Urgencias Oftalmicas

DR.
JAVIER SALCIDO
KENIA SIARI
TRAUMATISMO DE
PÁRPADO
HEMATOMA (OJO MORADO)
Lesión palpebral o frontal contusa
Importancia de excluir cuadros graves:
1. Traumatismo asociado del globo

ocular o la órbita
2. Fx del techo de la órbita
3. Fx de la base del cráneo
TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

OFTALMOLOGÍA. KANSKI. 5TA EDICIÓN
LACERACIÓN
La presencia de una laceración palpebral, obliga a una exploración de

la herida y del globo ocular.
• Laceración superficial
• Laceración del borde palpebral
• Laceración con pérdida de tejido
• Laceración con pérdida de tejido extensa
• Laceraciones canaliculares

FRACTURAS DE LA ÓRBITA
• FX POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE

LA ÓRBITA
• FX POR HUNDIMIENTO DE LA PARED

MEDIAL
• FX DEL TECHO
• FX DE LA PARED LATERAL

FRACTURAS DE LA ÓRBITA
FX POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE LA ÓRBITA
• «PURA»
• «IMPURA»
Aumento brusco en la presión orbitaria por un objeto contundente
>5cm.

Signos perioculares Equimosis, edema y enfisema subcutáneo
Afecta parpado inferior, mejilla, lado de la

Anestesia del nervio nariz, labio superior, dientes superiores y
infraorbitario encías.
Causado por:
Doplopía • Hemorragia y el edema
• Atrapamiento mecánico MRI y OI con
periórbita.
• Lesión directa MEO
Enoftalmos Si la fx es grave, sin tx puede aumentar.
Hipema, recesión del ángulo, diálisis

Lesión intraocular
retiniana.

DIAGNÓSTICO
TC secciones coronales:
• ver extensión de la fx.
• Densidad de tejidos blandos
PRUEBA DE HESS
• Valorar y seguir la progresión de
la diploplía
Campo de visión binocular

• Perímetro de Lister o Goldmann

TRATAMIENTO
REPARACIÓN QX
INICIAL: Antibióticos sistémicos, (afecta

seno maxilar)
POSTERIOR:
Prevención de la diplopía vertical permanente
y/o enoftalmos cosméticamente inaceptable.
• Pequeñas no asociadas con

• Tamaño de la fractura
herniación, bajo riesgo.
• Herniación del contenido orbitario SM • Fx afectan menos de la mitad del
• Atrapamiento muscular suelo orbitario, mejora con tx, puede
presenar enoftalmos a 2mm.
• Fx más de la mitad, con diplopía
persistente, debe repararse en 2 sem.
FX POR HUNDIMIENTO DE LA PARED MEDIAL
Fx aisladas de la pared medial

Menos frecuente
SIGNOS
• Enfisema subcútaneo periorbitario (al sonarse la
nariz)
• Motilidad defectuosa, si el MRM está atrapado en
fx.
TRATAMIENTO
Liberación de tejido atrapado y reparación del defecto
óseo.

FX DE LA PARED
FX DEL TECHO LATERAL
Traumatismos menores con la caída Raras
sobre un objeto afilado o un golpe en Pared lateral por hueso más sólido
la frente.
Niños pequeños.
Hematoma del párpado superior y

equimosis periocular
SIGNOS
• Desplazamiento inferior o axial del
globo ocular
• Fx grandes, pulsación del globo,
debido a transmisión de la
pulsación LCR

TRAUMATISMO DEL GLOBO OCULAR
Lesión cerrada Lesión abierta
• Traumatismo contuso • Herida del espesor
• Córnea y esclerótica completo o de la pared
intacta formada por córnea y
• Puede haber lesión esclerótica
intraocular

TRAUMATISMO DEL GLOBO OCULAR
VALORACIÓN INICIAL
• Naturaleza y extensión de compromiso vital
• Historia de lesión (circunstancias, ambiente)
• Exploración completa de ambos ojos
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Rx simple
TC
Ecografía
Pruebas electrofisiológicas

TRAUMATISMO CONTUSO
Más frecuente por:
• Pelotas de squash
• Bandas elásticas de
equipajes
• Tapones de botellas
GRAVE AUMENTO DE LA
PRESIÓN INTRAOCULAR.

