 La rinosinusitis fúngica abarca una amplia variedad de infecciones fúngicas que van

desde simplemente irritantes a rápidamente fatales.

 La colonización fúngica de las vías respiratorias superiores e inferiores es una
afección común, ya que las esporas de hongos se inhalan constantemente en los
senos paranasales y los pulmones.
 Sin embargo, la colonización es distinta de la infección, y la mayoría de los
pacientes colonizados no contraen infecciones fúngicas.
 La "rinosinusitis fúngica" es el término más apropiado para describir la infección
fúngica de los senos paranasales ya que en la mayoría de los casos se observa una
afectación concomitante de la cavidad nasal .
 se puede dar con anormalidades anatómicas de los senos paranasales que alteran el
drenaje, como pólipos nasales o estados inflamatorios crónicos,
 . Las áreas de lesión de la mucosa pueden causar acumulación de moco y posterior
colonización por hongos.
 Sin embargo, estas anormalidades generalmente no tienen importancia clínica. Las
especies de Aspergillus son los colonizadores más comunes de los senos paranasales,
pero también se reportan muchas otras especies
 Bolas de hongos:
 las hifas fúngicas se pueden entrelazar en colecciones densas y formar bolas de hongos
si hay obstrucción de los senos paranasales
 .Los pacientes generalmente presentan síntomas de rinosinusitis crónica y afectación de
una sola cavidad sinusal.
 La TC a menudo muestra un punto denso de metal dentro de la bola de hongo
 Puede haber esclerosis leve del hueso circundante
 . Se requiere cirugía para corregir la obstrucción y extraer la bola fungosa.
 La recurrencia después de la extirpación quirúrgica es poco común
 el marcado aumento en el número de pacientes inmunodeprimidos ha llevado a un
aumento en las manifestaciones inusuales de infecciones fúngicas agresivas.
 Aunque la rinosinusitis fúngica invasiva se puede observar en pacientes aparentemente
inmunocompetentes, la mayoría de los casos involucra a pacientes con algún tipo de
inmunosupresión.
 La rinosinusitis fúngica invasiva se puede clasificar:
aguda o crónica
 . La rinosinusitis micótica invasiva aguda:
 pacientes con inmunosupresión profunda,
 tiene una evolución temporal de días a algunas semanas
 Puede haber invasión de hifas de los vasos sanguíneos con infarto de tejido resultante.

 En pacientes que están menos inmunocomprometidos, se produce rinosinusitis

fúngica invasiva crónica.
 Este es un proceso lentamente destructivo con un curso de tiempo típico de más de 12
semanas;
 histopatología muestra destrucción tisular con una reacción inflamatoria dispersa .
Causas más comunes de inmunosupresión en pacientes con todas las formas de
rinosinusitis fúngica invasiva son
 Neoplasias malignas hematológicas
 Trasplante de células madre hematopoyéticas
 Neutropenia inducida por quimioterapia
 Trasplante de órgano sólido
 Infección avanzada por VIH Diabetes mellitus
 Glucocorticoides (sistémicos o intranasales)

La infección en pacientes inmunocomprometidos puede ser atribuible a la invasión de

hongos que han colonizado crónicamente los senos o la inhalación de esporas de
hongos.
Varios px tienen antecedentes de rinosinusitis crónica
algunos tienen anormalidades anatómicas de sus senos paranasales o exposición
antibacteriana que predisponen a la colonización por hongos.
 La invasión de los tejidos adyacentes a los senos se produce después de que los
hongos establecen una infección local.
 La agresividad de la invasión tisular puede variar dependiendo:
 del estado inmune subyacente del huésped.
 Px con diabetes mal controlada
La diseminación de la infección fuera de los senos paranasales generalmente se debe a la
extensión directa, pero también puede producirse fungemia con diseminación metastásica.
 Los hongos más frecuentemente implicados en la causa de la rinosinusitis invasiva
son las especies de Aspergillus, Fusarium, los Mucorales y los moldes dematiáceos
(marrón-negro), pero la presentación clínica depende del agente patógeno
causante [4,9-12]:
 Las infecciones agudas y fulminantes : Aspergillus, especies de Fusarium y los
Mucorales

 La rinosinusitis crónica e indolente; mohos dematiáceos, como Bipolaris,

Curvularia y Alternaria spp, así como por Aspergillus spp y otros mohos hialinos,
como Pseudallescheria boydii.

Se ha informado que las especies de Candida causan rinosinusitis invasiva en un

paciente con SIDA y en un paciente tras un trasplante de células madre
hematopoyéticas , pero en general no causan rinosinusitis.
 Síntomas:
 fiebre aguda, dolor facial, congestión nasal y epistaxis y pueden presentar cambios en la
visión o en la actividad mental
 Si hay afección a nervio craneal puede haber entumecimiento facial y la diplopía.

