Clase 4.-Crisis Hiperglicémica

Crisis Hiperglicémicas en el
paciente con Diabetes Mellitus
Médico Endocrinólogo
Richard López Vásquez
Unidad de Post-Grado
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE LA DIABETES MELLITUS
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE
LA DIABETES MELLITUS
 Glucosa plasmática casual > ó = 200 mg/dL
(11.1mmol/L). Casual: cualquier momento del día
independiente del tiempo transcurrido desde la
última comida; o,
 Glucosa plasmática en ayunas > ó = 126 mg/dL
(7.0 mmol/L). Ayunas: ausencia de ingesta calórica
durante al menos 8 hras; o,
 Glucosa plasmática a las 2 hras > ó = 200 mg/dL
durante un TTOG. La prueba debe ser realizada
como lo describe la OMS, usando una carga de
glucosa que contenga el equivalente de 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua destilada (250
cc).
Diabetes Care, Volume 20, Number 7, pp 1183 – 1197, July
1997.
NUEVOS CRITERIOS PARA EL
DIAGNÓSTICO DE LA DM
 Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) > ó = 6.5%. La pba

deberá realizarse mediante un método certificado por
la National Glycohemoglobin Standardization
Program (NGSP) y estandarizado con los parámetros
del DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial).;o,
 Glucosa plasmática en ayunas > ó = 126 mg/dL (7.0
mmol/L);o,
 Glucosa plasmática a las 2 hras > ó = 200 mg/dL
durante un TTOG;o,
 Glucosa plasmática casual > ó = 200 mg/dL
(11.1mmol/L).
Diabetes Care, Volume 33, Supplement 1 2010
S67.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA
DIABETES MELLITUS
Población con Diabetes Mellitus en el
Perú Estimada a 1999
Estimados
Grupo Etáreo Prevalencia Nº Pacientes
1999
0 - 14 años 8’552,683 0,1 % 8,553
 15 años 16’679,543 6,9 % 1’150,888
Total 25’232,226 4,6 % 1’159, 441
Fuente: INEI. Compendio de Estadísticas

Sociodemográficas: 1998-99
CETOACIDOSIS DIABETICA
Triada Bioquímica: Hiperglicemia,

Cetonemia y Acidemia.
Incidenciaanual : 4.6 a 8 episodios por
1000 pacientes con diabetes.
4 – 9 % de todas las altas hospitalarias
de los pacientes con DM.
Mortalidad: < 5%.
Gasto promedio anual de 13,000
dólares/ paciente/ episodio de CAD.
[
Triada de la CAD (hiperglicemia, acidosis, y

cetonemia) y otras condiciones con las cuales
están asociadas. From Kitabchi and Wall .
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (EHH)
Términos “Coma hiperglicémico hiperosmolar

no cetótico” y “Estado hiperglicémico
hiperosmolar no cetótico”; han sido
reemplazados por el de EHH, por dos razones:
1. Alteración de sensorio puede estar
presente sin coma.
2. Puede asociarse a diversos grados de
cetosis.
Mortalidad: 15% - 40% aprox.
< 1% de todas las admisiones hospitalarias por
diabetes.
II.FISIOPATOLOGIA
ESTRUCTURA DE LA INSULINA
Variación con relación a la
secuencia humana de aminoácidos
Especie Posición en la Posición en la
cadena A cadena B
8 9 10 30
Humana Tre-Ser-Ile Tre
Cerdo, perro Tre-Ser-Ile Ala
Conejo Tre-Ser-Ile Ser
Vacuno, cabra Ala-Ser-Val Ala
Carnero Ala-Gli-Val Ala
Caballo Tre-Gli-Ile Ala
SINTESIS DE LA INSULINA
ACCIÓN DE LA INSULINA
REGULACION
DE LA
SECRECION
DE INSULINA
POR LAS
CELULAS BETA
CRONOLOGIA DE LA ACCION DE LA INSULINA
SEGUNDOS: UNION CON SU RECEPTOR, AUTO FOSFORILACION

Y ACTIVACION DE LA PROTEINQUINASA.
MINUTOS:ACTIVACION DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA E

IONES; INHIBICION DE LA GLUCONEOGENESIS; ESTIMULACION
DE LA GLICOGENESIS E INTERNALIZACION DE SU RECEPTOR.
HORAS:SINTESIS DE PROTEINAS Y LIPIDOS, CRECIMIENTO

