ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR
Definición
OMS:
Signos clínicos de alteración focal o global de la
función cerebral,
Síntomas que tienen una duración de 24 horas o más,
o que progresan hacia la muerte
No tienen otra causa aparente que un origen vascular
Epidemiología
Tercera causa de muerte
Primera causa de discapacidad
10% -12% de muerte en países industrializados
El porcentaje de morbilidad disminuye por
disminución de factores de riesgo
Factores de Riesgo
Factores no modificables
Edad
> 60 años

Herencia Mujeres
> 1,5 < incidencia

Etnia:
Latinos
afroamericanos
 HIPERTENSION ARTERIAL
55 años 140/90
R: 90% Diabetes y ERC
HTA

>2/3 65a
HTA

Tratamiento HTA
Reduce ECV
32%

8 Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: JAMA February 5, 2014 Volume 311, Number 5
JNC 8 2014
TABAQUISMO
Framingham
Honolulu Study. Stroke.
Heart Program 1991
2002

Cardiovascular
Health Study
1996

Mayor riesgo de ECV isquémico y HSA

DIABETES
> Factores de riesgo
proaterogénico

> Susceptibilidad
ateroesclerosis
ECV presentó
9% diabéticos
>35 años

ACCORD 10251
Control glucémico no disminuye el riesgo de ECV ADVANCE 11140
UKPDS 3277
DIABETES
Mantener TA 130/80
Estatinas reducen el riesgo de un primer ECV
Se puede considerar el uso de Fibratos (monoterapia)
Aspirina no ha demostrado beneficio salvo en
pacientes de alto riesgo

DIABETES CARE, VOLUME 35, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2012

DISLIPIDEMIA

BMJ 2011;342:d1938 doi: 10.1136/bmj.

DISLIPIDEMIA
La mayoría pero no todos los estudios epidemiológicos
encontraron una asociación entre niveles altos de
colesterol y un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico.

ARIC 14 175
No se encontró clara asociación
Eurostroke 22 183

APCSC 352, se produjo un aumento del 25%

BMJ 2011;342:d1938 doi: 10.1136/bmj.

OTROS FACTORES DE RIESGO
Se debe considerar por tener un papel aditivo junto a
otros factores de riesgo:
Obesidad
Sedentarismo

BMJ 2011;342:d1938 doi: 10.1136/bmj.

FIBRILACION AURICULAR
4 a 5 veces mayor riego de ECV

Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83

FIBRILACION AURICULAR
Dosis ajustadas de Warfarina (INR 2 -3)
Aspirina en pacientes de bajo riesgo o riesgo de
sangrado
En ancianos manejar concomitantemente la TA

Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83

CIRCULACION CEREBRAL
Clasificación del ECV
Enfermedad vascular cerebral asintomática: no ha
dado síntomas cerebrales o retinianos pero que ha
producido algún daño vascular demostrable
Enfermedad vascular cerebral sintomática: Sería
aquella que se hubiera expresado clínicamente y
abarcaría:
Disfunción cerebral focal: AIT y los ictus isquémicos o
hemorrágicos.
Disfunsión cerebral global
Clasificación del “ICTUS”
Ictus progresivo o en evolución: evoluciona al
empeoramiento, por aumento de intensidad o por
adición de nuevos síntomas y signos
Ictus con tendencia a la mejoría: tienden a remitir
Ictus estable: cuando la clínica neurológica inicial se
mantiene en un período de 24 horas para los ictus
carotídeos y 72 horas para los vertebrobasilares.
CLASIFICACION DEL ECV
Mecanismos
Ateroesclerosis Patología Obstrucción
Lipohialinosis Vascular Vascular Trombosis
Vasculitis Embolia
Malformaciones

Hipoperfusión Ruptura
Sostenida Vascular
Hipotensión
Hiperviscosidad
Fisiopatología
 Estenosis >50%
Clasificación del ECV Isquémico (TOAST) Estenosis <50% +
Edad > 50ª
HTA
Aterotrombótico Diabetes
Tabaquismo
Dislipidemia

