QBP.

Domingo Sánchez Francia

domingofrancia@hotmail.com
Características Generales
 Son cocos Gram Positivos.

 Aerobios, capnófilos (CO2) o

anaerobios facultativos.

 Son oxidasa negativos.

 Son catalasa negativo.

 Durantesu crecimiento, en medios de
cultivo líquidos, se agrupan de
manera típica en pares o en cadenas.
o Faringoamigdalitis,
o Infecciones de la piel y partes blandas,
o Bacteriemias, sepsis neonatal,
o Endocarditis,
o Meningitis,
o Escarlatina,
o Neumonía,
o Fiebre reumática,
o Glomerulonefritis,
o Artritis séptica (1).
 Células esféricas.

 Afinidad a Gram: positivos.

 No producen catalasa, a diferencia de

los Staphylococcus.

 Algunos poseen cápsula, lo cual

permite sero tipificar.
 Clasificación de los
Estreptococos,
Enterococos,
y bacterias similares
A Streptococcus
del Dominio Bacterias,
Filo Firmicutes,
Clase Bacilli
 Orden Familia Género
Bacillales Staphylococaceae Gemella

Lactobacillales Lactobacillaceae Pediococcus

Aerococcaceae Aerococcus,
Dolosicoccus

Carnobacteriaceae Alloiococcus,
Dolosigranulum

Enterococcaceae Enterococcus

Leuconostocaceae Leuconostoc, Weisella

Streptococcaceae Streptococcus,
Lactococcus
 Grupos de especies
de Estreptococos
Sobre la base del análisis
de secuencia de rRNA
de subunidades pequeñas:
Son cepas biogénicas, con
numerosos mecanismos de
patogenicidad.

Y forman un grupo con notables

patógenos humanos (1):
GRUPO NOMBRE DEL MIEMBROS DEL GRUPO HABITATS
GRUPO

I Grupo S. pyogenes (SBHG A)

S. anginosos
Seres Humanos
pirógeno
S. agalactiae (SBHG B) Seres Humanos

S. dysgalactiae sp Seres humanos

dysgalactiae (SBHG C)

S. dysgalactiae sp Cerdos y bovinos

equisimilis (SBHG C y G)

S. dysgalactiae sp equi Caballos y burros

(SBHG C y G)

Muchos animales
S. canis (SG G, L y M)

S. porcinus ( SG E, P. U y V) Cerdos y humanos

GRUPO NOMBRE DEL MIEMBROS DEL GRUPO Hemolisis
GRUPO

D Enterococcus faecalis No hemolíticos

Enterococcus faecalis

Variables no Streptococcus del grupo Alfa hemolíticos

agrupables viridans, S. sanguis, S. mitis.

Grupo intermedius o milleri, Variables

S. intermedius, S. anginosus, No hemoliticos
S. consteliatos .

Streptococcus anaerobios

Peptostreptococcus magnos
 En función a su hemólisis,

Debido a la presencia de enzimas

extracelulares,

Llamadas estreptolisinas,

Que destruyen los eritrocitos.

Se utilizan tres sistemas diferentes
parcialmente coincidentes

Se clasifican según:
1. Su patrón de hemólisis:
Alfa,
Beta,
Gamma.
  Streptococcus Beta Hemolítico
◦ Hemólisis total (hemolisinas excretadas).

 Streptococcus Alfa Hemolítico

◦ Hemólisis parcial
◦ Zona circundante verdosa
◦ (liberación de peróxido de hidrogeno y
formación de metahemoglobina).
 Streptococcus Gamma Hemolíticos
◦ Sin presencia de hemólisis
◦ Crecen sin modificar la apariencia
del agar.
2. Propiedades bioquímicas (fisiológicas):
Sensibilidad a Bacitracina,
Sensibilidad a Trimetropim/sulfametoxazol,
Sensibilidad a Optoquina,
Solubilidad en desoxicolato de sodio,
Hidrolisis Esculina,
PYR,
CAMP,
Hidrolisis del Hipurato,
Crecimiento en NaCl al 6.5%.
3. Antígenos de superficie
(carbohidratos de la pared celular) en
grupos de Lancefield (1933) :
 Propiedades serológicas de los
Estreptococos Beta Hemolíticos :
A, B, C, F y G.
 Streptococcus

HEMOLISIS BIOQUIMICA SEROLOGIA

pyogenes Grupo A
agalactiae Grupo B
dysgalactiae sp Grupo C
ALFA BETA GAMA equisimilis Grupo F
dysgalactiae sp Grupo G
equi
pneumoniae
durans
Se unifican bajo el grupo de
Streptococcus grupo
milleri/anginosus.

