UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

“Norte de la Universidad Peruana”

Alteraciones de la Serie
Roja (Anemias).
Alteraciones de Serie
Blanca (Leucocitosis,
Leucopenias) y de
Plaquetas.
Anemia
 Disminución de la concentración de
hemoglobina bajo los valores normales
para edad y sexo.
◦ Determinado por disminución masa
eritrocitaria circulante y/o disminución de
la Hb en las células
 Implica disminución de la capacidad de
transporte de oxígeno por lo tanto su
sintomatología deriva de la hipoxia
tisular y mecanismos de compensación
que se llevan a cabo.
Hemoglobina - Anemia
ANEMIAS
 Consecuencia:
◦ Menor capacidad transportadora de O2 por
eritrocitos.
 Resultado:
◦ Reducción de O2 disponible por los tejidos.
 Verificar si están comprometidas las series
blanca y plaquetaria

 La variación por edad de la HGB y HCT es

pronunciada en la población pediátrica, es por
esto que es particularmente importante usar la
edad y el sexo del paciente cuando uno evalúa a
un paciente pediátrico por anemia.
 Síndrome anémico
 Manifestaciones Cardiovasculares
 Palpitaciones
 Disnea de esfuerzo
 Hipotensión
 Manifestaciones neurológicas
En la anemia ferropénica
 Cefalea
en particular existen síntomas
 Mareo, vértigo
derivados del bajo hematocrito y
 Somnolencia, confusión, irritabilidad
síntomas derivados de la
 Insomnio
ferropenia.
 Manifestaciones cutáneas
Cada tipo de anemia tiene
 Palidez sus características particulares
 Fragilidad de las uñas (se analizaran mas adelante)
 En anemia severa o de progresión rápida
 Piel fría y húmeda
 Disminución de volumen urinario
 Dolor retroesternal
Clasificación
Fisiológica:
◦ Inhabilidad para producir adecuadamente los
glóbulos rojos (por ejemplo depresión de medula
ósea, déficit de hierro, déficit de eritropoyetina)
◦ Destrucción rápida de los glóbulos rojos
(hemólisis) o se pierde GRs del cuerpo (sangrado)
Clasificación
Morfológica:
VCM: el volumen corpuscular medio es
quizás el parámetro más útil para
realizar el estudio de la anemia.
Se mide en femtolitros o fL.:
 Anemia Microcitica - VCM: < 78 fl
 Anemia Normocítica - VCM : 78 – 100 fl
 Anemia Macrocítica - VCM : > 100 fl
CHCM: es la concentración media corpuscular de
hemoglobina que se calcula se refiere al valor en gramos
de HGB por 100 ml de Glóbulos rojos. El valor normal es
del 33-34 gr/dl.
 CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA

VCM ↓ VCM Normal VCM ↑

Ferropenia Enf. crónica Megaloblásticas

Enf. crónica (a veces) Hemólisis (salvo reticulocitosis) Hipotiroidismo

Sideroblásticas Aplasia

Uremia Mielodisplasia

Talasemias Hepatopatía crónica

Reticulocitosis.
diagnóstico
 Cínica y laboratorio.
 Seguir orden básico.
 Historia Clínica
 Examen Físico
 Exámenes de Laboratorio
CLÍNICA
Síntomas comunes de anemias
Letargia, taquicardia y palidez.
RN : irritabilidad y rechazo al alimento
Anemias crónicas
Puede estar compensados y no tener molestias

Severidad e inicios de los síntomas

Habilidades compensatorias del cuerpo
Anemias crónicas : no son tan sintomáticos.
Si un paciente tiene anemia sin alteraciones del
hemograma uno indica que es una etiología
adquirida.
Exámenes de laboratorio
Estudio básico:
 Hemograma
 Frotis
 Conteo de reticulocitos
Según sospecha:
Ferropenica
 Hemorragia oculta en deposiciones, ferritina sérica, protoporfirina libre
eritrocitaria.
Deficit de B12 y folatos
 Niveles séricos, mielograma
Aplasia medular
 Mielograma, bx medula ósea, rx osea
 Creatinina, serología viral.
Anemia hemolítica
 Test de Coombs, bilirrubinemia, indice reticulocitario.
Otros parámetros
 Hierro plasmático o sideremia.
 Ferritina: es la prueba que refleja con mayor
exactitud los depósitos de hierro. Es el
primer parámetro que se altera en la
ferropenia. Inconveniente: Puede estar
elevada en procesos inflamatorios titulares.
 Transferrina: transporta Fe en el plasma.
Está aumentada su síntesis en la anemia
ferropenica.
 Índice de saturación de transferrina:
indica la capacidad de fijación del hierro a la
transferrina.
 Anemia Ferropénica
Anemia ferropénica