Estudios:
Etiología
Normales Cardio-embólico
Indeterminada
Incompletos

Trombo
Intracardiaco

Infarto de causa
inhabitual Infarto Lacunar Infarto < 1,5cm
Sd Vasculares: Carótida Interna
 30 a 40% de los casos es asintomática
Compromete la arteria cerebral media y puede
comprometer la arteria cerebral anterior
La clínica es similar a la obstrucción de la arteria
cerebral media y la cerebral anterior
La ceguera monoocular puede ser transitoria
(amaurosis fugax)
Puede haber soplo carotídeo y pulso disminuido en el
cuello.
Sd Vasculares: Cerebral Media
La etiología suele ser embolica (trombosis 2-5%)
completo: hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima
contralateral; desviación conjugada de cabeza y ojos hacia la
lesión; afasia global (ladodominante); asomatognosia y
anosognosia (lado no dominante)
Rama superior: hemiparesia y hemianestesia faciobraquial
contralateral, afasia de Broca (hemisferio dominante), desviación
conjugada de la mirada.
Rama inferior: afasia de Wernicke (hemisferio dominante);
negligencia visual (hemisferio no dominante), cuadrantopsia
superior o hemianopsia homónima.
Territorio profundo: hemiparesia con o sin hemianopsia.
Sd Vasculares: Cerebral Anterior
La etiología: suele ser embólica
La oclusión precomunicante anterior da pocos
síntomas debido al flujo contralateral
La oclusión distal genera déficit sensitivo (leve) y
motor de pie, pierna y muslo contralateral, rigidez
paratónica, incontinencia urinaria y reflejo de
prensión.
Afasia transcortical (en lado dominante).
Sd Vasculares: Cerebral Posterior
La etiología de la oclusión suele ser embólica
La obstrucción proximal puede ser asintomática por flujo colateral
Sindrome mesencefálico (oclusión de arterias interpedunculares):
sindrome de Weber
sindrome de Parinaud
Sindrome talámico anteromedial (oclusión de arteria talámica
perforante):
hemibalismo, hemicoreoatetosis, temblor, hemiataxia, hipoestesia.
Sindrome talámico de Dejerine Roussy (oclusión arteria
talamogeniculada):
hipoestesia contralateral, superficial y profunda + hemiparesia transitoria
+ hemianopsia homónima. Luego evoluciona con dolor y parestesias.
Sd Vasculares: Cerebral Posterior
Sindrome cortical
temporal: sindromes amnésicos confabulatorios de Korsakoff.
occipital: hemianopsia homónima, cuadrantopsia superior,
(se preserva la visión central o macular por colaterales de
ACM y ACA), alucinaciones visuales.
En hemisferio no dominante: metamorfopsias (deformación
de los objetos), palinopsia (persistenicia de imágenes luego
de retirar objetos), poliopía (visión múltiple de objetos).
En hemisferio dominante: idem + alexia (incapacidad de
leer), agnosia visual (no reconoce objetos por la vista),
ceguera de colores.
MANEJO DEL ICTUS
TRATAMIENTO

Fase
Aguda Rehabilitación
ATENCION PREHOSPITALARIA
Hora de inicio de los síntomas (última vez sin déficit)
Diagnóstico prehospitalario
O2 y oximetria
Monitoreo de la TA
Acceso Venoso
Líquidos Isotónicos
Glicemia
Comunicar al personal del hospital
 Evaluación Respuesta Ptos Evaluación Respuesta Ptos
Alerta 0 FM 5/5 0
Somnoliento 1 FM 4/5 1
1a. Nivel de conciencia 6a. Motor Miembro
Estuporoso 2 FM 3/5 2
Coma 3 Inferior Derecho FM 1-2/5 3
2 correctas 0 FM 0/5 4
1b. Preguntas (mes, edad) 1 correcta 1 No aplica
0 correctas 2 FM 5/5 0