Y se incluyen dentro de los

Streptococcus grupo viridans (1):
 Streptococcus del grupo
viridans, alfa hemoliticos, no
hemolíticos, no tipificables:
a). Pertenecen al grupo de
estreptococos de colonias
pequeñas, producen colonias
hemolíticas o no hemolíticas.

b). Aglutinan con los grupos A, C,

G y F de Lancefield.
c). Esta formado por las especies:
S. intermedius,
S. anginosus,
S. constellatus.
d). Forman parte de la biota:
Oral,
Urogenital,
Y gastrointestinal.
 GRUPO NOMBRE DEL GRUPO MIEMBROS DEL HABITATS
GRUPO

III Grupo Mitis S. mitis Seres humanos

S. oralis Seres Humanos
S. infantis Seres humanos

IV Grupo mutans S. mutans Seres humanos

S. sobrinus Seres humanos

V Grupo salivarus S. salivarius Seres humanos

S. vestibularis Seres humanos

VI Grupo anginosus S. anginosus Seres humanos

S. intermedius Seres humanos

VII Grupo bovis S. bovis/ equinus Bovinos y caballos

S. Suis (G. R,S y T) Cerdos, bovinos y
humanos
a). Son no hemolíticos y forman
parte de la micro biota comensal
residente de la boca.

b). Esta formado por las especies:

 S. mitis, S. sanguis, S. oralis, S.
pneumoniae.
GRUPO NOMBRE DEL MIEMBROS DEL GRUPO HABITATS
GRUPO

II Grupo sanguis S. sanguis Seres humanos

S. gordonii Seres humanos
S. sinensis Seres humanos
1. Streptococcus grupo viridans,

1. Streptococcus grupo bovis,

1. Streptococcus grupo mutans,

1. Streptococcus grupo sanguinis.

Algunas especies de
estreptococos se pueden
clasificar serológicamente:

 Los antígenos detectados por el

sistema de agrupación de
Lancelfield son polisacáridos de
pared celular: Gpos. A,B,C,F y G

O son ácidos lipoteicoicos ( gpo.

D ).
 Losestreptococos del grupo A poseen un
factor de virulencia denominado proteína
M,

 Que es una proteína de la pared celular

estable a los ácidos y al calor y sensible
a la tripsina.

 Protege contra la fagocitosis.

 Elfactor de opacidad es un antígeno de

superficie celular asociado a la proteína M
de los estreptococos del grupo A.
 Proteína M:

Son proteínas fibrilares

asociadas a la membrana externa
de la pared celular,

Estables a los ácidos y al calor,

 Y sensibles a la tripsina.
 Proteína M:
 Se encuentra fijada a la membrana
celular,

 Se extiende a través de la capa de

peptidoglicano,

Y se proyecta por fuera de la

superficie de la célula bacteriana.
 Proteína M:

 Existen en la actualidad más de 80

serotipos reconocidos de proteína M,

 Y la inmunidad frente a las

infecciones estreptocòcicos grupo A,

 Es especifica de tipo M.
 Producen ácido láctico como
principal o único producto de
fermentación.

 No forman esporas y habitualmente

son inmóviles.

 No poseen citocromos.

 Su suministro de energía depende de

la fermentación de azucares.
Desde el punto de vista
nutricional son exigentes,

Y se les debe suministrar,

Vitaminas,
Aminoácidos ,
Purinas y pirimidinas,
Por su limitada capacidad
biosintetica.
Factores de
virulencia de
Streptococcus
Polisacárido Complejo que consiste
en:

 L-ramnosa y N-acetil-D-glucosamina.

 Induce fiebre,
 Necrosis dérmica y cardiaca,
 Lisis de eritrocitos,
 Y plaquetas.
 Capsula de ácido hialuronico.
  Los Estreptococos del grupo A producen
dos hemolisinas:

 La estreptolisina O,
 Y estreptolisina S.