CELULAR.
Diabetes Tipo 2 Compensada
(lesión de los islotes de Langerhans + resistencia
a la insulina)
300 mg/l
200 Tejidos periféricos
GLUCOSA
100 (músculo/grasa)
PLASMÁTICA
– +
Resistencia Resistencia
a la insulina a la insulina
Salida de
+ Captación de la
glucosa
glucosa
hepática
dependiente de
insulina
Aumento en la
secreción de la
insulina
+ estimula
Entrada = Salida Glucosa sanguínea normal
– inhibe
Diabetes Tipo 2 Descompensada
(lesión de los islotes de Langerhans + resistencia
a la insulina)
300 mg/l
200 Tejidos periféricos
GLUCOSA
100 (músculo/grasa)
PLASMÁTICA
– +
Resistencia Resistencia
a la insulina a la insulina
Salida de + Captación de la
glucosa glucosa
hepática dependiente de
insulina
Secreción
inadecuada
de insulina
+ estimula
Entrada > Salida Hiperglicemia
– inhibe
FISIOPATOLOGIA DE LA CAD
EL PACIENTE ES LA ESTRELLA:
“ EL PACIENTE NUNCA SE DETIENE DE TOMAR AGUA Y EL
FLUJO DE ORINA ES INCESANTE..... LA VIDA ES CORTA,
DESAGRADABLE Y DOLOROSA, LA SED ES INCONTENIBLE,
BEBE EXCESIVAMENTE... SI POR ALGUNA RAZON SE
ABSTIENE DE BEBER, SUS BOCA Y CUERPO EMPIEZAN A
SECARSE; SUS VISCERAS EMPIEZAN A CONSUMIRSE
RAPIDAMENTE; EL PACIENTE ES AFECTADO POR NAUSEA,
DESESPERACION Y SED ATERRADORA, Y DENTRO DE UN
CORTO TIEMPO, ELLOS EXPIRAN”
ARETAEUS DE CAPPADOCIA(2ND CENTURY AD)
DEFECTOS SUBYACENTES EN CAD Y EHH
Acción neta de la insulina disminuída como

resultado de la reducción de la secreción o
resistencia a nivel de los tejidos
insulinodependientes (hígado, músculo y grasa).
Niveles elevados de las Hormonas

Contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento).
CAD: Metabolismo de los CH (01)
HIPERGLICEMIA RESULTA DE:

• 1. Incremento de la Gluconeogénesis.
• 2. Incremento de la Glicogenolisis.
• 3. Disminución de la utilización de la
glucosa por los tejidos insulino
dependientes (hígado, músculo y
grasa)
↓ Insulina y ↑ Cortisol →
disminución de la síntesis proteica e
incremento de la proteolisis→
incremento en la producción de
aminoácidos (alanina y
glutamina)→ substrato para la
gluconeogénesis.
Glucógeno muscular : catabolizado a Acido Láctico

vía glucogenolisis → transportado hacia el hígado
mediante el Ciclo de Cori, sirviendo como
esqueleto carbonado para la gluconeogénesis.
↑ niveles de Glucagon, Catecolaminas y Cortisol

asociados con la Insulinopenia estimulan a las
enzimas Gluconeogénicas, especialmente la
Fosfoenolpiruvato carboxinasa (PEPCK).
CICLO DE CORI
CAD: Metabolismo de los Lípidos (01)
↑ Catecolaminas ↓ Insulina → degradación de los

TAG hacia AAL y Glicerol:
• Glicerol → esqueleto carbonado para la gluconeogénesis; y,
• AAL → substrato para la formación de los Cuerpos Cetónicos
(CC).
↑ AAL incrementan la producción de :
• CC vía Beta oxidación; y,
• VLDL por el hígado.
↑ Cetogénesis debido a la ↓ Malonil Coenzima A

(CoA), el cual ocurre como resultado del ↑ de la
proporción Glucagon/Insulina.
Malonil CoA inhibe la Carnitina Palmotail

Aciltransferasa (CPT 1), enzima limitante de la
Cetogénesis → La reducción de la Malonil CoA
estimula a la CPT1 y el incremento de la Cetogénesis.
Cetonemia: ↑ producción del y el

