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Isquemia
ECV ISQUEMICO Y
HEMORRAGICO
Dr. Juan Francisco Barreto Montalvo
Servicio de Neurologia HAL
Fellow American Academy of Neurology
Medicina II – Neurología
21/03/2016
Correo institucional: j
 Índice o tabla de contenidos
• 1º sub tema, (Definición /Epidemiologia/Etiología)
• 2º sub tema, (Fisiopatología)
• 3º sub tema, (Clasificación)
• 4º sub tema, (Manifestaciones clínicas)
• 5º sub tema, (Exámenes auxiliares)
• 6º sub tema, (Diagnóstico)
• 7º sub tema, (Tratamiento)
• 8º sub tema, (Prevención)
• 9º sub tema, (Criterios de transferencia)
• 10º Conclusión
• 11º Fuentes de información

Dr. Juan Francisco Barreto

21, Marzo 2016
Montalvo
 STROKE AGUDO
 Primera causa de discapacidad en el adulto
 Tercera causa de muerte en USA , segunda
causa de muerte en el mundo.
Segunda causa de Demencia
 Ochocientos mil nuevos STROKE cada año.
 De los que sobreviven el 90% quedan inválidos.
 Los costos del STROKE AGUDO son mas de 60
millones de dólares al año
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ISQUEMICO HEMORRAGICO
- Aterotrombosis 30% - Hemorragia intracraneal 70%

- Cardio embólico 30% - Hemorragia Subaracnoidea 30%

- Lacunar 25%

- Otros (Vasculitis) 10%

- Criptogénico 5%
 ICTUS DEMENCIA
VASCULAR

ISQUEMIA
CEREBRAL

TEC

Otras
enfermedades
Neuro -
degenerativas
(p.e. EA)
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
1. HTA
2. Fumadores
3. Diabeticos
4. Enfermedad Carotidea
5. Fibrilación auticular
6. SICKLE CELL
7. Dislipidemia
8. Dieta
9. Obesidad
10. Actividad Física
11. Post menospausia
12. Terapia Hormonal
 Fisiopatología de la isquemia

• Múltiples mecanismos cada vez mas conocidos.

• El estado funcional del SNC depende del flujo
sanguíneo cerebral (FSC), que aporta : nutrientes
(Glucosa y Oxígeno).
• Al disminuir el FSC a niveles bajos como en la
isquemia se altera la función celular.
En esta situación existen dos niveles críticos
teóricos de disminución del FSC.
1.- Umbral de flujo para el fallo de la función neuronal.
2.- Umbral de flujo para el fallo de la función de la membrana.
 CASCADA ISQUEMICA
1. Depleción de los fosfatos de alta energia
(ATP,fosfocreatina).
2. Liberación de aminoacidos excitatorios (glutamato)
3. Acúmulo de ácido Láctico
4. Acúmulo de radicales libres
5. Inicio de la cadena del ácido araquidonico con la formación
de leucotrienos y tromboxanos
6. Inflamación.
7. La salida de K+ a la célula, entrada de Na.
8. La entrada de Ca.++
9. Muerte neuronal
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 MANEJO DEL EVC
• EVALUACIÓN GENERAL EN EMERGENCIA

• REPOSO ABSOLUTO

• CABECERA A 30·

• NPO /EVENTUALMENTE SNG

• SONDA FOLEY SI IMPRESCINDIBLE

 MANEJO DEL EVC

• INTUBACIÓN E HIPERVENTILACIÓN HASTA

PCO2 DE 30 MMHG

• OXIGENOTERAPIA SATO2 <95%

• CLORURO DE SODIO (OSMOLARIDAD 310-

320) Na+
 TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE

AGUDA.
 ANTICOAGULACION.
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
 TROMBOLITICOS.
 MEDIDAS GENERALES.
 NEUROPROTECCION
 Neuroproteccion
• Oxigenopterapia: Mantener SaO2>92%
• Corregir PA si:PS>220 y PD>120mmhg op
PAM>130mmhg.
• Evitar Temperatura >37.5 grados C.
• Evitar hiperglicemia >180mg/dl.
• Citicolina
TROMBOLISIS

GOLD STANDART
 Trombolisis Cerebral
• Objetivo
Restablecer el flujo sanguíneo cerebral y
rescatar la zona de penumbra (Tejido
Isquémico) que rodea la zona de infarto y que
potencialmente puede recuperar la función.
USO DEL TPA EN LA PRACTICA CLINICA