 La estreptolisina O ( SLO ):

 Es lábil al oxigeno,
 Antigénica,
 Inhibida por el colesterol,
 Y toxica para leucocitos,
 Plaquetas,
 Macrófagos,
 Monocitos
 Y células en cultivo.
 Esprincipalmente, la responsable
de la beta hemólisis,

 Que se observa alrededor de las

colonias de la superficie de los
estreptococos del grupo A en agar
sangre de carnero.

 También es producida por

estreptococos de los grupos C y G.

 LaSLO produce la formación de

poros en la membrana de la célula.
 Induce la desgranulación y
la lisis de leucocitos
polimorfonucleares.

 Inhibe
la fagocitosis por
los macrófagos.

 Puede estimular la
producción de citocinas.
 Lamedición de los anticuerpos
contra la estreptolisina O (títulos
ASO) en suero,

 Es útil para el estudio

retrospectivo de infecciones
estreptocócicas faríngeas
recientes,

 No así para infecciones

cutáneas.
S. pyogenes S. agalactiae
 La estreptolisina S
( SLS ):
 Es estable frente al
oxigeno,
 No antigénica,
Y es tóxica para una
variedad de tipos
celulares.
 Es producida en
cantidades máximas:

 Durante la fase logarítmica

tardía,

Y estacionaria temprana de
crecimiento,

 Requiere de hierro.
  Es activa:
 Tanto en hemólisis de superficie,
 Como de subsuperficie,
 Cuando los microorganismos crecen en
agar sangre de carnero.

 Su actividad hemolítica:
 Es inhibida por lipoproteínas en suero,
 Y otros fosfolípidos simples.


  Al igual que SLO:
 SLS puede dañar las
membranas de las células
PMN,

 Las plaquetas,

Y los organelos sub celulares

internos.
 Las Exotoxinas Pirógenas
Estreptocócicas (EPS A y EPS
B),

 Son las responsables de la

erupción de la escarlatina,

Y participan en la patogenia
del Síndrome Similar al Shock
Tóxico Estreptocócico
(SSSTE).
 Los genes para las Exotoxinas
Pirógenas, Estreptocócicas A y C
(EPS A y EPS C),

 Son codificados sobre un

bacteriófago lisogénico
estreptocócico,

 Mientrasque el gen para la

exotoxina tipo B (EPS B) es
cromosómico.
Los Estreptococos del grupo A
producen hialuronidasa:
 Que despolimeriza la
sustancia fundamental del
tejido conectivo,

 Lo que conduce a la
propagación por
contigüidad del
microorganismo.
 La estreptoquinasa:
 Hidrolizan los coágulos de
fibrina y pueden funcionar en
la virulencia,

 Alevitar la formación de las

barreras de fibrina en la
periferia de las lesiones
estreptocócicas que se
propagan.
 Forma colonias grandes en agar
sangre,

 Con hemolisis estrecha alrededor,

 Aunque se ha descrito un pequeño

numero,

 De cepas no hemolíticas.
 Contienen un antígeno B
polisacárido de la pared tipo
especifico,

 Polisacáridos capsulares tipo

especifico, Ia, Ib, IIa, VII,

 Proteína C de superficie,

 De tipo celular y antígenos

proteicos.
 Los S. pneumoniae poseen una
cápsula polisacárido,

 Que le permite resistir en la

fagocitosis.

S. pneumoniae
 Existen 12 serogrupos,

 Y más de 90 serotipos
capsulares de S. pneumoniae,

 23 de los cuales causan mas

del 88 % de las bacteriemias,

S. pneumoniae

 Y meningitis neumocócicas.
  La Neumolisina:

 Inhibe la actividad bactericida de las

células fagocitarias y detiene el
movimiento ciliar.

 La Autolisina:

 Enzima de la pared celular

responsable de la lisis de los
neumococos que se produce durante
la fase estacionaria del desarrollo.
 Pruebas de
identificación
para
Streptococcus
Streptococcus dysgalactiae Streptococcus agalactiae
Reacción de
CAMP
Bacilos Gram positivos Prueba de CAMP positiva
Prueba PYRP Hidrólisis de Hipurato
 Característica S.pyogenes S.pneumoniae S.sanguis E.faecalis

Crecimiento a 10oC Neg Neg Neg Pos

Crecimiento a 45oC Neg Neg Var Pos

Crecimiento en Na cl 6.5
Neg Neg Neg Pos
%

Crecimiento a pH 9.6 Neg Neg Neg Pos

Crecimiento con 40%

Neg Neg Var Pos
de bilis
 Característica S.pyogenes S.pneumoniae S.sanguis E.faecalis

Alfa hemolisis Neg Pos Pos Neg

Beta hemolisis Pos Neg Neg Pos

Hidrólisis de
Pos Pos Pos Pos
Arginina

Hidròlisis del
Neg Neg Neg Pos
hipurato
 Cuadros
clínicos
en
Streptococcus
Streptococcus pyogenes
Faringitis
El hombre es reservorio natural de
los Estreptococos Beta Hemolíticos
del Grupo A.