Betahidroxibutirato y el Acetoacetato, así
como la disminución de su aclaramiento
renal.
Estos cetoácidos son neutralizados por

tampones intra y extracelulares, provocando
su depleción → Acidosis Metabólica con
Anión GAP elevado.
PATOGENESIS DE CAD Y EHH ES SIMILAR,
EXCEPTO:
1. Insulina previene la Lipólisis: se requiere un décimo de

concentración de la insulina para inhibir la lipólisis que la
necesaria para estimular la utilización de glucosa.
2. Gran Deshidratación.
3. Posiblemente menores incrementos de las hormonas

contrarreguladoras.
ANORMALIDADES EN FLUIDOS Y ELECTROLITOS (01)
CAD y EHH: Alteración severa del balance de agua y

electrolitos como resultado de la insulinopenia,
hiperglicemia e hipercetonemia.
Diuresis Osmótica resulta de la hiperglicemia

promoviendo pérdida neta de múltiples minerales y
electrolitos, incluyendo sodio, potasio, calcio, magnesio,
cloro y fosfato.
• Algunos (sodio, potasio y cloro) pueden ser reemplazados
rápidamente durante el tto, otros requieren días a semanas para
reponer sus pérdidas.
Excreción de Cetoaniones → obliga la excreción de

cationes. La insulinopenia per se contribuye a la
pérdida renal de agua y electrolitos, debido a la
reabsorción deficiente de agua y sales a nivel del
túbulo renal.
Deshidratación intracelular ocurre con la

hiperglicemia, y la pérdida de agua ↑ la tonicidad
plasmática, causando salida de agua de las células
Movimiento de agua se asocia con el desplazamiento de

potasio hacia el compartimiento extracelular, fenómeno
agravado por la acidosis y la degradación proteica intracelular.
Otros factores que contribuyen a la pérdida de volumen: uso

de diuréticos, fiebre, diarrea, náusea y vómito.
Deshidratación severa en ancianos y presencia de

comorbilidades en pacientes con EHH, contribuyen a la alta
mortalidad en estos pacientes (40%).
Stress,infección y/o dosis insuficiente de insulina
Deficiencia Incremento: Deficiencia

absoluta de Glucagon, Catecolaminas relativa de
insulina Cortisol, Horm. crecim. insulina
Disminucion de Incremento de
Síntesis Proteica Proteólisis
Flujo incrementado Incremento de

de AGL hacia el substratos
Hígado gluconeogénesis
Hiperlipidemia
Disminución de Aumento de Aumento de

la utilización Gluconeogénesis Glicogenolisis
de la glucosa
HIPERGLICEMIA
Glucosuria (Diuresis Osmótica)

Pérdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Disminución de la ingesta
de líquidos
Alteración Función Renal
HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARIDAD
Stress,infección y/o dosis insuficiente de insulina
Deficiencia Incremento: Deficiencia

absoluta de Glucagon, Catecolaminas relativa de
insulina Cortisol, Horm. crecim. insulina
Disminucion de Incremento de
Síntesis Proteica Proteólisis
Flujo incrementado Incremento de

de AGL hacia el substratos
Hígado gluconeogénesis
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Incremento de la Disminución de la
Lipólisis y Reserva Alacalina
Cetogénesis
Disminución de Aumento de Aumento de

la utilización Gluconeogénesis Glicogenolisis
de la glucosa
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS
DEFICIT CORPORAL TOTAL DE AGUA Y
ELECTROLITOS EN LA CAD Y EHH
CAD EHH
AGUA TOTAL(L)
6 9
AGUA (ml/kg) 100 100 – 200
Na (mEq/kg) 7 - 10 5 – 13
Cl (mEq/kg) 3-5 5 – 15
K (mEq/kg) 3-5 4–6
FOSFATOS(mmol/kg) 5-7 3–7
MAGNESIO(mEq/kg) 1-2 1–2
CALCIO(mEq/kg) 1-2 1–2
III. EVENTOS PRECIPITANTES
> 20% de pacientes ingresan a Emergencia con CAD y EHH sin un
diagnóstico previo de DM.
Estudios recientes sugieren que la omisión o mal cumplimiento

de la insulinoterapia puede ser el factor precipitante más
importante en la población urbano afro- americana en EE.UU.
Los episodios de CAD se han ido incrementando en los pacientes

con DM2 Obesos recién diagnosticados. El concepto de que la
presencia de CAD en la DM2 es rara, ES INCORRECTO.
Infección Aguda (32 – 60%), siendo las más comunes la

neumonía y las infecciones del tracto urinario.
Otros: Abuso de alcohol, trauma, embolia
pulmonar e IMA.
Fármacos: Corticoides, Pentamidina,