ATENCION EN URGENCIAS
1c. Ordenes (abra los ojos, Obedece 2 0 FM 4/5 1
Obedece 1 1 6b. Motor Miembro FM 3/5 2
haga puño) No obedece 2 FM 1-2/5 3
Inferior Izquierdo
Normal 0 FM 0/5 4
2. Mirada (sigue dedo) Paralisis Parcial 1 No aplica
Determinar el tipo (25min TAC–45min interpretada)
Desviación
Normal
2
0
Ausente
Presente en 1
7. Ataxia de miembros Presente en 2
0
1
3. Visión (presente-amenazas- Hemianopsia Parc 1 2
Monitorización de signos vitales (Temperatura)
4 campos) Hemianopsia Comp
Hemianopsia Bilat
2
3
No aplica
Normal 0
Normal 0 8. Sensibilidad Hipoestesia L-M 1
Monitorización del estado de conciencia (NIHSS)
4. Parálisis Facial
Leve
Moderada
1
2
Hipoestesia M-S
Normal
2
0
Severa 3 Afasia Leve 1
9. Lenguaje
Descartar otras causas de déficit neurológico
FM 5/5
FM 4/5
0
1
Afasia Moder.
Afasia Global
2
3
5a. Motor Miembro Superior FM 3/5 2 Normal 0
(hipoglicemia, convulsiones, desórdenes metabólicos,
Derecho FM 1-2/5
FM 0/5
3
4 10. Disartria
Disartria L-M
Disartria M-S
1
2
No aplica No aplica
migraña) FM 5/5
0
FM 4/5
1
11. Inatención
(visual,espacial, auditiva,
Ausente
Inatención Parci
0
1
5b. Motor Miembro Superior FM 3/5 2 Inatención Com 2
Pruebas de laboratorio (glicemia,
Izquierdo FM 1-2/5
3 hemograma, táctil,)
0 = sin déficit 6 – 15 Moderado
FM 0/5
4 1 = déficit mínimo 16 – 20 déficit importante
electrolitos, tiempos de coagulación; realizar un
No aplica 2 – 5 Leve > 20 Grave

electrocardiograma)
TRIAGE
< 3h 1
Conciente

Al despertar
3 -24 horas
2 Inconciente o
recuperación

> 24 horas Evaluación en

Comorbilidad 3 Urgencias: 15
severa min
MANEJO TROMBOLITICO
NINDS r-TPA stroke (1996)
Ventana terapéutica 3h
Dosis 0,9mg/kg
fase II-B reclutó 291 pacientes
Mejoría de cuatro puntos en la escala de NIHSS
Resolución completa del déficit neurológico en las
primeras 24 horas
30% de probabilidad de tener mínima o ninguna
discapacidad a los tres meses
EVIDENCIA CLINICA
NINDS rt-PA

