirina 500mg) ½ comprimido por día
7. Atorvastatina 20 mg/noche
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE
COMPLICACIONES
 Neumonía aspirativa
 Disfagia y nutrición
 Tromboemlolismo venoso
 Ulceras por presión y secuelas funcionales
 Crisis epilépticas
 Agitación
 Infecciones urinarias
 ACV maligno de la ACM
 ACV maligno de la ACM

 El edema cerebral grave con repercusión clínica es la

principal causa de muerte en los primeros siete días
después de un infarto cerebral extenso

 Se produce como consecuencia del incremento en la

presión intracraneal (PIC) regional, que da lugar a
herniación cerebral

 Generalmente, se produce entre los días 2 y 5 después del

ictus

 Existen criterios para identificar los pacientes con riesgo de

evolución a ACV maligno.
ACV Maligno
 ACV Maligno

 En estos pacientes ante un empeoramiento del déficit

neurológico, deterioro del nivel de conciencia o
aumento del efecto de masa (en TC), debe realizarse
la interconsulta temprana con el neurocirujano
previo a que se desarrollen signos de herniación
cerebral.