Agentes simpaticomiméticos, bloqueadores
alpha y betha adrenérgicos, tiazudas.
Recientemente, reporte de casos con

antipsicóticos convencionales, que pueden
causar hiperglicemia, CAD y EHH.
“Incremento del número de casos de CAD
sin un evento precipitante, ha sido
reportado en niños, adolescentes y adultos
con DM2.”
Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes.Abbas
E. Kitabchi, Guillermo Umpierrez, John M. Miles, Joseph N.
Fisher. Diabetes Care, Volume 32, Number 7, July 2009.
IV. CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS (1)
Polidipsia, poliuria y Astenia síntomas iniciales

más frecuentes; su intensidad depende del grado
de hiperglucemia y la duración de la enfermedad.
Anorexia, náusea, vómitos y dolor abdominal

difuso (más frecuente en niños), y simula una
Urgencia Abdominal.(Cetonemia?). >50% de CAD.
Ileo secundario a pérdida de potasio; y,

Dilatación gástrica, con tendencia a la
aspiración.
SIGNOS Y SINTOMAS (2)
Respiración de Kussmaul (Profunda y ruidosa, con

suspiros) Mecanismo de compensación respiratoria
frente a la acidosis metabólica. Evidente cuando el pH <
7.2.
Neurológicamente, el 20 % de los pacientes no tienen

alteración del sensorio; mientras el 10% se encuentra
en coma. Estado mental varía de Alerta a una Letargia
profunda ó coma. Coma más frecuente en EHH.
RELACIÓN ENTRE LA OSMOLALILAD SERICA Y ESTADO
DE CONCIENCIA
EXPLORACION FISICA (1)
Normo ó Hipotérmico. Frecuente en la CAD, por vasoldilatación

periférica. La fiebre debe tomarse como un signo claro de infección.
Taquicardia, pero la PA suele ser Normal, excepto en casos de

deshidratación grave.
Olor Afrutado, en el aliento.
Sequedad de la piel, según grado de deshidratación.

EXPLORACION FISICA (2)
Hiporreflexia (Asociada a hipopotasemia).
Signos indicativos de “Abdomen Quirúrgico”.
Otros signos, dependiendo de la Enfermedad

Desencadenante.
V. LABORATORIO
GLUCOSA (1)
Suele estar >300 mg/dL en la CAD, aunque oscila entre

valores casi normales y muy elevados, como en el caso
del EHH.
En la CAD, el grado de hiperglucemia puede contribuir

considerablemente a la elevación de la osmolalidad
plasmática (<340 mOsm/kg), pero no mhasta los
valores observados en el EHH (hasta 450 mOsm/kg)
CUERPOS CETONICOS (1)
Tres principales CC: Acido Betha-Hidroxibutírico,

Acetoacetato y Acetona.
Suele ser > 3mM/L, puede llegar a 30 mM/L. Valores

Normales < 0.15nM/L.
La concentración plasmática de la Acetona es

elevada al ingreso. Suele ser el triple o cuádruple del
Acetoacetato. No contribuye a la Acidosis.
El Acido Betha-Hidroxibutírico y el
Acetoacetato se acumulan en una proporción
de 3:1 (CAD leve), pudiendo llegar hasta 15:1
(CAD grave).
Los reactivos estándar de Nitroprusiato

(Acetesat, Ketostix, Chemstrip) reaccionan con
el Acetoacetato y no con el B-Hidroxibutírico.
Sólo lo hacen débilmente con la Acetona.
A medida que se corrige la Acidosis, el

Acido Betha Hidroxibutírico se convierte
en Acetoacetato, ofreciendo una lectura
más intensa o positiva cuando se analiza
con Nitroprusiato. Sin embargo, esto NO
indica un empeoramiento del la Acidosis.
ACIDOSIS METABOLICA (1)
La Acidosis Metabólica (AM) se caracteriza por

un Bicarbonato plasmático <15 mEq/L y un pH
< 7.3.
Se debe fundamentalmente a la acumulación

plasmática de Acido B-Hidroxibutírico y
Acetoacetato.
Los Cpos cetónicos son ácidos fuertes que están

completamente disociados en condiciones
fisiológicas, por tanto, producen ACIDOSIS.
ELECTROLITOS (1)
Natremia: es Variable. La hiperglucemia genera un

movimiento obligado de agua desde el Intracelular
hacia el Extracelular. Esto puede producir una
Hiponatremia aparente a pesar de la
deshidratación y la hiperosmolalidad.
Potasemia: es Variable. Reflejan su salida del

