ALTERACIONES DEL ECG

EN EL IAM
 ¿ QUE SABEMOS DE ECG ?

• Sabemos tomas correctamente un ECG ?

• Sabemos identificar un ritmo sinusal ?
• Conocemos los componentes del un ECG ?
• Relacionamos la clínica del paciente con el ECG ?
ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA
 PUNTO J

• Corresponde al final de la onda S, justamente

cuando esta se hace isoeléctrica, al ubicar el
punto J mas 0,04 seg o un cuadrado pequeño es el
sitio exacto en donde debemos medir la altura en
relación a la línea de base isoeléctrica.
ECG NORMAL
 ALTERACIONES ECG EN EL IAM

• Cronológicamente en el IAM aparecen 3 signos

ECG específicos:

• ISQUEMIA
• LESIÓN
• NECROSIS
 ALTERACIONES ECG EN EL IAM

« Las alteraciones anteriores se corresponden con

las distintas modificaciones que sufre el tejido
miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo
coronario. »
 ALTERACIONES ECG EN EL IAM

• El ECG de un IAM en evolución, con su cambiante

mezcla de isquemia, lesión y necrosis de miocardio

• Se caracteriza por alteraciones de 3 componentes:

• La onda T
• El segmento ST
• La onda Q
 ALTERACIONES ECG EN EL IAM

• La naturaleza de estas alteraciones del ECG y las

derivaciones en las que aparecen dependerán de:

• La localización anatómica del IAM en los

ventrículos

• La extensión de la afectación de la pared

miocárdica
 LOCALIZACIÓN DEL INFARTO

• ISQUEMIA: Se da cuando existe un desequilibrio

entre la oferta y la demanda de oxigeno en el
miocardio, se inicia a los segundos de la oclusión
coronaria puede desaparecer rápidamente.

• Los cambios electrocardiográficos son depresión

del segmento ST y onda T invertida o picuda
• LESION: YA existe noxa en el tejido miocárdico, Se
produce cuando la isquemia se prologa por más
allá de unos minutos en 20 a 40 minutos. El dolor es
intenso y aún no se liberan los marcadores séricos.
• Los cambios electrocardiográficos son elevación
del segmento ST ( mayor a 1 mm )
• Necrosis : Es la muerte de las células miocárdicas,
entre las dos primeras horas, se empiezan a liberar
enzimas miocárdicas.

• Los cambios electrocardiográficos son Ondas Q

anormales de mas de 20mm de ancho o superior a
un 25% de R en esa derivación.
LOCALIZACIÓN DEL IAM
IAM anteroseptolateral ( no se descarta compromiso
ventricular derecho)
IAM inferolateral
IAM pared anterior
IAM pared inferior ( alteraciones inespecíficas
pared anterior
IAM masivo extenso ( anteroseptolateral con
pared inferior)
 SEGÚN PROFUNDIDAD

• Subendocárdico
• Intramural (a nivel de miocardio)
• Subepicárdico (a nivel del epicardio)
• Transmural (toda la pared del corazón)
FASES DE UN INFARTO AL
MIOCARDIO
 FASES DE UN INFARTO AL
MIOCARDIO
• A los pocos segundos de la obstrucción de la
arteria coronaria, se produce una extensa isquemia

• Durante los 20 a 40 minutos (30´ de media)

siguientes al inicio del IM, aparece una lesión
reversible en el subendocardio

• Alrededor de los 30´ después de interrumpirse el

flujo sanguíneo, se produce una necrosis irreversible
en el subendocardio, y empieza a extenderse al
epicardio
 FASES DE UN INFARTO AL
MIOCARDIO
• Alrededor de 1 hora después del comienzo, la
necrosis se ha extendido a casi un
tercio del miocardio.

• Unas 2 horas después del comienzo,

la necrosis se ha extendido casi
hasta la mitad del miocardio.
 FASES DE UN INFARTO AL
MIOCARDIO
• Entre la 2º y la 24 hora después de la obstrucción, la
evolución del IM se completa según este orden.
 FASES DE UN INFARTO AL
MIOCARDIO
• A las 3 horas, unos 2/3 de las células miocárdicas que se
encuentran del miocardio afectado se necrosan
• A las 6 horas, sólo un pequeño porcentaje de las células
permanecen viables
• A las 24 horas, ha finalizado la progresión de la necrosis
miocárdica hacia el miocardio
• Después del 1º día, en las siguientes 24- 72 hrs, quedan
muy pocas o ninguna célula miocárdica isquémica o
lesionada, ya que todas han muerto o se han
recuperado.
• Durante esta fase, comienza la inflamación aguda, con
edema e infiltración celular del tejido necrótico
 FASES DE UN INFARTO AL
MIOCARDIO
• La inflamación continúa durante la 2º semana,
seguida de la proliferación del tejido conjuntivo
durante la 3º

• Hacia la 7º semana, se ha completado la

cicatrización, con reemplazamiento del tejido
necrosado por tejido conjuntivo fibroso

¡¡¡¡ Cardiopatía estructural ¡¡¡¡

¡¡¡ insuficiencia cardiaca ¡¡
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL IAM

• La magnitud de la masa necrosada condiciona la

aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal
factor de riesgo de mortalidad a corto y largo
plazo.
• Existe una clasificación funcional de los pacientes
con infarto del miocardio, basado en el grado de
Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen
valor pronóstico.
CLASIFICACION DE KILLIP
IAM septal IAM anterior
 IAM
IAM anteroseptal IAM lateral
anterolateral
IAM inferior
IAM posterior
 MARCADORES SÉRICOS DEL IAM

• La mioglobina es el 1º marcador sérico que se

eleva después de un IAM, seguido de las
troponinas y la CK- MB. Aumenta a partir de las 4
hrs del IAM, desaparece en 24 hrs. Marcador poco
específico.
 TROPONINAS CARDIACAS

• Se elevan a las 6 hrs del comienzo de los síntomas

• Permanecen elevadas hasta 12 días.
• Tienen una elevada especifidad
• Son útiles en el diag. tardío del IAM
• El incremento de Troponinas son indicativos de
daño miocardico pero no son sinónimos de Infarto
de Miocardio o de daño cardíaco isquémico.
Deben investigarse otras etiologías
 MARCADORES SÉRICOS DEL IAM

ENZIMA INICIO ELEVACIÓN PEAK NORMALIZACIÓN

(horas) (horas)
CK Total 6 24 h 48 - 72
CK-MB 3 - 12 24 h 48 - 72
Troponinas I 3 - 12 24 h 5 a 10 días
mioglobina 1a4 6a7h 24 h