TRAUMATISMO CONTUSO
COMPLICACIONES DEL SEGMENTO
ANTERIOR
1. Abrasión corneal
2. Edema corneal agudo
3. Hipema
4. Úvea anterior
• Pupila
• Iridodiálisis
• Cuerpo ciliar
5. Cristalino
• Catarata
• Subluxación del cristalino
• Luxación
6. Rotura del globo ocular

TRAUMATISMO CONTUSO
COMPLICACIONES DEL SEGMENTO

POSTERIOR
1. Desprendimiento del vítreo posterior
2. Conmoción retiniana
3. Rotura coroidea
4. Roturas retinianas
• Diálisis retinianas
• Desgarros ecuatoriales
• Agujeros maculares
5. Nervio óptico
• Neuropatía óptica
• Avulsión del nervio óptico

TRAUMATISMO PENETRANTE
+ Frecuente H:M relación 3:1

Jóvenes Tamaño, velocidad y composición
Causas:
• Agresiones
• Accidentes domésticos
• Lesiones deportivas
IMPORTANTE:
Infección con cualquier lesión
penetrante.
Endoftalmitis o panoftalmitis.
Puede acabar con pérdida del ojo.
TRAMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL
Secundario a:
• Una incarceración vítrea en a
herida
• Presencia de hemorragia en
el gel vítreo
Contracción posterior de estás

membranas = Efecto de
enrollamiento sobre la retina
periférica

REPARACIÓN PRIMARIA
Depende de la gravedad y presencia de
complicaciones:
• Laceraciones corneales pequeñas

• Laceraciones corneales de tamaño
medio
• Laceraciones corneales con
incarceración del iris
• Laceraciones corneal con afectación
del cristlino
• Laceraciones esclerales anteriores
• Laceraciones esclerales posteriores

CUERPOS EXTRAÑOS
• CUERPOS EXTRAÑOS EXTRAOCULARES

• CUERPOS EXTRAÑOS CORNEALES
• CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES

CUERPOS EXTRAÑOS EXTRAOCULARES
Partículas de acero, carbón o tierra = superficie
corneal o conjuntival.
Estos CE pueden:
• Lavarse junto con la película lagrimal
• Adherirse a la conjuntiva palpebral superior
en el surco subtarsal.
«abrasiones corneales lineales».
• Ascender y localizarse en el fondo de saco

conjuntival = conjuntivitis crónica
• Impactarse en la conjuntiva bulbar
• Impactarse en el epitelio o la estroma
corneal

CUERPOS EXTRAÑOS CORNEALES
SIGNOS CLÍNICOS
Frecuentes
TRATAMIENTO
Causan
• Irritación
Retirar cuerpo extraño
• Infiltración leucocitaria
Bajo visualización con lámpara de
• Uveítis secundaria leve
hendidura con aguja estéril
Retirada magnética (extraño
metálico)
Ungüento antibiótico junto con
ciclopléjico + AINE

CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES
Puede traumatizar el ojo mecánicamente, introducir una infección o

ejercer otros efectos tóxicos
Localizarse: Cámara anterior hasta la retina y la coroides
EFECTOS MECÁNICOS:
Formación de catarata secundaria a:

• Lesión capsular
• Licuefacción vítrea
• Hemorragias
• Desgarros retinianos
CE órganico = Infección
Hielo, plásticos, oro y plata = Inertes
TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689. Hierro = Sinderosis Cobre = Calcosis

SIDEROSIS
Cuerpo extraño más frecuente de acero.
Disociación = Depósito de hierro en estructuras epiteliales
Epitelio del cristalino y la retina
Efecto tóxico sobre los sistemas enzimáticos
Muerte celular
SIGNO:
• Catarata capsula anterior
• Tinción rojizo-marrón del iris
• Glaucoma secundario
• Retinopatía pigmentaria

CALCOSIS
Cobre disociado se deposita intraocularmente
Enf de Wilson
Anillo de Kayser-Fleischer
Catarata «en girasol» anterior
Menos retinotóxico
No produce retinopatía degenerativa
Conservación de la función visual

TRATAMIENTO Retira CE con imán
• Historia detallada (origen del cuerpo extraño)

• ExamenDiatermia
oftálmico (fluoresceína tópica, gonioscopia y fondo de
ojo)
• TC coronal y axial
Esclerotomía CE
Crioterapia