Intracelular debido a la Acidosis; así como , el grado
de contracción del Intravascular.
ELECTROLITOS (2)
Una Potasemia Normal o Elevada no traduce el

déficit real del potasio que existe en el organismo.
Una Potasemia baja representa una pérdida grave y
debe tratarse de forma intensiva.
Fosfatemia: puede ser Normal al momento del

ingreso. No refleja el déficit real que siempre existe
mientras se produce elpaso del fosfato Intracelular
hacia el Extracelular como parte del estado
catabólico.
“HASTA EN UN TERCIO DE
PACIENTES SE HA DESCRITO UNA
SUPERPOSICIÓN DE
CARACTERISTICAS CLÍNICAS Y
LABORATORIALES ENTRE LA CAD Y
EHH.”
Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes.Abbas
E. Kitabchi, Guillermo Umpierrez, John M. Miles, Joseph N.
Fisher. Diabetes Care, Volume 32, Number 7, July 2009.
VI. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS CLASICOS DE LA CAD
pH < 7.35
GLICEMIA > 250-300 mg/dl
BICARBONATO < 15 mEq/L
ANION GAP ELEVADO
CETONEMIA > 5mM ó CETONURIA + + +.

CRITERIOS DIAGNOST. DE LA CAD Y EHH
CAD CAD CAD EHH
LEVE MODERADA SEVERA
GLICEMIA
(mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH ARTERIAL
7.25-7-30 7.00-<7.24 <7.00 >7.30
BICARBONATO
(mEq/l) 15-18 10- <15 <10 >15
CETONEMIA Y
CETONURIA POSIT. POSIT. POSIT. MINIMO
OSMOL. SERICA
EFECTIVA VARIA- VARIA- VARIA- >320
(mOsm/kg) BLE BLE BLE
ANION GAP
>10 >12 >12 <12
ALTERACION ALERTA ALERTA/ ESTUPOR/ ESTUPOR/
DEL SENSORIO
SOMNOLIENT COMA COMA
.
VII. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
TIPOS DE ACIDOSIS CON ANION GAP ELEVADO
CETOACIDOSIS
ACIDOSIS LACTICA
UREMIA POR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
RABDOMIOLISIS
INGESTA DE ACIDOS Y SUS METABOLITOS: SALICILATOS,

METANOL, ETILENGLICOL Y PARAALDEHIDO
OTROS
CETOSIS POR DESNUTRICIÓN
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
VIII. TRATAMIENTO
CALCULOS NECESARIOS PARA INICIAR EL
TRATAMIENTO
ANION GAP =
Na - ( Cl + HCO3 )
TRATAMIENTO
CORRECION DEL Na SERICO:

AGREGAR 1.6 mEq DE Na POR
CADA 100 mg/dl DE GLICEMIA
PLASMATICA > 100 mg/dl
TRATAMIENTO
OSMOLALIDAD SERICA
EFECTIVA (mOsm/kg):
2 ( Na SERICO CORREGIDO) +
GLICEMIA(mg/dl)/ 18
.NORMAL: 285 +/- 5
MANEJO DE LA CAD
Evaluacion inicial completa.Iniciar fluidos EV: 1 L/h de ClNa 0.9% (15-20 ml/kg/h)
Fluidos EV Insulina Potasio Bicarbonato

MANEJO DE LA CAD
Fluidos EV
Determinar estado
de hidratación
Choque hipovolémico Hipotensión moderada Choque cardiogénico
Administrar 0.9%ClNa (1L/h) Evaluar Na sérico Monitoreo Hemodinámico

y/o Expansores plasmáticos corregido
Alto ó Bajo
Normal
ClNa 0.45% ClNa 0.9%

(4-14ml/kg/h) (4-14ml/kg/min)
Según estado Según estado
de hidratacion de hidratacion
Cuando la glicemia llegue a 250mg/dl, cambiar el fluido a Dextrosa 5% con ClNa 0.45% a 150-250ml/h con
adcuada cantidad de insulina (0.05-0.1U/kg/h en infusion EV ó 5-10 U SC cada 2 horas) para mantener el
nivel de glicemia entre 150-200mg/dl hasta que el control metabólico sea alcanzado.
MANEJO DE LA CAD
Insulina regular
Vía EV Vía SC/IM