Se transmite de persona a persona

por vía respiratoria.

La infección más frecuente es la

faringitis estreptocócica caracterizada
por:
Fiebres,
Dolor de garganta,
Odinofagia,
Cefalea,
Malestar general,
Y dolor abdominal.
 La porción posterior de la faringe:
o Suele estar Inflamada,
o Y tumefacta.

 Se puede presentar:
o Un exudado blanco,
o Y grisáceo sobre las amígdalas.

 Los ganglios linfáticos cervicales

anteriores habitualmente:
o Son dolorosos a la palpación,
o Y están tumefactos.
 La presencia de rinorrea,
 Disfonía,
 Tos,
 O diarrea,
 Habla en contra de una
infección por estreptococo del
grupo A.
 Habitualmente la pared
posterior de la faringe se
encuentra edematosa e
inflamada,

Y puede haber un exudado

blanco grisáceo sobre las
amígdalas.

 Las complicaciones de la
faringitis producidas por los
Estreptococos del Grupo A
pueden ser:
 Supurativas :

o Absceso periamigdalino,

o Absceso retrofaringeo,

o Adenitis cervical supurada,

o Otitis media,

o Sinusitis,

o Bacteriemia.
No supuradas:

Fiebre Reumática Aguda y

Crónica,

 Glomerulonefritis,

 O mediada por toxinas:

Síndrome Similar al Shock

Toxico Estreptocócico.
Infecciones de la piel
Celulitis
 Es una infección difusa, que se
extiende por el tejido celular
subcutáneo de la piel.
 La inflamación que produce se
caracteriza por:
o Un área definida de
enrojecimiento eritema,
o Y la acumulación de liquido,
edema.
 Suele infectar heridas cutáneas,

 Traumáticas,

O quirúrgicas.

 Es mas frecuente en las

extremidades inferiores,

 Con patología venosa de base.

o Se presenta:
 Dolor, calor,

 Fiebre,

 Escalofríos,

 Y linfangitis, adenopatías.
 Factores de virulencia de
Celulitis S. pyogenes
Impétigo
o Es la infección estreptocócica cutánea mas
característica,

o Causada por serotipos distintos de los que

originan las infecciones faríngeas,

o Se caracteriza por la aparición de zonas

descubiertas de vesículas,

o Rodeadas por un halo eritematoso,

o Que mas tarde pasan al estado de pústulas.

 Es una infección cutánea
superficial,
 habitualmente localizada en
la cara,
 Y caracterizada por lesiones
costrosas,
 Y vesículas rodeadas de un
borde rojo.
 El impétigo es mas frecuente
hacia el final del verano,
 Y a principios del otoño.
Erisipela
Es una infección e inflamación
de la dermis cutánea y del tejido
celular subcutáneo.
En forma de placas eritematosas,
Situada principalmente en la
cara,
Incluye fiebre elevada.

 Se da en lactantes y en personas
de mas de 30 años de edad,
 Con antecedentes de faringo-
amigdalitis estreptocócica.
A menudo la piel presenta manchas rojizas
dolorosas,

 La erisipela facial suele asentar en las mejillas

afectando al parpado.

 Que aumentan de tamaño y están limitadas por

un borde bien definido.

 La erisipela puede reaparecer periódicamente

en el mismo lugar del cuerpo durante años,

 Si persiste una obstrucción linfática residual.

Infecciones
Sistémicas
Síndrome Similar al Shock Toxico:

 Se caracteriza por:

 Una caída repentina de la presión

arterial,

 Falla multi orgánica,

 Y fiebre muy elevada.

Síndrome Similar al Shock Toxico:
 Incluye también:
 Hipotensión,
 Disfunción renal,
 Hipo albuminemía,
 Hipo calcemia,
 E insuficiencia respiratoria.

