-Gimenez Aquino, Luis Vidal

-Gimenez Motte, Carlos

Módulo de Fisiopatología Hematológica

Seminario

Caso Clínico 6
Datos del paciente
• Edad: 23 años
• Sexo: Femenino
• Estado civil: Soltera
• Trabajo: Empleada doméstica
Datos del paciente
• Motivo de ingreso:
Alteración de conciencia
Dificultad respiratoria

• Antecedentes:
Hace 5 días: Aborto provocado.
Hace 2 días: Fiebre con escalofríos y secreción vaginal fétida.
Hace 24 hs: Alteración del sensorio y disnea.
Examen físico
Datos Resultado Valor Normal

Presión Arterial 80/50 mmHg 120/80 mmHg

Frecuencia Cardiaca 120/min 60-100/min

Frecuencia Respiratoria 32/min 8-16/min

Temperatura 39º C 37,5º C

Examen físico
Sistema/Aparato/Órgano Observación

Digestivo Gingivorragia

Respiratorio Crepitantes bilaterales difusas

Cardiovascular Taquicardia sinusal

Soplo sistólico polifocal
Abdomen Ausencia de visceromegalia

Piel Equimosis
Petequias distribuidas difusamente
Sistema Nervioso Central Obnubilación
Sin focalidad neurológica
Ausencia de signos meníngeos
Examen laboratorial
Datos Resultado Valor Normal Frotis de sangre periférica

Hemoglobina (Hb) 10 g/dL 12 g/dL Granulaciones Tóxicas En 50% de neutrófilos

Hematocrito 32% 40%

Equistocitos
Leucocitos 26.000/mm3 4.000 – 10.000/mm3
TP y TTPA prolongados

Neutrófilos 80% 40 – 60% Fibrinógeno disminuido

Segmentados
Neutrófilos en banda 10% 0 – 4% Productos de degradación de fibrina
aumentados
Linfocitos 10% 20%

Plaquetas 70.000 /mm3 150.000 – 400.000

/mm3
 Alteraciones laboratoriales – Origen

Leucocitos Elevados

Maduros
Neutrófilos
80%

En Banda
10%

Granulaciones
Tóxicas 50%

INFECCIÓN
AGUDA
 Infección
Embolia Líquido amniótico Vía extrínseca
Amniótica Introduce factor tisular estimulada

Lesión
De Placenta, Estimula Citocinas (TNF alfa, IL-1)
Útero, etc. Sépsis - Disminución de
Rpta leucocitaria Estimulan endotelio
Por aborto. Trombomodulina y
t-PA
Fetidez vaginal - Aumento de PAI-I

Síndrome
De muerte EMBARAZADA TIENE Factores aumentados
Fetal intrauterino HIPERCOAGULABILIDAD (excepto XIII)
 Coagulación intravascular deseminada (CID)
• Generación incontrolada
de trombina por la
exposición de la sangre a
Concentraciones
patológicas de factor de los
tejidos.
Complicaciones

Trombo Obstrucción vascular Isquemia Hipoxia

Cerebro
 Cascada Fibrinolítica Exacerbada

Degradación
Alta Formación Activación de Aumento
De Dímero D
De Fibrina Plasmina De PDFs
Fibrina

Disfunción
Petequias
Plaquetaria
Disminución
De Factores Gingivorragia
De la Coagulación Equimosis (Hematoma)

Mucosas
Crepitaciones

Alvéolos
Hemorragias
Pulmonares Disnea
Complicaciones

Hemorragia Anemia Isquemia Hipoxia

Taquicardia
Fisiopatología de la CID
• El mecanismo central de la CID es la generación incontrolada de trombina
por la exposición de la sangre a concentraciones patológicas de factor de
los tejidos.
• Alteran el riego sanguíneo de muchos órganos, sobre todo pulmón,
riñones, hígado y cerebro.
• La activación mantenida de la coagulación origina un consumo de factores
de coagulación y plaquetas, lo que a su vez lleva a hemorragia sistémica.
• Los datos más comunes son hemorragia que fluctúa desde la exudación en
sitios de venopunción, petequias y equimosis hasta la hemorragia grave del
aparato digestivo o del pulmón o hacia el sistema nervioso central.
MUCHAS
GRACIAS!