0.15U/kg bolo 0.4U/kg 1/2 EV bolo,
1/2 IM ó SC
Infusión : 0.1U/kg/h EV SC ó IM: 0.1U/kg/h
Si glicemia no cae 50-70mg/dl Si glicemia no cae 50-70mg/dl

en la primera hora en la primera hora
Doblar dosis de insulina Administrar bolos EV de

hasta lograr disminuir insulina (10U) hasta
cifras de glicemia lograr disminuir glicemia
adcuada cantidad de insulina (0.05-0.1U/kg/h en infusion EV ó 5-10 U SC cada 2 horas) para mantener el
nivel de glicemia entre 150-200mg/dl hasta que el control metabólico sea alcanzado.
MANEJO DE LA CAD
Potasio
<3.3mEq/L, >ó=3.3 - <5.5mEq/L >ó= 5.5mEq/L
Suspender insulina y Administrar 20-30mEq/L de K No administrar K , y

administrar 40mEq K/h en cada litro de fluido EV realizar dosaje cada 2 h
MANEJO DE LA CAD
Evaluar necesidad de Bicarbonato
pH<6.9 pH 6.9-7.0 pH>7.0
Diluir Bicarbonato (100mmol) Diluir Bicarbonato (50mmol) No dar Bicarbonato

en 400 ml agua. en 200ml agua.
Infusión a 200ml/h Infusión a 200ml/h
Repetir administracion de Repetir administracion de

Bicarbonato cada 2 horas Bicarbonato cada 2 horas
hasta llegar a un ph>7.0 hasta llegar a un ph>7.0
MANEJO DEL EHH
Evaluacion inicial completa.Iniciar fluidos EV:1 L/h de ClNa 0.9%
Fluidos EV Insulina Potasio

MANEJO DEL EHH
Fluidos EV
Determinar estado
de hidratación
Choque hipovolémico Hipotensión moderada Choque cardiogénico
Administrar 0.9%ClNa (1L/h) Evaluar Na sérico Monitoreo Hemodinámico

y/o Expansores plasmáticos corregido
Alto ó Bajo
Normal
ClNa 0.45% ClNa 0.9%

(4-14ml/kg/h) (4-14ml/kg/min)
Según estado Según estado
de hidratacion de hidratacion
adecuada cantidad de insulina (0.05-0.1U/kg/h en infusion EV ó 5-10 U SC cada 2 horas) para mantener el
nivel de glicemia entre 250-300mg/dl hasta que la osm. plasm. sea >ó=300mOsm/Kg y el pac. Esté alerto.
MANEJO DEL EHH
Insulina regular
Vía EV
0.15U/kg bolo
Infusión : 0.1U/kg/h EV
Si glicemia no cae 50-70mg/dl

en la primera hora
Doblar dosis de insulina

hasta lograr disminuir
cifras de glicemia
adecuada cantidad de insulina (0.05-0.1U/kg/h en infusion EV ó 5-10 U SC cada 2 horas) para mantener el
nivel de glicemia entre 250-300mg/dl hasta que la osm. plasm. sea >ó=300mOsm/Kg y el pac. esté alerto.
MANEJO DEL EHH
Potasio
<3.3mEq/L, >ó=3.3 - <5.5mEq/L >ó= 5.5mEq/L
Suspender insulina y Administrar 20-30mEqK No administrar K , y

administrar 40mEq K/h en cada litro de fluido realizar dosaje cada 2 h
EV, para mantener un
K sérico 4-5mEq/L
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CAD
GLUCOSA PLASMATICA < 200 mg/dl ; MAS DOS