 La mayoría de las cepas asociadas a

estas infecciones graves han sido tipo:
 M1, M2, M3, M5, M12, M18 y M28.
 Infecciones
Post

estreptococcicas
 Glomerulonefritis

 Es una enfermedad inflamatoria

del glomérulo renal,
 Se asocia con lesiones
glomerulares difusas,
 Hipertensión,
 Hematuria,
 Y proteinuria.
 Glomerulonefritis
 La lesión se debe al deposito en
los glomérulos de complejos
antigeno-anticuerpo,

 Posiblemente con la participación

de la proteína M Estreptocócica.
 La enfermedad es consecuencia de
una reacción de hipersensibilidad
tipo 3.

 Los complejos causan destrucción

de la membrana glomerular,

 Permitiendo que se filtren a la orina:

 Proteínas,
 Y sangre.


 Clínicamente la persona
presenta:

 Edema,

 Fiebre,

 Hipertensión,

Y hematuria.
Se asocia con infecciones
Faríngeas o cutáneas.

 Puedeaparecer 10 días después

de una faringitis,

O 3 semanas después de una

infección cutánea.
 Los hallazgos de laboratorio
incluyen:

 Anemia,

 Aumento de la eritrosedimentacion,

 Disminución del Complemento total

y C3,

 Hematuria y proteinuria.
 Los
tipos M2, M49, M55, M57, M59,
M60 y M61 son “nefritogenicos”,

 Esdecir se asocian a la glomerulonefritis

posterior a infecciones cutáneas.

 Los tipos M2, M49, M55, M57, M59,

M60 y M61 se han asociado a infecciones
faríngeas.
Fiebre Reumática Aguda
 Es una enfermedad autoinmunitaria
que se caracteriza por lesiones
inflamatorias que afectan a:
 Las válvulas cardíacas,
 Las articulaciones,
 Los tejidos subcutáneos,
 Y el Sistema Nerviosos Central.
Habitualmente es consecuencia
de una faringoamigalitis
estreptocócica previa .
 La enfermedad es más frecuente en
niños de 6 a 15 años y se manifiesta por
signos y síntomas variados.

 Eltratamiento se dirige a disminuir,

 La inflamación,
 La fiebre,
 Y a controlar la insuficiencia cardiaca.
Los salicilatos,

Y los corticoesteriodes,

Son la clave del

tratamiento.
 Afecta principalmente
 Al endocardio,
 Miocardio,
 Pericardio,
 Válvula mitral,
 Articulaciones,
 Rodillas,
 Codos,
 Tobillos,
 Y muñecas.
Los grupos,
 MA,
 M1,
 M3,
 M5,
 Y M6 son reumatogenos.
 Es el resultado de la infección de
garganta por una cepa de S.
pyogenes portadora de un
bacteriófago liso génico.

 Este codifica la producción de una

toxina eritrogènica,
 También denominada Toxina
Productora de Exantema,
 Que causa descamación de la piel.
 La escarlatina es una enfermedad
contagiosa,

 Que se propaga por inhalación de gotitas

respiratorias infecciosas.

 El exantema de la escarlatina,

 Aparece en la parte superior del tórax,

 Extendiéndose después al resto del cuerpo.

 Junto al exantema,
 El individuo infectado, presenta:

 Dolor de garganta,
 Escalofríos,
 Fiebre,
 Cefalea,
 Y una lengua a frembuesada.
 Son la causa principal de enfermedad en los
periodos neonatal y perinatal.

 Los niños se colonizan por transmisión

vertical a partir de la madre colonizada.
 La enfermedad de
comienzo precoz:
 Se adquiere por infección in útero,
 Antes del parto,
 A través de las membranas fetales rotas,
 O durante el pasaje a través de un canal de parto
colonizado.

 La enfermedad se hace evidente durante los

primeros 5 días o de 12 a 20 hrs.