Tipo más frecuente

de anemia

Producida por un
déficit de hierro
sanguíneo

Principalmente en:

Mujeres
Ancianos – menstruando – Poblaciones en
Niños Causas 2ª
Adolescentes Embarazadas riesgo nutricional
lactando
 Etapas deficiencia de fierro
Fase I
-Pérdida>Ingesta
-Desgaste de las reservas
de hierro
Ferritina
progresivamente
Fase II
-Reserva de Fe
agotadas
Eritropoyesis
Fase III
Hematíes
Hb
Hto
Fase IV
Compensación por parte de
la médula ósea
Fase V
Intensificación
progresiva
 Anemia Infecciosa
Anemia más frecuente en el niño.
Cuantía moderada
(Hto: >25%)
Patogenia AI
Múltiples causas:
Depresión medular:
Sustancias tales como:
IL-1deprimen síntesis EPO
y la respuesta a hipoxia.
Hemólisis: Acortamiento poco
importante de la vida del
hematíe (10-15d)
Disminución de la ferremia
Crisis aplástica: Parvovirus B-19, ataca
proeritroblastos
Clínica y Laboratorio
CLÍNICA
LABORATORIO
 Asintomática
 Anemia normo o hipo
crómica
 Leve Palidez

 Ferremia disminuida

 Ferritina normal
 Clínica y Laboratorio
CLÍNICA
LABORATORIO

 Asintomática
 Anemia normo o hipo
crómica
 Leve Palidez
 Ferremia disminuida

 Ferritina normal
Anemia Megaloblástica
Debida generalmente a un déficit de
Ácido fólico o de vitamina B12

El compromiso en la producción de ADN

y ARN afecta tejidos en rápida
proliferación tal como la MO (en sus
tres series) y el tracto gastrointestinal,
entre otros
 ANEMIA HEMOLITICA

 Corresponde al acortamiento en la vida del GR

(120d//90d)
 Cuando la vida media del GR es menor a 20-30
días, el mecanismo compensatorio es insuficiente y
ocurre anemia secundaria al fenómeno hemolítico
 Intravascular / extravascular.
 Distinguir entre causa inmune o autoinmune.
Diagnóstico diferencial anemia
hemolitica
Anemia con exceso
De producción
Reticulocitos > 2 %

Signos de
Signos de
pérdida
hemólisis
de sangre

Test de Coombs Test de Coombs

Hemorragia
(+) (--)

Anemia hemolítica
Incompatibilidad Electroforesis
autoinmune
ABO Detección de G6PD
Lupus eritematoso
Incompatibilidad Rh Prueba de fragilidad osmótica
sistémico

Anemia Anemia hemolítica

Esferocitosis
drepanocitica microangiopática
Eliptocitosis
Talasemia Deficit de G6PD
Glóbulos Blancos
◦ La presencia de leucopenia, o neutropenia,
o trombocitopenia, puede indicar una
alteración a nivel de la médula ósea causado
por drogas o toxinas.
◦ La presencia de neutrofilia, con desviación a
la izquierda, indicaría infecciones o
proceso inflamatorio.
◦ La presencia de blastocistos, pensar en
leucemia o linfoma.
 Enfermedades de la fórmula
leucocitaria.
La serie blanca aparece en el hemograma como el recuento
total de leucocitos y la formula leucocitaria, que expresa el
valor, absoluto y porcentual, de cada uno de los tipos de
glóbulos blancos presentes en sangre periférica:
Polinucleares o granulocitos: neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
Mononucleares: linfocitos y monocitos.
Cuando el número de leucocitos es mayor de 50.000/mm3 hablamos
de reacción leucemoide, que puede deberse a: infecciones agudas,
neoplasias, leucemias, quemados o tratamientos farmacológicos
(vitamina B12/ácido fólico, corticoides, psicofármacos).
Las alteraciones de la fórmula leucocitaria como las
Alteraciones cuantitativas:
Aumento de un determinado tipo de leucocitos:
● Aumento del número de neutrófilos (infecciones bacterianas,
síndrome mieloproliferativos, inflamaciones de origen no
infeccioso, necrosis hística, enfermedades metabólicas, neutrofilia
congénita).
● Aumento del
número de
eosinófilos
(enfermedades
alérgicas, parasitosis,
enfermedades de la
piel, eosinofilia
pulmonar, síndrome
hipereosinofílico,
neoplasias).
• Aumento del número de basófilos (hipersensibilidad,
mixedema, síndrome mieloproliferativos crónicos,
cirrosis hepática, hemólisis, síndrome inflamatorio
crónico).
• Aumento del número de linfocitos
(infecciones bacterianas, infecciones
virales, leucemia linfática)
• Aumento del número de monocitos (infecciones
bacterianas de tipo crónico, enfermedad de Hodgkin y
otras neoplasias, enfermedad del colágeno).
 Leucopenia
Disminución de la cifra de leucocitos en la sangre periférica por debajo de
4.000/¼l.