LESIONES QUÍMICAS
Sulfúrico
Sulfuroso
• Accidentes (trabajo u hogar) Hidrofluórico
• Agresiones Acético
Crómico
Hidroclórico
• Quemaduras por álcalis + frecuente que ácidos
Amonio
Hidróxido de sodio
Cal
Propiedades del producto

Área de superficie ocular afectada
Duración de la exposición

FISIOPATOLOGÍA
DAÑO OCULAR Disrupción y oclusión y
vascularización límbica.
Necrosis de cel epiteliales conjuntivales y corneales
Penetración más profunda = descomposición de

glucosaminoglucanos y opacificación de la estroma
corneal.
Penetración de cámara anterior = lesión iris y el

cristalino
Lesión del epitelio ciliar afecta la secreción de

ascorbato
FISIOPATOLOGÍA
CURACIÓN
Migración CE
Colágeno lesionado
del estroma es
fagocitado por
queratocitos
Sintetiza nuevo
colágeno

TRATAMIENTO
QUEMADURAS QUÍMICA
Urgente
Irrigación abundante
Normalizar el pH en el saco
conjuntival.
Suero fisiológico para irrigar el ojo
15-30 min.
Eversión doble de los parpados
Desbridamiento de áreas necróticas

GRADACIÓN DE LA GRAVEDAD
Clasifican en grados mediante
transparencia de la córnea y la
gravedad de la isquemia límbica.
GRADO Córnea transparente y sin isquemia

I límbica (pronostico excelente)
GRADO Córnea turbia pero se ven los detalles

II del iris e isquemia límbica inferior a
un tercio (120°) (buen pronóstico)
GRADO Pérdida total del epitelio corneal,

III estroma turbia que oscurece los
detalles del iris e isquemia límbica
entre un tercio y la mitad (120 a
180°) (pronóstico reservado).
GRADO Córnea opaca e isquemia límbica
IV superior a la mitad (>180°)
(pronóstico muy malo).
TRATAMIENTO MÉDICO
• Corticoides tópicos
Lesiones leves Reducir inflamación
• Ciclopléjicos
Grados I y II • Antibiótico Recuperación del epitelio
profilácticos Evitar ulceración corneal
Por 7 días.
Corticoides 7-10 días

Ascorbato sódico al 10% 2 cada hr y dosis
sistémicas 2g 4 x día.
Citrato sódico 10% tópico se adm cada 2 hr
durante 10 días.
Tetraciclina vía tópica (eje doxiciclina
100mg 2x día)

CIRUGÍA TARDÍA
Injertos de membrana
PRECOZ conjuntival o mucosa
Correción de deformidades
palpebrales
• Resvascularizar el limbo
• Restaurar población celular Queratoplastia
• Restablecer los fondos de saco Quertoprótesis
Avance de la cápsula de Tenon y

sutura al limbo
Trasplante de células pluripotenciales
límbicas (autoinjerto) (aloinjerto)
Injerto de membrana amniótica

COMPLICACIÓN POR EL USO DE
LENTES DE CONTACTO
La adaptación de los lentes de contacto sobre la superficie ocular
provoca una serie de cambios.
Factores causales:
• Dormir con LC
• Colonización bacteriana de LC
• Horarios de reemplazo
• Productos del cuidado de LC
SUPERFICIE OCULAR Y LENTES DE

CONTACTO. DR ARIEL PRADO SERRANO REV
MEX OFTALMO NOV-DIC 2008
NORMALMENTE:
CORNEA obtiene oxígeno mezclado en
la lágrima y difunde libremente el
CO2 a través del estroma y el epitelio
hacia la atmosfera.
El lento de contacto modifica la

relación anterior y produce una
barrera al oxígeno disponible.
FISIOPATOLOGÍA CAMBIOS CORNEALES INDUCIDOS POR LOS

LENTES DE CONTACTO
• Hipoxia y alteraciones metabólicas

• Efectos mecánicos
• Cambio de la flora normal y queratitis
SUPERFICIE OCULAR Y LENTES DE
• Toxicidad y alergia
CONTACTO. DR ARIEL PRADO SERRANO REV
MEX OFTALMO NOV-DIC 2008
COMPLICACIONES HIPÓXICAS DEL USO
EXTENDIDO
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Estrías y pliegues estromales, hiperemia limbar, vascularización
limbar, cambios miópicos y microquistes epiteliales.
Diminutas inclusiones observadas en la capas epiteliales profundas

de la córnea paracentral y media – periférica.
Inspeccionar con BMC
COMPLICACIONES CORNEALES INFILTRATIVAS