ECASS
ECASS II

ATLANTIS
ECASS III
4,5h

La administración de rt-PA dentro de las 3 horas de inicio del Ictus Isquémico

Mejora la probabilidad de un resultado favorable
CRITERIOS DE INCLUSION
ECV Isquemico menor de 3 horas de evolución (4,5h
según ECASS III)
Deficit neurológico cuantificable en la escala del NIH
TC sin evidencia de sangrado
CRITERIOS DE EXCLUSION
Antecedente de ECV o TEC en los últimos 3 meses
Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días
Cirugía mayor en los últimos 14 días
Historia de hemorragia intracraneal
Punciones arteriales en sitios no comprensibles en los
últimos 7 días
Sospecha de HSA
Mejoría rápida y espontanea del deficit neurológico
Convulsiones con compromiso neurológico posictal
CRITERIOS DE EXCLUSION
Sangrado activo o trauma agudo
Tratamiento con anticuagulantes, INR > 1,7 (TP > 15 seg)
Anticoagulación con heparina en las últimas 48 horas y TPT
elevado
Recuento de plaquetas menor a 100.000 por mm3
PAS >185 mm Hg y PAD >110 mm Hg
Tratamiento agresivo para lograr reducir la tensión arterial a
los límites establecidos
Glucemia <50 mg/dl o >400 mg/dl
Evidencia en TC de infarto multilobar (hipodensidad mayor a
un tercio del territorio de la cerebral media)
PROTOCOLO DE MANEJO rt-PA
Control de PA cada 15min por 2 horas, luego cada 30min
por 6 horas y luego cada hora por 24 horas
Valoración Neurológica (NIHSS) cada 15min durante la
infusión de rt-PA, luego cada 30min por 6 horas y luego
cada hora por 24 horas
TC urgente en caso de nausea, vómito, hipertensión aguda
Evitar o retardar la colocación de SNG, S. vesical o
cateteres vasculares
Rt-PA 0,9mg/kg (max 90mg) 10% en 1 min y el resto en 1
hora
PROTOCOLO DE MANEJO rt-PA
PAS PAD Intervención
180-230 105-120 Labetalol 10mg (infusión 2-8mg/min)
>230 121-140 Labetalol en infusión – Nitroprusiato
>140 Nitroprusiato 0,5mg/kg/min
COMPLICACIONES
Hemorragia Intracraneal 1,7 . 8%
Edad
NIHSS
Signos tempranos TC (hipodensidad)
Glucosa elevada
Angioedema 1 – 5%
VIA AEREA
Mantener vía aérea permeable
Posición semisentada
Oxigeno (Sat O2 <95%)
MANEJO DE LA PRESION ARTERIAL
AHA stroke council stroke association
No tratar la HTA en la fase aguda del Ictus isquémico o
hemorrágico
Dar tratamiento en caso de TAS >200 o TAD >110
En caso de trombolisis TAS igual o menor de 185, TAD
igual o menor de 105
MANEJO DE LA GLICEMIA
Glucemia Lactato Acidosis Radicales Libres
Mantener Glucemia < 150mg/dl (140-180)
Iniciar Infusión de Insulina con glucemias > 180mg/dl.
MANEJO DE LA TEMPERATURA
La fiebre en los primeros 7 días del ECV es un factor de
mal pronòstico
Monitorizar la temperatura
Aumento de la temperatura en las primeras 24h se
asocia a extensión del infarto
ANTICOAGULACION
Diferentes estudios controversiales
No existe diferencias en la recurrencia del ECV con
anticoagulación plena
En las primeras 24 a 48 horas existe una tasa de
sangrado del 1 al 2,5%
No existe indicación para anticoagulación rutinaria
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Chinese Aspirin Stroke Trial (CAST) internacional
Stroke Trial (IST)
Beneficio pequeño pero evidente en paciente tratados
con aspirina
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Generalidades
20 % de los ECV
Ruptura de arterias situadas profundamente en el
cerebro
Los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden
mostrar una marcada recuperación funcional.
Hemorragia Hipertensiva
Putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo
Hemorragias profundas
Ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard
Arterias perforantes.
EVENTO CEREBRO
VASCULAR
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EPIDEMIOLOGIA
8 al 10%.
>50 años.
Mas frecuente en mujeres.
12 al 15% de pacientes con HSA
mueren antes de llegar a
urgencias
ETIOLOGIA
Aneurisma cerebral en 75 a 80%.
Las malformaciones vasculares el 4-6%.
Consumo de alcohol ( más de 40 gramos).
El cigarrillo (>20 cigarrillos/día).
La hipertensión arterial.
El embarazo y el parto.
Los anticonceptivos orales.
Las sustancias tóxicas como la cocaína.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEAS
 Factores genéticos (Familiares 1er grado de consanguinidad)
 Enf. Poliquística renal, Neurofibromatosis I, Síndrome
Marfan