 El espectro de enfermedades incluye:

 La enfermedad de comienzo
precoz:
Bacteriemia,
Neumonía,
Meningitis,
Shock séptico,
 Y neutropenia.
 Tiene una frecuencia del 0.7 al 3.7 por
1000 nacimientos con una mortalidad de
entre el 2 y 8%.
 La enfermedad de
comienzo tardío:
 Se hace evidente entre los siete días y
los tres meses con un promedio de 3 a 4
semanas.
 El microorganismo se adquiere por canal
de parto o por adquisición pos-natal de
microorganismos.
 La enfermedad de
comienzo tardío:
 La bacteriemia con meningitis,

 Es la presentación clínica predominante,

 Por lo tanto hay secuelas neurológicas

definitivas.
 La enfermedad de comienzo tardío:


Tiene una incidencia del 0.5 al 1.8 por 1000

nacidos vivos con una mortalidad del 10 al
15%.
El diagnóstico de enfermedad se lleva a cabo
por el cultivo de los microorganismos de las
muestras de:
L.C.R, orina, o por detección del antígeno
capsular.
 Entre los recién nacidos con
enfermedad de comienzo precoz sin
meningitis, la distribución es de los
serotipos I, II y III.

 Entrelos recién nacidos infectados

en forma similar pero con meningitis,
predominan las cepas tipo III.

 En la enfermedad de comienzo
tardío en la cual la meningitis es
habitual, predomina el serotipo III.
 El diagnostico de la enfermedad
se lleva acabo por cultivo de los
microorganismos,
 O por la detección de Antígeno
Capsular,
 En LCR,
 Suero,
 Y orina.
La sensibilidad y especificidad de los
métodos de aglutinación dependen:

◦ Tipo de Muestra.

◦ Concentración de la muestra.

◦ Frecuencia de obtención de muestras

durante el curso de la enfermedad.
 Otras Infecciones por Streptococcus gpo. B.

 Neumonía.

 Infecciones de tejidos Blandos y piel.

 Endocarditis.

 Osteomielitis.

 I.V.U.

 Cistitis.

 Píelonefritis.

 Síndrome similar al shock toxico.

Estreptococos Beta Hemolítico
grupo C
 Incluye tres especies:

 S. dysgalactiae sp equisimilis,

 S. dysgalactiae sp dysgalactiae,

 S.equi sp equi.

 S. intermedius

 S. equisimilis es el aislamiento más

frecuente en el ser humano.
 Produce:
 Faringitis,
 Amigdalitis,
 Sepsis,
 Celulitis,
 Fascitis necrosante,
 Neumonía,
 Epiglotitis,
 Bacteriemia,
 Meningitis,
 Osteomielitis, artritis séptica,
 Endocarditis.
 S. equi produce infección en caballos
denominada enfermedad de
estrangulamiento.

 S. dysgalactiae produce:

 Mastitis bovina,

Y artritis purulenta en corderos y

cabras.
Estreptococos no hemolitico
grupo D
 Streptococcus bovis y S. equinus.

 Pueden ser beta hemolíticos, alfa

hemolíticos o no hemolíticos.

 Anteriormente se dividían en Enterococos y

no Enterococos.

 S. bovis esta asociado a infecciones

humanos y animales.
 S. equinus es un causante raro de
bacteriemia y endocarditis en el
hombre.

 S. bovis produce:
 Bacteriemia,
 Endocarditis,
 Carcinoma de colon,
 Colitis ulcerosa idiopática,
 Enterocolitis crónica por radiación.
 a). Generalidades
 Cocos Gram positivos catalasa negativos,

 Se conocen como cocos entéricos,

 Se clasificaron previamente como estreptococos

del grupo D,

 Poseen el antígeno de la pared celular del grupo

D, un acido teicoico con glicerol que se asocia a
la membrana citoplásmica.
 Los grupos Enterococicos y no Enterococicos
se diferencian por sus propiedades fisiológicas
y de ácidos nucleicos,

 Los Enterococcus que se clasificaron en el

nuevo genero Enterococcus en el cual las
especies clínicas importantes son:

◦ Enterococus faecalis

◦ Enterococcus faecium

◦ Enterococus gallinarum

◦ Enterococus casseliflavus.
 Típicamente se disponen en en parejas o
en cadenas cortas.

 Son anaerobios facultativos y su

temperatura optima de crecimiento es de
35°C aunque pueden crecer de 10°C a
45°C

 Los Enterococcus toleran la exposición a

condiciones ambientales adversas como
el cloruro de sodio al 6.5% y sales biliares
al 40%
 b). PATOGENIA
 Son microorganismos comensales que no
fabrican ninguna toxina potente ni otro
factor de virulencia definido.