 Examen físico
 . Las fosas nasales y la cavidad oral deben examinarse cuidadosamente para
detectar áreas necróticas;
 La evaluación endoscópica nasal temprana
 La necrosis es el resultado de la invasión vascular de los hongos y puede aparecer
como escaras palatinas o gingivales, o desprendimiento del tabique nasal con
perforación.
 La sensación se pierde con frecuencia en las áreas malares, y la pérdida visual
puede ocurrir con la participación de la órbita o el nervio óptico. La implicación
orbital también puede resultar en proptosis y fijación del globo.
La tomografía computarizada (TC):
 muestra afectación sinusal y puede revelar erosiones óseas o extensión de la
infección al globo, cerebro, seno cavernoso o arteria carótida
 Sin embargo, ninguno de los hallazgos en la TC es suficientemente específico para
permitir el diagnóstico de infección fúngica frente a bacteriana
 La resonancia magnética (MRI) se debe realizar para evaluar la afectación del seno
cavernoso e intracraneal.
 La mayoría de los pacientes con rinosinusitis fúngica aguda tienen múltiples senos
implicados, siendo los senos maxilar y etmoidal los más comunes
 Se presentan con síntomas de rinosinusitis crónica y pocas, si es que tienen, quejas
sistémicas.
 Los hongos Aspergillus spp y marrón-negro, y no los Mucorales, son más propensos a
causar esta forma de sinusitis
 Estos pacientes a menudo son mayores y solo levemente inmunodeprimidos.
Factores de riesgo:
 La diabetes mellitus
 Las dosis bajas de glucocorticoides.
 Se ha descrito en un paciente que consumió cocaína intranasal, presumiblemente porque la
irritación crónica resultante de los conductos nasales permitió la invasión de hongos.
 Los pacientes a menudo soportan los síntomas de la rinosinusitis crónica durante meses
antes del desarrollo de una complicación,
 El examen físico puede revelar sensibilidad sobre los senos maxilares y eritema que
recubre las áreas malares. La proptosis y la fijación del globo se ven con la participación
orbital.
 La tomografía computarizada muestra con frecuencia la afectación de un único seno
paranasal con una masa tumoral y un engrosamiento de la mucosa. Las erosiones óseas
son comunes.
 el diagnóstico de la rinosinusitis fúngica invasiva depende de la demostración
histopatológica de la invasión fúngica
 por biopsia de las áreas afectadas
 la tomografía computarizada, son sugestivas pero no son lo suficientemente
sensibles o específicas para confirmar un diagnóstico
 La evaluación de los pacientes con sospecha de rinosinusitis fúngica debe incluir
 endoscopia nasal temprana con biopsias de los tejidos afectados
 Los cultivos de la muestra de biopsia generalmente son positivos

Es importante distinguir los agentes de la mucormicosis de Aspergillus y los moldes

dematiáceos porque las terapias antifúngicas son diferentes.
 Tratamiento inicial:
 los signos y síntomas de la rinosinusitis invasiva en el huésped apropiado deben justificar una terapia antifúngica empírica
con anfotericina B intravenosa (IV)
 o, si se descarta la mucormicosis, voriconazol. Isavuconazol fue aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de
los EE. UU.
 En La evaluación2015 para el tratamiento de la aspergilosis invasiva y la mucormicosis. Es un triazol de amplio espectro
que puede usarse como una alternativa al voriconazol en la sinusitis fúngica invasiva causada por Aspergillus spp. También
se puede usar para reducir la terapia de la sinusitis fúngica invasiva causada por un agente de la mucormicosis.
 de la extensión de la infección se debe lograr con CT o MRI. La evaluación quirúrgica debe llevarse a cabo con urgencia
tanto para la biopsia diagnóstica como para el desbridamiento [
 La intervención quirúrgica es difícil en algunos pacientes debido a la extensión de la infección o la gravedad de la
enfermedad subyacente. El desbridamiento quirúrgico radical es necesario en muchos casos para lograr la curación y
algunas veces requiere múltiples cirugías.
 Otro factor importante en el tratamiento es la restauración de la función inmune mediante la retirada de medicamentos
inmunosupresores, el control de las perturbaciones metabólicas y el control de la enfermedad subyacente. El valor del
oxígeno hiperbárico adyuvante [24] o la terapia de quelación del hierro [25] sigue siendo incierto.
 El anfotericina B desoxicolato intravenoso (0,7 a 1 mg / kg por día) o una formulación lipídica de anfotericina B (5 mg / kg
por día) se ha utilizado como tratamiento inicial de la rinosinusitis micótica invasiva, particularmente si es probable que
haya mucormicosis debido a que los agentes de la mucormicosis son resistentes al voriconazol. Preferimos el uso de una
de las formulaciones lipídicas de anfotericina B en lugar de anfotericina B desoxicolato para reducir la nefrotoxicidad. Si se
sospecha infección del sistema nervioso central (SNC) asociada, usamos anfotericina B liposomal ya que tiene la mejor
penetración en el sistema nervioso central de las formulaciones de lípidos.