Hipotiroidismo subclínico

Generalidades
• El hipotiroidismo es causado por una inadecuada acción de las hormonas
tiroideas.

• Principalmente por disminución en la síntesis y secreción de estas y

ocasionalmente por resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

• Se puede dividir en primario, originado por falla en la glándula tiroides en

el 99% de los casos.

• De origen secundario o central (1 % casos) por deficiencia en TSH, debido

a alteraciones hipotalámicas o hipofisarias.
Generalidades
• El hipotiroidismo primario puede ser clínico: concentraciones de TSH
elevada (usualmente mayor de 10mUI/L) con niveles séricos de T4L baja.

• O puede ser subclínico por elevación de TSH fuera del rango de normalidad
(mayor de 4.5 mUI/L) con niveles séricos de T4L normal.

• Los pacientes con hipotiroidismo subclínico se pueden clasificar en leve

cuando presentan niveles de TSH mayor de 4.5 pero menor de 10 mUI/L y
severo los que presentan niveles de TSH mayores de 10mUI/L.
Hipotiroidismo subclínico
• Es una situación de alta prevalencia en la población anciana, especialmente
en mujeres.

• Se define por una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal.

• El término subclínico hace referencia a la ausencia de síntomas clásicos del

hipotiroidismo.

• El enfermo refiere síntomas como astenia, cansancio, dificultad de

concentración, etc., no explicables por otros motivos.
• La prevalencia varía entre el 1 y el 10% en función de la edad y de los
niveles de TSH utilizados como criterios de selección en los diferentes
estudios.

• Su etiología es superponible a la del hipotiroidismo franco.

• La importancia de esta entidad se centra en determinar en qué
medida puede derivar en un claro hipotiroidismo y si su tratamiento
puede evitar esta evolución y disminuir el riesgo cardiovascular
asociado.

• La mayoría de los autores mantienen que si hay una TSH por encima
de 10 mU/L, si existe bocio o si hay anticuerpos positivos, debe
iniciarse tratamiento sustitutivo, siendo necesarias, en general, dosis
inferiores a las utilizadas en el hipotiroidismo franco.
Hipotiroidismo subclínico
• El hipotiroidismo subclínico es un hallazgo bioquímico caracterizado
por una elevación aislada de TSH en suero (>5 mU/L), con
concentraciones normales de T4 y, por lo tanto, ausencia teórica de
síntomas.

• Las causas son las mismas observadas en el hipotiroidismo

manifiesto.
• La prevalencia oscila entre 1 y 10% de la población, según sean el origen, la
edad y el nivel de corte de TSH; es más alta en mujeres mayores de 60 años
y tiende a igualarse en ambos sexos a partir de los 75 años.
• Si se considera una concentración de corte de TSH >5 mU/L la prevalencia
es de 10.3% y, en el caso de una concentración de corte >10 mU/L, es de
4.4%.
• La trascendencia clínica del hipotiroidismo subclínico se analiza mediante
la valoración de su evolución natural; casi 20% de los pacientes con TSH >6
mU/L desarrolla hipotiroidismo clínico en los siguientes cinco años.
• El estudio de Róterdam establece que el hipotiroidismo subclínico es un
factor de riesgo de ateroesclerosis e infarto del miocardio en mujeres
ancianas.
• La necesidad de instituir tratamiento sustitutivo en el hipotiroidismo
subclínico es controvertida.
• En defensa del tratamiento se argumenta que son tres los beneficios
principales:
• a) demora de la aparición del hipotiroidismo manifiesto;
• b) mejoría de los síntomas inespecíficos, tal vez ignorados por el propio
paciente, y que afectan fundamentalmente el ánimo y la cognición
• c) beneficio cardiovascular, no sólo como control de la hipercolesterolemia,
sino por su acción sobre los parámetros hemodinámicos, hipertensión
diastólica y la contractilidad miocárdica.
• Sin embargo, otros grupos opinan que el tratamiento del
hipotiroidismo subclínico en los ancianos es potencialmente
peligroso, ya que dosis supraóptimas pueden provocar un
hipertiroidismo yatrógeno y conducir a la pérdida acelerada de hueso,
fibrilación auricular y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.
• Hasta 50 a 80% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico
presenta anticuerpos antitiroideos elevados.

• Esta determinación no es sensible ni específica; no obstante, tiene

valor pronóstico, ya que la tasa de progresión al hipotiroidismo clínico
es mucho mayor en quienes presentan concentraciones positivas de
anticuerpos.
• En consecuencia, las condiciones clínicas de cada paciente deben
valorarse de manera global y, con base en ellas, determinar la opción
de iniciar tratamiento en quienes presenten concentraciones altas de
anticuerpos antitiroideos y en sujetos con una TSH >10 mU/L y
elevación de lípidos en sangre.

• En caso de no presentar bocio, alteraciones en los lípidos o riesgo de

desarrollar fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca
descompensada, se recomienda vigilar las pruebas de función
tiroidea anualmente e instituir tratamiento si hay progresión al
hipotiroidismo manifiesto.
• Si se decide el tratamiento con levotiroxina, ésta se inicia a dosis tan
bajas como 12.5 a 25 μg y debe tomarse un control en seis semanas
de TSH, hasta alcanzar un nivel menor de 5 mU/L.

• Una vez que se llega al control, se solicita TSH cada año. Se debe
reconocer y vigilar la presencia de síntomas de hipertiroidismo
yatrógeno, en particular en pacientes con cardiopatía isquémica o
muy ancianos.