 Presentan adhesinas de superficie que

facilita su unión a las células que tapizan los
tejidos intestinales y vaginales de el
organismo humano.
 Producen enzimas con actividad
hemolítica y proteolítica

 Pueden aislarse de las

secreciones:
 Oro faríngeas,
 Secreciones vaginales,
 Y en la piel.
 Los Enterococcus tienen importancia en
el desarrollo de:
 Endocarditis,
 E infecciones urinarias.

 Se aíslan de:
 Herida quirúrgica,
 De las ulceras de decúbito,
 Y de las infecciones observadas en el pie
diabético.
Estreptococos Beta Hemolítico
Grupo F
GRUPO NOMBRE DEL MIEMBROS DEL GRUPO HABITATS
GRUPO

II Grupo sanguis S. sanguis Seres humanos

S. gordonii Seres humanos
S. sinensis Seres humanos
 GRUPO NOMBRE DEL GRUPO MIEMBROS DEL HABITATS
GRUPO

III Grupo Mitis S. mitis Seres humanos

S. oralis Seres Humanos
S. infantis Seres humanos

IV Grupo mutans S. mutans Seres humanos

S. sobrinus Seres humanos

V Grupo salivarus S. salivarius Seres humanos

S. vestibularis Seres humanos

VI Grupo anginosus S. anginosus Seres humanos

S. intermedius Seres humanos

VII Grupo bovis S. bovis/ equinus Bovinos y caballos

S. Suis (G. R,S y T) Cerdos, bovinos y
humanos
 Se han denominado
o S. milleri,
 En el esquema taxonómico Británico.

o S. anginosuss,

o Y S. intermedios,
 En los esquemas taxonómicos
estadunidenses.

o Se incluyen dentro de los Streptococcus

grupo viridans (1).
Pueden ser Beta,

 Alfa,

O no hemolíticos.

 Crecen como colonias diminutas o

en punta de alfiler en placas de agar
sangre.
Causan infecciones supurativas
graves, como:

 Celulitis,
 Abscesos de tejido profundos,
 Bacteriemia,
 Osteomielitis,
 Y endocarditis.
Estreptococos Beta Hemolítico
Grupo G
Forman parte de la flora
humana normal,
 Gastrointestinal,
 Vaginal,
 Orofaringea,
 Y cutánea.
 Las infecciones incluyen:
 Faringitis,
 Otitis Media,
 Celulitis,
 Artritis séptica,
 Osteomielis,
 Tromboflebitis séptica,
 Bacteriemia,
 Endocarditis,
 Y meningitis.
 Streptococcus pneumoniae
A). Generalidades

Fue aislado por Pasteur y Steinberg.

Es un diplococo Grampositivo

capsulado.

Crece bien en agar sangre de carnero y

en agar chocolate.
Las cepas virulentas,

 Están cubiertas por una cápsula

polisacáridoo compleja.

Lascepas encapsuladas (lisas),

Pueden producir enfermedad en el
humano.

Lascepas no encapsuladas (rugosas),

Son avirulentas.
Causa importante de morbilidad y
mortalidad en el mundo.

Más de un millón de muertes al año

debido a neumonía1

La incidencia de la infección varía

globalmente.
1. Wkly Epidemiol Rec. 1999;74:177-184.
Grupos de edad en más alto riesgo de
enfermedad:

Lactantes y niños < 2 años de edad,

Adultos > 65 años de edad,
Enfermedades asociadas.

La enfermedad neumocócica se observa

frecuentemente en niños hasta los 5 años de
edad.
 Streptococcus pneumoniae
Bacteria Gram positiva,

De forma lanceolada,

Se agrupa en pares,

Alfa-hemolítico,

Sensible a optoquina,

Sensible a sales biliares,

Flora normal de nasofaringe.

Factores de Virulencia
Cápsula (Serotipos),
Psp A,
Hialuronidasa,
Neumolisina,
Neuroaminidasas,
Autolisina,
Pilis.
 Importancia Clínica
 S. pneumoniae es causante del 30 al 45% de los
casos de neumonías en niños < de 5 años y
ancianos > de 65 años

 Es el primer agente causal de meningitis

bacteriana en < de 5 años

 Es la causa más frecuente de otitis media de

origen bacteriano en pacientes pediátricos

 Es una de las principales causas de

sinusitis en todas las edades
 NEUMOLISINA:
Es sensible a la temperatura y al oxígeno, causante
de anemia hemolítica en infecciones experimentales
de los conejos.

NEUROMINIDASA:
Favorece la diseminación de los neumococos por
los tejidos infectados.