Agranulocitosis

¿QUÉ ES?
.- Reducción de la cantidad normal de células blancas de la sangre
(granulocitos o neutrófilos) en el flujo sanguíneo.
.- Puede presentarse a cualquier edad en ambos sexos.

CAUSAS
Cualquiera que favorezca la destrucción o impida la producción de
granulocitos (células sanguíneas blancas).
La causa más común es una reacción adversa a medicaciones o productos
químicos con inclusión de:
drogas anticancerosas, anticonvulsivos, antihistamínicos drogas
antitiroides, medicamentos con arsénico,cloramfenicol,
dibenzapina, sales de oro, indometacina, nitrofurantoina, óxido
nitrico,fenotiacidas, penicilinas sintéticas y diuréticos tiacídicos.
Aunque no todos la pueden producir con la misma probabilidad.

También se producen tras intoxicaciones industriales con

disolventes orgánicos aromáticos, como el Benceno.

SÍNTOMAS
Fiebre.
Dolores.
Dolor de garganta.
Úlceras (especialmente en la boca y la garganta) que no
producen pus y que no curan solas.

Cualquier signo de infección en alguien que ha tenido

agranulocitosis puede ser un síntoma de recaída.
ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS

Trastornos Cuantitativos Trastornos Cualitativos

Trastornos hereditarios
Trastornos adquiridos
Trastornos Cuantitativos: trombocitopenia y trombocitosis

Trombocitopenia: plaquetas ˂ 150 x 105/L.

 Síntomas clínicos: plaquetas ˂ 50 x 105/L.
 Hemorragia intensa y espontánea: ˂ 10 x 105/L.
Fisiopatología
1- Acortamiento de la supervivencia plaquetaria.
2- Disminución en la producción.
3- Trombocitopenia por cúmulo esplénico (secuestro).
4- Trombocitopenia asociada a la transfusión masiva.
5- Múltiples causas.
1- Acortamiento de la supervivencia plaquetaria:
Inmunitaria y no inmunitaria.

 Inmunitaria: mediada por (Ig G), fagocitosis de las cél. del bazo.
Ej: variantes idiopáticas, trombocitopenia transplacentaria,
aloanticuerpos por transfusión y embarazo, vinculada con
fármacos, relacionada con otras enfermedades.

 No inmunitaria: destrucción dentro de la circulación por

Coagulación intravascular diseminada (CID), púrpura
trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome hemolítico
urémico (SUH), y por válvulas cardíacas artificiales.
2- Disminución en la producción:
Aplasia megacariocítica, trombopoyesis ineficaz y
trombocitopenia hereditaria (Síndrome de Wiscott-
Aldrich, enfermedad de Bernard-Soulier, anomalía de
May Heglin ).

3-Trombocitopenia por cúmulo esplénico (secuestro).

Esplenomegalia e hiperesplenismo.

4-Trombocitopenia asociada a la transfusión masiva.

10 o más unidades de sangre en 24 horas.

5-Múltiples causas: alcoholismo, enfermedades

linfoproliferativas y cirugía de derivación cardiopulmonar.
Trombocitosis
 Cifra de plaquetas por encima de 450 x 105 /L.
 Causas: clonales, familiares.
1- Clonales: trastornos miloproliferativos crónicos
(Leucemia mieloide crónica, trobocitosis esencial,
policitemia rubra vera y mielofibrosis con metaplasia
mieloide).

2- Familiares: trombocitosis familiar, heredada de manera

autosómica dominante, mutación en el gen de la
trombopoyetina (niveles altos).
Trastornos Cualitativos: alteraciones en la función de
las plaquetas, pueden ser hereditarios o adquiridos.

Hereditarios:
 Trastornos en la adhesión plaquetaria: necesario el factor
de von Willebrand y la glucoproteína Ib en la membrana
plaquetaria, EJ: enfermedad de Bernard Soulier y
enfermedad de von Willebrand .

 Trastornos de la agregación plaquetaria: requiere

fibrinógeno y proteína IIb/IIIa, Ej: Trombastenia de
Glanzman.

 Trastornos de la secreción de las plaquetas: defectos en

los mecanismos de liberación de los gránulos, Ej:
Síndrome de Chediak-Higashi
Adquiridos

 Insuficiencia renal.
 Enfermedades hematológicas.
 Fármacos: aspirina, antibióticos.
 Alcohol.