• Alrededor de 3 a 4% a pacientes con STROKE reciben TPA con retraso

de tiempo
• Eficacia es similar al estudio NINDS
• Hay un estimado de hemorragia cerebral de 4 a 6%
• Riesgo de ICH se incrementa por violación de protocolo:
. Tiempo > 3hr
. Pobre control de PA
. Uso indebido de agentes prohibidos
• Uso incorrecto de TPA
. 0.9 mg / Kg
. Máximo uso 90mg
• Cifra elevada de glucosa.
Adams STROKE, 2003
 TROMBOLITICO TPA
• MAXIMA DOSIS 90 MG ( 10% BOLO EV Y EL
RESTANTE INFUSION EN UNA HORA)
• PRESION ARTERIAL < O = 185/110
• NO ANTICOAGULACION O AGENTES
ANTIPLAQUETARIOS POR 24 HORAS
 Trombolisis
mecanica con
retraival divises
e
CIRUGIA DESCOMPRESIVA TEMPRANA EN
INFARTO MALIGNO DE ACM
• INFARTO LARGO DE ARTERIA CEREBRAL
MEDIA
• CIRUGIA DESCOMPRENSIVA DENTRO DE LAS
48 HORAS
• PRIMER PRONOSTICO mRS FAVORABLE EN UN
AÑO (0 a 4), MODERADA O SEVERA INVALIDEZ
• 93 PACIENTES ENRROLADOS
 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (TIA)

Episodio breve de disfunción neurológica causado

por isquemia cerebral, retiniana o medular con
síntomas clínicos que típicamente duran menos de
12 horas y sin evidencia de infarto agudo.

AHA/ASA Working Group 2002

 DEFINICION HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
• Es una colección hematica dentro del
parenquima cerebral producido por la
ruptura espontanea de un vaso con o sin
comunicación ventricular o a espacios
subaracnoideos cuya forma , tamaño y
localizacion son variables.

Dr. Juan Francisco Barreto

21, Marzo 2016
Montalvo
 21, Marzo 2016 Dr. Juan Francisco Barreto Montalvo

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Ocupa aproximadamente el 10% de la Enfermedad
Cerebrovascular.
• Dos veces mas comun que las Hemorragias
Subaracnoideas .
• Causan mas mortalidad y secuelas que las
hemorragias subaracnoideas y los Infartos
cerebrales
• Comienzo abrupto, alteración del nivel de conciencia
y deficit neurológico focal asociados a colección
hematica intraparenquimal en la neuroimagen.
 ETIOLOGIA FISIOPATOGIA HIC
• HIPERTENSION ARTERIAL (60%)

• Aneurismas

• MAV

• Misceláneo

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CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC
• Angiopatía cerebral amiloidea
• Malformaciones arteriovenosas
Aneurisma
Micro aneurisma de Charcot-Bouchard
• Tumores intracraneales
• Anticoagulantes
• Agentes trombolíticos
• Vasculitis
• trombosis de seno
• Abuso de cocaína
• endarterectomía carotídea
• Infecciones del SNC (micóticos, herpes...)
• Eclampsia
• Trombosis venosa

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 CLINICA HIC
• Comienzo agudo en plena actividad, durante un
esfuerzo
• Cefalea
• Vomito
• Transtorno de conciencia
• Crisis convulsivas
• Los pequeños hematomas pueden ser indistinguibles
clínicamente de los infartos

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Hemorragias lobares hemisféricas
• Hemorragias de cualquier localizacion inicial
(lenticular, capsular, lobar) producen cuadro
clinico similar cuando son de suficiente
tamaño y pasan con frecuencia a espacio
ventricular.
• Hemiplejia flacida, hemianestesia (+afasia).
• Trastorno de conciencia y vomitos

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 Dr. Juan Francisco Barreto
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 Hematoma del cerebelo
• Cuadro inespecifico
• Cefalea, rigidez de nuca, estupor
• Vertigo, ataxia, con incoordinacion de un
hemicuerpo.
• La compresion grave de tronco coma

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 TRATAMIENTO HIC
• Tratamiento medico
– Ventilacion y oxigenacion
– Tratamiento de hipertension severa
– Deteccion y tratamiento de coagulopatias
– NIMODIPINO

• Tratamiento quirugico

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 Factor VII Recombinante Activado
• Brott et al demostraron que el 26% de las HIC crecen un
12% en la TAC realizada despues de 1 hora del inicio de
sintomas.
• El crecimiento del volumen se asocia con deterioro clinico
medido a traves de la Escala de Glasgow.
• Mayer y cols demuestran que la aplicación del rFVIIa
dentro de las 4 horas de iniciado el cuadro reduce
subsecuentemente el volumen del sangrado y mejora el
pronostico.
• Al parecer el rFVIIa actua activando la generacion de
Trombina en la superficie de plaquetas activadas
acelerando la formacion del trombo de Fibrina.

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 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE
LA ARACNOIDES,
SIN FORMACIÓN DE UN HEMATOMA
ORGANIZADO.

HSA OCURRE APROX. EN 10 –15 ETIOLOGIA

POR 100,000 POR AÑO.
ES MÁS COMÚN ENTRE LOS 40 – ANEURISMAS INTRACRANEALES 75%
60 AÑOS, MAXIMA FRECUENCIA MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5%
IDIOPÁTICO 15%
ENTRE LOS 55 –60 AÑOS.
OTRAS CAUSAS 5%
ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES * COAGULOPATIAS
QUE EN HOMBRES (3:2). * VASCULITIS
* MAV MEDULAR
* TUMORES

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 COMPLICACIONES HSA
• RESANGRADO
• VASOESPASMO
• HIDROCEFALIA

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