AUTOLISINAS:
Hidroliza la capa de péptidoglicano.
 B). Epidemiología.
Es un habitante común de la faringe y la
nasofaringe de los individuos sanos.

La colonización es más, común en los niños

que en los adultos (38-45% en niños menores
de 5 años).

La colonización y enfermedad son más altas

en los meses de invierno y primavera.
Reacción de Quellung
Cápsula previene opsonización por C3b

Halo refringente

1902, Fred Neufeld-determinación rápida del serotipo

 Sinus

Meninges

Nose

Tympanic
membrane

Blood Lung
vessel

Lung Bone
Las cepas de neumococos que causan
enfermedad son las mismas asociadas con el
estado de portador.

La enfermedad neumococica se debe a

diseminación de los microorganismos,

 Que colonizan la nasofaringe y la orofaringe,

 Hasta lugares distantes:

 Pulmonares (neumonía),
 Senos paranasales (sinusitis),
 Oídos (otitis media),
 Y meninges (meningitis).

Todas estas infecciones pueden

cursar con Bacteriemia.
Síndromes clínicos
 Neumonía,

 Meningitis,

 Sinusitis,

 Otitis Media,
 Bronquitis.
 Neumonía.
 La enfermedad se produce cuando
existe reflejo epiglotico,
 Atrapamiento de las bacterias por las
células productoras de moco,
 Que tapizan los bronquios,
 Eliminación de los microorganismos por
el epitelio respiratorio ciliado.
 Neumonía.
Y el reflejo de la tos.
La patogenia de la neumonía
neumocócica,
 Tiene como base,
 La multiplicación de las bacterias
en los espacios alveolares.
Se caracteriza por comienzo brusco,

Con escalofríos intensos,

Y fiebre mantenida de 39 a 40.5°C,

Existe tos con expectoración manchada

de sangre,

Y es frecuente el dolor torácico.

 Sinusitis y Otitis media:
La infección del oído afecta sobre todo a niños pequeños,
la sinusitis bacteriana puede ocurrir a cualquier edad.

Meningitis:
Afecta a todos las edades aunque sobre todo una
enfermedad pediátrica.

Bacteriemia
Se produce bacteriemia en el 25 al 30% de los pacientes
con neumonía neumocócica y en mas del 80% de los que
sufren meningitis.
Identificación por
el laboratorio
 Microscopia:
 Los organismos aparecen característicamente como
diplococos de forma lanceolada,
 Rodeados por una cápsula no teñida,
 Su morfología puede estar distorsionada por la terapia
antibiótica.

Detección de Antígeno:
Detecta el polisacárido capsular neumocócico soluble.

Cultivo:
La muestra se debe inocular en un medio enriquecido y
suplementado con sangre o hemoglobina.
 Identificación
Catalasa.

Oxidasa.

Hemólisis.

Sensibilidad a la optoquina.

Soluble en bilis.
 Morfología
(Cocos Gram positivos)

(+) Catalas (-) Streptococcus

Staphylococcus a

Hemolis
is

α β γ

Sensibilidad a Optoquina

Sensible Resistente

Streptococcu Grupo
s pneumoniae viridans

Manitol / Sorbitol
 Manitol / Sorbitol

+/+ +/- -/-

S. mutans S. sobrinus Hidrólisis de

S. uberis/ Esculina
parauberis

PYR

+ -
+ -
Arginina Arginina
S. dihidrolas dihidrolas
S. uberis/ a a
mutans
parauberis

+ -
Rafinosa Inulina

+ - + -
Amigdalina / S. S.
S. salivarius
β-D gordonii vestibularis
fucosidasa
 + - + - -
S. S. Arginina
Amigdalina / S. salivarius
gordonii vestibularis dihidrolas
β-D
a
fucosidasa

-/- +/+
S. S.
sanguis sanguis
Bio 1 Bio 2

+ -
Inulina /
Rafinosa

+/- -/+ -/-

S. S.
S. crista
sanguis parasanguis
Bio 3
β-N- S. oralis S. mitis

acetilglucosaminidasa + -
β-N- + -
acetilgalactosaminidasa + -
Sialidasa
1. Arnaíz García A.M.; Salas Venero C.; Neguernela
García B. Infecciones por estreptococo. Medicine.
11ª. Serie. Unidad temática 59. Enfermedades
infecciosas (XI). 2014.