 Adquiridos
 Edad y Género
 Tabaquismo
 Hipertensión arterial
 Alcoholismo
 Simpáticomimeticos (Cocaína)
 CUADRO CLINICO
Cefalea: 74 - 80%
Náuseas y vómitos: 70 – 80%
Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%
Pérdida transitoria de la conciencia: 50%
Rigidez de nuca: 40 - 50%
Alteraciones cardio - respiratorias
 CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Parálisis del III par

Obnubilación y confusión
Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es en lado
izquierdo
Paresia de las piernas: A. comunicante anterior
Edema de papila si hay HIC
Sangre pasa al humor vítreo- ceguera
 CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A. comunicante anterior:

- Alteraciones de la conciencia
- Alt. Hidroelectrolíticas
Hiponatremia con síndrome de secreción indecuada
de ADH
- Crisis hipertensivas
- Anomalias del ritmo cardiaco.
- Aumento de creatincinasa
- Signos en ECG- necrosis miocárdica
Escala de Hunt y Hess
 Grado I: Asintomático, cefalea leve
 Grado II: Cefalea severa, rigidez de nuca, paresia de pares
craneales
 Grado III: Obnubilación, confusión, déficit motor leve
 Grado IV: Estupor, paresias moderadas o severas
 Grado V: Coma, rigidez de descerebración
 Hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, enfermedad coronaria,diabetes Mellitus, etc.,
(Agregar 1 punto)
DIAGNOSTICO
Diagnostico de una HSA
TC de cráneo simple (S= 100%, 3 primeros días)
Punción lumbar
Panangiografía cerebral
Angioescanografia, angiorresonancia
 TAC

- Es la técnica diagnóstica de elección

inicial (95 - 98%)

- Dx precoz de hidrocefalia o desarrollo

de hematoma
 PUNCIÓN LUMBAR

-Sólo si la TC es negativa y persiste

sospecha clínica

-Puede ser normal en las 12 primeras horas

-Es diagnóstica al “100%” entre las 12

horas y 2 semanas

- Prueba de tres tubos: xantocromía por

espectrofotometría
 RMN

• Indicada cuando la TAC es

negativa
• En estadios tardios de la HSA
• Detección de malformaciones de
tronco
• Diagnóstico de hemosiderosis tras
HSA repetidas
• Detección de aneurismas
trombosados
• Identifica origen de HSA si hay
varios aneurismas
 ARTERIOGRAFÍA

- Es imprescindible en el estudio de la HSA

- Si angiografía negativa (20%), repetir en 2 semanas
- Debe incluir los 4 grandes troncos arteriales
- En el 20% de las HSA hay múltiples aneurismas

DOPPLER TRANSCRANEAL

- Para diagnóstico y monitorización de vasoespasmo

ANGIO-RM/ ANGIO-TAC

- Si está contraindicada la arteriografía cerebral

 LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS
ANEURISMAS CEREBRALES

Circulación anterior 90- 95%

(sistema carotídeo)

 Carotida interna 40 %
 Comunicante anterior 30 %
– cerebral anterior
20 %
 Cerebral media

Circulación posterior
(vertebrobasilar) 5-10%
ESCALA DE FISHER
Grado I: No se visualiza sangre en la TAC
Grado II: Sangre en una capa fina < 1 mm de capa
vertical
Grado III: Coágulos localizados, capa gruesa = ó > 1 mm
de capa vertical
Grado IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin
capa gruesa en el espacio subaracnoideo
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Mortalidad  45%

12-15% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de

24 h
40% resangrado o vasoespasmo

15% con secuelas graves

35% recuperación completa.

 FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Estado neurologico al ingreso. (Escala de HUNT Y HESS)
Resangrado. Cantidad de sangre en la TC
Localización de aneurisma en arteria cerebral media

> 70 años
Hematoma ventricular en TC
Aneurisma de arteria cerebral anterior
Mortalidad en grados IV y V de HUNT Y HESS
es 5 veces > a los grados I - III
 COMPLICACIONES

NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS

Resangrado Pulmonares: disnea, neumonía

Vasoespasmo Cardiacas: Arritmias, IMA

Hidrocefalia Metabólicas: hiponatremia

Crisis convulsivas Sistémicas: TVP, HDA

HTE Infecciones
Renales
 RESANGRADO

Incidencia máx. 1ras 24 hrs. (4-16%)

Luego aprox. 1% por día durante el 1º
mes
6 meses: 50%
Luego 3% por año
50 – 80% de mortalidad a los 3 meses
Riesgo de resangrado:

 P.A. inicial >170 mmHg

 Disminución del nivel de conciencia
 Edad avanzada
 VASOESPASMO

Causa principal de morbi-mortalidad retardada

Aparece: 1ª y 2ª semana
Localiza: en vecindad del aneurisma roto
Aparece en el 60-70% de HSA, pero es sintomático en el
30%
El 50% de vasoespasmos sintomáticos progresa hacia el
infarto
La mortalidad por vasoespasmo e infarto en la HSA es del
7%
El principal factor predictor es la cantidad de sangre
extravasada
 C.N. VASOESPASMO
FACTORES DE

Espesor del coágulo subaracnoideo

RIESGO

Sangre en los ventrículos laterales

Velocidades > 110 cm/seg en el día 5º
GCS < 14
 C.N. VASOESPASMO

FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO

Especies reactivas del

Clínica
oxígeno
Doppler transcraneano
Productos de la
peroxidación lipídica
Arteriografía
Eicosanoides
Descartar otras
complicaciones
Endotelinas

Déficit de óxido nítrico

 HIDROCEFALIA

En la fase aguda de la HSA

- El 14-34% cumplen criterios clínicos de
hidrocefalia
- La hidrocefalia suele resolverse
espontáneamente
- La hidrocefalia es de carácter
obstructivo

La hidrocefalia en la fase crónica es de

naturaleza comunicante

Diagnóstico mediante la TAC

 CRISIS CONVULSIVAS

El 25% de los pacientes desarrollan crisis

convulsivas

La mayoría de las crisis se presentan en el primer

día

Las convulsiones empeoran el pronóstico (mayor

resangrado)

Factores de riesgo: aneurisma silviano, infarto,

hematoma
 COMPLICACIONES- Según
tiempo
TIEMPO COMPLICACIONES
0-3 días Edema cerebral
Resangraddo
Hidrocefalia Aguda
Arritmias
Disfuncion respiratoria
Edema pulmonar

4-14 días Vasoespasmo

Resangrado
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
neumonía

>15 días Hidrocefalia crónica

Neumonía
Embolia
Resangrado
Vasoespasmo
DHE
 TRATAMIENTO
ESQUEMA TERAPEÚTICO

1. Fase inical  ABC, resucitaión cardiocirculatoria

2. Manejo de complicaiones sistémicas:
 Medidas generales.
 Pulmonares.
 GI. Infecciones
3. Manejo complicaciones neurológicas:
 Resangrado
 Vasoespasmo
 Hidrocefalia
 HTE
 TRATAMIENTO MÉDICO
MEDIDAS GENERALES

• Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)

• Control TA, pulso, temperatura
• Dieta absoluta 24-36 horas
• Enemas / laxantes cada 48 horas
• Control alteraciones ECG: betabloqueantes
• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas
• Control hidroelectrolítico (natriuresis elevada,
hipovolemia)
 TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO

VASOESPASMO

• Nimodipino
- Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis
- Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral
- Precaución: hipotensión y bradicardia
- Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral
- Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana
- Mejora el pronóstico funcional y vital.
• Expansión de volumen
- Fluidoterapia, soluciones coloides, etc
GRACIAS