ASOCIADAS AL USO DE LENTES DE
CONTACTO- ORLANDO NEIRA S. O.D FIACLE 9
JULIO 2007 MEXICO
INFECCIONES CORNEALES
QUERATITIS POR ACANTAMOEBA
Factores predisponentes se encuentran los traumatismos corneales
asociados con vegetales, el contacto con insectos o cuerpos extraños
trasportados por el viento o la exposición al agua caliente de una
bañera.
1. Amebicidas tópicos
Propamidina isetionato al 0.1%
Polihexametileno biguanida al 0.02% en
gotas.
2. Corticoides tópicos.
3. Queratoplastia penetrante
terapéutica.

JULIO 2007 MEXICO
INFLAMACIONES CORNEALES
OJO ROJO AGUDO POR LENTE POR LC
“Síndrome de la lente apretada" es una
reacción inflamatoria que se caracteriza por
una hiperemia conjuntival y límbica
acentuada, infiltración corneal y dolor.
ÚLCERA PERIFÉRICA POR LC
Reacción inflamatoria aguda que se caracteriza

por lesiones pequeñas y circulares que afectan
a todo el espesor del epitelio de la periferia
corneal y se asocian con infiltración estromal.

JULIO 2007 MEXICO
CONJUNTIVITIS PAPILAR POR LENTES DE CONTACTO
Se asocia a depósitos en las lentes, uso prolongado, recambio poco

frecuente, diámetro grande y limpieza insuficiente.

JULIO 2007 MEXICO
CELULITIS ORBITARIA
Infección que afecta al contenido de la órbita que
comprende la grasa periorbitaria y la musculatura
extraocular
EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuentes en niños que en adultos
ETIOLOGÍA
Secundaria a sinusitis. Los microorganismos causales
son los responsables de la sinusitis en niños.
S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes,
H. influenzae no tipificable,
Moraxella catarrhalis y gérmenes anaerobios.
CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA. ISABEL

GIMENO SANCHEZ Y PABLO ROJO CONEJO.
2014
CELULITIS ORBITARIA
Unilateral edema, eritema y aumento de calor local de párpado
Oftalmoplejía, la proptosis y disminución de AV
Fiebre
Leucocitosis
EF =
• Motilidad de motilidad ocular extrínseca
• Presencia de reflejo pupilar
• Signos meníngeos

2014
CELULITIS ORBITARIA
DIAGNÓSTICO
Exploración física
Prueba de imagen (sinusitis)
Descarte de absceso subperióstico
Complicaciones intracraneales
TC de órbita y cabeza de contraste

2014
CELULITIS ORBITARIA
TRATAMIENTO
Abordaje quirúrgico en el caso de abscesos
Inicial:
IV cefotaxima + clindamicina
VO amoxicilina – clavulánico
2-3 sem
COMPLICACIONES
Absceso subperióstico
Absceso orbitario
Extensión extraorbitario
2014
GLAUCOMA AGUDO
Glaucoma es una enfermedad ocular cuyo cuadro clínico completo se
caracteriza por incremento de la presión intraocular, excavación y
degeneración del disco óptico y típico daño de las fibras retinales
provocando característicos defectos en el campo visual.
Tipos más comunes

• Ángulo cerrado
• Ángulo abierto
GUÍA DE CONSEJO INTERNACIONAL DE

OFTALMOLOGÍA (ICO) PARA EL GLAUCOMA
2015
GLAUCOMA AGUDO
• Al palpar bimanual los globos oculares se percibe una «tensión
normal»
• Esta tensión varía dentro de ciertos límites y se regula
automáticamente:
• Perturbación: eje aumenta la cantidad de sangre que entra al ojo y el
tono aumenta, de inmediato = ↑ flujo de salida y equilibrio se
restablece.
AUMENTO DE PRESIÓN
INTRAOCULAR (PIO)