DE LOS SGTES CRITERIOS:
BICARBONATO SÉRICO > Ó = 15 mEq/l
pH > 7.3
ANIÓN GAP < Ó = 12 mEq/l.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DEL EHH
OSMOLALIDAD NORMAL.
ESTADO SENSORIO
NORMAL Ó ALERTA.
RESUMEN DE LAS
RECOMENDACIONES SEGÚN
EVIDENCIA CLINICA
SISTEMA DE RANKING DE LA EVIDENCIA CLINICA
BASADO EN SISTEMA DE GRADOS DE LA ADA
(American Diabetes Association)
GRADO A: Cuando se basa en trabajos de

investigación bien dirigidos, generalizables, randomizados,
con adecuada significancia, incluyendo metaanálisis.
GRADO B: Estudios de Cohorte y Caso Control bien

conducidos.
GRADO C: Estudios no controlados o pobremente

controlados; o cuando existe conflicto entre la posición de la
ADA y determinados estudios.
RECOMENDACIONES (1)
Iniciar la Insulinoterapia de acuerdo a las

recomendaciones de la ADA (American
Diabetes Association). GRADO A.
Al menos que el episodio de CAD sea mínimo,

la insulina cristalina se prefiere administrar
por Infusión Endovenosa Continua. GRADO B.
RECOMENDACIONES (2)
La terapia con Bicarbonato puede

ser beneficiosa en pacientes con
un pH < 6.9; no es necesario si el
pH es > 7.0. GRADO C.
RECOMENDACIONES (3)
Estudios no han demostrado algún efecto

beneficioso de la administración del Fosfato en
la CAD. Sin embargo, para evitar disfunción
cardiaca, muscular esquelético y depresión
respiratoria debido a hipofosfatemia; la
administración cuidadosa de fosfato puede
estar indicado en pacientes con disfunción
cardiaca o depresión respiratoria y en aquellos
con concentración sérica de fosfato < 1.0
mg/dL. GRADO A.
RECOMENDACIONES (4)
Estudios de Edema Cerebral en CAD son limitados. Para

evitarlo, corregir gradualmente la glicemia y la
osmolalidad; así como una utilización racional de
soluciones salinas isotónicas e hipotónicas, dependiendo
del Na sérico y el estado hemodinámico del paciente.
GRADO C.
Iniciar la administración de fluido basado en

las recomendaciones de la ADA. GRADO A.
ESTADO DE BUENA NUTRICION (01)
Inmediatamente después de una comida rica en

calorías, la glucosa, los AG y AA entran al hígado. La
insulina liberada en rpta a la elevada concentración de
glucosa sanguínea estimula la captación de glucosa por
los tejidos (cerebro, tejidos graso y muscular).
En el hígado, el exceso de glucosa se oxida a acetil

CoA, que se utiliza para sintetizar AG para su
exportación en las VLDL a los tejido graso y muscular
en forma de TAG.
El NADPH para la síntesis de lípidos se obtiene

de la oxidación de la glucosa en la ruta de las
pentosas fosfato. Los AA en exceso se convierten
en piruvato y acetil –CoA, que también se
utilizan para la síntesis de lípidos.
Las grasas de la dieta se transportan a través del

sistema linfático en forma de QM desde el
intestino a los tejidos muscular y graso.
ESTADO DE AYUNO (01)
Después de unas cuantas horas sin comer, el hígado se

constituye en la principal fuente de glucosa para el cerebro.
Se degrada el glucógeno hepático y la glucosa 1-fosfato
producida se convierte en glucosa 6-fosfato y, a
continuación, en glucosa libre, que se libera al torrente
circulatorio.
Los AA procedentes de la degradación de proteínas y el

glicerol de la degradación de TAG en el tejido adiposo se
utilizan para la gluconeogénesis.
El hígado utiliza AG como combustible

principal y el exceso de acetil CoA se
convierte en Cuerpos Cetónicos para su
exportación, como combustible para otros
tejidos; el cerebro es especialmente
dependiente de este combustible cuando
el suministro de glucosa es escaso.
ESTADO DE AYUNO (03)
ESTADO DE AYUNO PROLONGADO Ó DIABETES MELLITUS (01)
Luego de consumirse las reservas de glúcidos, las

proteínas se convierten en una fuente
importante de glucosa, producida por
gluconeogénesis a partir de AA gluconeogénicos.
Los AG procedentes del tejido adiposo se

convierten en cuerpos cetónicos para su
utilización por el cerebro.
ESTADO DE AYUNO PROLONGADO Ó DIABETES MELLITUS(03)
CAMBIOS BIOQUIMICOS QUE OCURREN EN LA CAD
• ATP : ADENOSINA TRIFOSFATO. • HMP: HEXOSA MONOFOSFATO

