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O En pacientes diabéticos
O Aumento del flujo plasmático glomerular
O Hiperfuncion, hipertension G
O HTA tardía
Problemas renales que pueden
llevan a generar HTA sistémica
O Enfermedad renal parenquimatosa
O Glomerulopatias primarias y secundarias
O Estenosis de la arteria renal
O Aneurisma de la aorta abdominal
O Ateromatosis aortica renal
O Tumores secretantes de renina
Patología renal el la HTG
O Engrosamiento de la
capsula de bowman
O Fibrosis que se inicia en
el polo vascular
O Fibrosis peri glomerular
O Hialinizacion glomerular
O Tardiamente las arteriolas muestran hialinizacion
O Depósitos de lípidos
O En las arterias interlobulares se observa
hipertrofia e hiperplasia de la media con fibrosis
de la adventicia
Esclerosis glomerular
Tratamiento
O Se busca mas que disminuir la HTA
sistémica ,descender o evitar el aumento de
la presión intraglomerular
• Dilatan selectivamente la
arteriola eferente
Inhibidores de • Previene la HT glomerular y
la hiperfiltracion
la ECA • Disminuye la proteinuria y
la esclerosis
•Vasodilatan la arteriola aferente
Bloqueadores de •Previenen la hipertrofia glomerular
los canales de
calcio
•pacientes diabéticos
•Previene la HT glomerular y la
ARAII hiperfiltracion
Nefroescleroris
O endurecimiento renal (del griego "nephros"
riñón y "esclerosis" endurecimiento)
O complica la hipertensión arterial esencial
(HTA)
O Afecta fundamentalmente a la
microvasculatura preglomerular
forma Forma
malig Histológicamen Benig
na te: presencia na alteraciones
de necrosis arteriolares
fibrinoide en menos graves
las arteriolas
disfunción
HTA acelerada renal poco
o maligna manifiesta en
su inicio
insuficiencia
renal
Arterias interlobulillares: (a veces, también, en
las arcuatas) además de las lesiones hialinas
puede observarse engrosamiento fibroso de la
íntima, hipertrofia de las células musculares
lisas y reduplicación de la lámina elástica
interna.
La lesión final es la
glomeruloesclerosis
global
Nefropatía isquémica
O Entidad clínica que cursa con reducción del
filtrado glomerular causado por una
obstrucción de la arteria renal.
O Perfusión renal debe descender por debajo
de los límites de autorregulación (70-85 mm
Hg).
se produce con reducciones de la
luz de la arteria renal superiores
al 70%
estenosis ateromatosa
bilateral o unilateral
pacientes hipertensión Arterioescle-
mayores de arterial rosis
50 años . sistemica extrarrenal
(enfermedad
coronaria,
aórtica y
vascular
periférica
Alteraciones de la función celular
• Disminución de ATP inducida por la hipoxia
o por la inhibición metabólica
• Presencia de infiltrados mononucleares,
tubulitis y fibrosis, que sugieren la
existencia de una base inmunológica en la
nefropatía isquémica.
Presentacion clinica
Diagnostico
Diagnostico diferencial
Nefroesclerosis Enfermedad
benigna renal
hipertensiva ateroembólica
Tratamiento
O Realizar un control estricto de la función renal en
aquellos pacientes con nefropatía isquémica que
reciban tratamiento antihipertensivo
O Algunas medidas terapéuticas complementarias
son:
O la supresión absoluta del tabaco
O el control del riesgo cardiovascular con actuaciones
higiénico-dietéticas o farmacológicas.
Revascularización renal
O Ha sido indicada
preferentemente en
hipertensión arterial
Pacientes renovascular.
candidatos a
la revascu estenosis > 75% revascularización
larización quirúrgica y
angioplastia
renal.
oclusión gradual