2015
GLAUCOMA AGUDO
Humor acuoso = Plexo coroideos
del cuerpo ciliar
Onda hídrica se desliza por CP

entre cara anterior del cristalino
y CP del iris.
Ángulo iridocorneal
Cuando la vía es permeable y

funcionalmente normal la onda
hídrica
10-20mmHg

2015
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
Daño nervio óptico FACTORES DE RIESGO
Pérdida de función visual PIO ↑

Enfermedad crónica y progresiva Edad avanzada
HF positivo
↑ PIO Miopía
Córneas delgadas
HTA
Diabetes
Ángulo abierto
Lesión glaucomatosa del
nervio óptico
PIO elevada
Daño del campo visual

2015
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
FACTORES DE RIESGO
Daño al nervio
Ángulo cerradoóptico
+ Lesión
Pérdida deglaucomatosa
visión (bloqueo del
anatómico del Edad avanzada
ángulo de
nervio CA por parte del iris).
óptico Sexo femenino
+ PIO elevada
Aumento de PIO HF positivo
Hipermetropía
+ Daño del campo visual
Dolorosa
Se vuelve crónica, progresiva y sin
síntomas

2015
2015
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

2015
GLAUCOMA AGUDO
El ángulo debe ser chequeado para ver

si hay contacto del iris con la red
trabecular en un ambiente oscuro.
Presencia de:
• Inflamación
• Pseudoexfoliación
• Neo-vascularización
GONIOSCOPIA 

2015
GLAUCOMA AGUDO
NERVIO ÓPTICO
Guía para tratamiento inicial
Lesiones tempranas >0.5,
Daño moderado a avanzado >0.7
Defectos focales,
Adelgazamiento focal del anillo
Excavación vertical
Hemorragia de disco

2015
GOTAS MEDICINAS ESENCIALES
Anestésicos Tetracíclina o.5%
Diagnóstico Fluoresceína 1%
Tropicamida 0.5%
Constricción pupilar Pilocarpina 2% o 4%
Dilatación pupilar Atropina 0.1, 0.5 a 1%
Homotropina o ciclopentolato
Antiiflamatorio Prednisolona 0.5% o 1%
Antinfeccioso Ofloxacina 0.3%
Gentamicina 0.3%
Azitromicina 1.5%
Disminución de la presión intraocular (tópico) Latanoprost 50ug/mL
Timolol 0.25% o 0.5%
Disminución de la presión intraocular Acetazolamida oral e IV
(sistémico) Manitol IV 10% o 20%

2015
2015

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Importancia de excluir cuadros graves:

1. Traumatismo asociado del globo

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

La presencia de una laceración palpebral, obliga a una exploración de

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

• FX POR HUNDIMIENTO DEL SUELO DE

• FX POR HUNDIMIENTO DE LA PARED

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Afecta parpado inferior, mejilla, lado de la

Enoftalmos Si la fx es grave, sin tx puede aumentar.

Hipema, recesión del ángulo, diálisis

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Campo de visión binocular

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

INICIAL: Antibióticos sistémicos, (afecta

• Pequeñas no asociadas con

Fx aisladas de la pared medial

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Hematoma del párpado superior y

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

COMPLICACIONES DEL SEGMENTO

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

+ Frecuente H:M relación 3:1

TRAMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Contracción posterior de estás

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

• Laceraciones corneales pequeñas

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

• CUERPOS EXTRAÑOS EXTRAOCULARES

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

• Ascender y localizarse en el fondo de saco

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Puede traumatizar el ojo mecánicamente, introducir una infección o

Formación de catarata secundaria a:

Hielo, plásticos, oro y plata = Inertes

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689. Hierro = Sinderosis Cobre = Calcosis

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

• Historia detallada (origen del cuerpo extraño)

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Propiedades del producto

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Necrosis de cel epiteliales conjuntivales y corneales

Penetración más profunda = descomposición de

Penetración de cámara anterior = lesión iris y el

Lesión del epitelio ciliar afecta la secreción de

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

Desbridamiento de áreas necróticas

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

GRADO Córnea transparente y sin isquemia

GRADO Córnea turbia pero se ven los detalles

GRADO Pérdida total del epitelio corneal,

Corticoides 7-10 días

TRAUMATISMOS CAP 19 . PAG 670-689.

• Restablecer los fondos de saco Quertoprótesis

Avance de la cápsula de Tenon y