• CoA: ACETIL CoA. • PC: PIRUVATO CARBOXILASA
• F 1,6 : FRUCTOSA 1,6. • PFK: FOSFOFRUCTOQUINASA.
• G-1-P: GLUCOSA -1-FOSFATASA. • PK:PIRUVATO QUINASA
• G-6-P: GLUCOSA-6-FOSFATASA. • PEP: FOSFOENOLPIRUVATO
• GH: HORMONA DEL • TCA: CICLO DE LOS ACIDOS
CRECIMIENTO. TRICARBOXILICOS (CICLO DE KREBS)
• HK: HEXOQUINASA. • TG: TRIGLICERIDOS O
TRIACILGLICEROL

Clase 4.-Crisis Hiperglicémica

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Clase 4.-Crisis Hiperglicémica

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Crisis Hiperglicémicas en el

paciente con Diabetes Mellitus

 Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) > ó = 6.5%. La pba

0 - 14 años 8’552,683 0,1 % 8,553

 15 años 16’679,543 6,9 % 1’150,888

Total 25’232,226 4,6 % 1’159, 441

Fuente: INEI. Compendio de Estadísticas

Triada Bioquímica: Hiperglicemia,

Triada de la CAD (hiperglicemia, acidosis, y

Términos “Coma hiperglicémico hiperosmolar

SEGUNDOS: UNION CON SU RECEPTOR, AUTO FOSFORILACION

MINUTOS:ACTIVACION DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA E

HORAS:SINTESIS DE PROTEINAS Y LIPIDOS, CRECIMIENTO

Acción neta de la insulina disminuída como

Niveles elevados de las Hormonas

HIPERGLICEMIA RESULTA DE:

Glucógeno muscular : catabolizado a Acido Láctico

↑ niveles de Glucagon, Catecolaminas y Cortisol

↑ Catecolaminas ↓ Insulina → degradación de los

↑ Cetogénesis debido a la ↓ Malonil Coenzima A

Malonil CoA inhibe la Carnitina Palmotail

Cetonemia: ↑ producción del y el

Estos cetoácidos son neutralizados por

1. Insulina previene la Lipólisis: se requiere un décimo de

3. Posiblemente menores incrementos de las hormonas

CAD y EHH: Alteración severa del balance de agua y

Diuresis Osmótica resulta de la hiperglicemia

Excreción de Cetoaniones → obliga la excreción de

Deshidratación intracelular ocurre con la

Movimiento de agua se asocia con el desplazamiento de

Otros factores que contribuyen a la pérdida de volumen: uso

Deshidratación severa en ancianos y presencia de

Deficiencia Incremento: Deficiencia

Flujo incrementado Incremento de

Disminución de Aumento de Aumento de

Glucosuria (Diuresis Osmótica)

Deficiencia Incremento: Deficiencia

Flujo incrementado Incremento de

Disminución de Aumento de Aumento de

Estudios recientes sugieren que la omisión o mal cumplimiento

Los episodios de CAD se han ido incrementando en los pacientes

Infección Aguda (32 – 60%), siendo las más comunes la

Fármacos: Corticoides, Pentamidina,

Recientemente, reporte de casos con

Polidipsia, poliuria y Astenia síntomas iniciales

Anorexia, náusea, vómitos y dolor abdominal

Ileo secundario a pérdida de potasio; y,

Respiración de Kussmaul (Profunda y ruidosa, con

Neurológicamente, el 20 % de los pacientes no tienen

Normo ó Hipotérmico. Frecuente en la CAD, por vasoldilatación

Taquicardia, pero la PA suele ser Normal, excepto en casos de

Olor Afrutado, en el aliento.

Sequedad de la piel, según grado de deshidratación.

Hiporreflexia (Asociada a hipopotasemia).

Signos indicativos de “Abdomen Quirúrgico”.

Otros signos, dependiendo de la Enfermedad

Suele estar >300 mg/dL en la CAD, aunque oscila entre

En la CAD, el grado de hiperglucemia puede contribuir

Tres principales CC: Acido Betha-Hidroxibutírico,

Suele ser > 3mM/L, puede llegar a 30 mM/L. Valores

La concentración plasmática de la Acetona es

Los reactivos estándar de Nitroprusiato

A medida que se corrige la Acidosis, el

La Acidosis Metabólica (AM) se caracteriza por