PANCREATITIS AGUDA

CARLOS MARTIN CAMPANA GRANDA

EXTERNO HPQ1
PUCE
 RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
 Órgano retroperitoneal en posición
oblicua, inclinada hacia arriba
desde el asa en C del duodeno
hasta hilio esplénico.
 Peso 75-100g.
 Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo
y Cola.
 Irrigación a. celiaca y mesentérica
superior.
RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno

Secreción 500-800ml jugo
pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos
 DEFINICIÓN

Es un proceso inflamatorio agudo del

páncreas, desencadenado por la activación
inapropiada de las enzimas pancreáticas,
con lesión tisular y respuesta inflamatoria
local, y respuesta inflamatoria y compromiso
variable de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.
EPIDEMIOLOGÍA.
 EU: 300,000 casos/año. 20% graves. 3,000
muertes.

 5-11/100,000hab.

 Hombre:Mujer 2-1

 30-70 años (55 años).

ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres).
 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
 Hipertrigliceridemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
 Isquemia.
 Infecciones.

Paperas, coxsackie
y m. pneumoniae
30%
Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.

.
ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 AHF
 Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
 Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
 Dieta abundante en proteínas y
grasas.
ETIOLOGÍA
 Alt. congénitas (Páncreas dividido), familiar
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis (Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa (Neurotransmisores).
 FISIOPATOLOGÍA
AUTOPROTECCION DEL PANCREAS (fallo= auto digestión)
1 Empaquetamiento de proteasas
2INHIBIDOR DE TRIPSINA SECRETORA PANCREATICA
(SPINK1)
3 MESOTRIPSINA, QUIMOTRIPSINA C, ENZIMA Y (inactiva
20% tripsina)
4 Concentracion baja intracelular de CALCIO en celulas
acinares destruye la Tripsina
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda,
con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia
adelante, que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.
 Distensión abdominal
EXPLORACIÓN FÍSICA

SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN

Taquicardia. Deshidratación. Derrame pleural Abdomen
Taquipnea. predominio distendido.
Hipotensión. izquierdo. Peristálsis
Febrìcula. Atelectasia hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signo rebote +
Signo de Cullen
y de Grey
Turner. (1%).
Palpación de
flemón.
DIAGNÓSTICO
 BH (Hemoconcentración o anemia).
 QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
 ES (Hipocalcemia).
 EGO (Hiperazoemia pre-renal).
 Transaminasas (AST )
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*,
Lipasa 3X, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
DIAGNÓSTICO
 Amilasa
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
 Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días.
 No relación entre y gravedad de la enfermedad.
 Amilasa p especificidad 93%.
DIAGNÓSTICO
 US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones ductales
extrapancreáticas.
 Edema y tumefacción
del páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas de
líquido.
DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV (Elección).
 Leve (No afección
microcirculación): Realce
uniforme de la glándula.
 Severo: (Afección
microcirculación): Disminuye
en grado considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.
CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis pancreática a
las 48-72hrs.
 CRITERIOS DE RANSON
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leucocitos > Aumento de BUN >5mg/dl.
PUNTOS MORTALIDAD
16,000/mm3. Ca sérico <8mg/dl.
Glucemia > 200mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. <2 0%

LDH sérica > 350 UI/L. Déficit de bases >4meq/L. 3-6 20-30%
AST sérica >250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 6L.
>7% 50%

CON CÁLCULOS BILIARES.

AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leu > 18,000/mm3. Aumento de BUN >2mg/dl.
Glucemia > 220mg/dl. Ca sérico <8mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L. Déficit de bases >5meq/L.
AST sérica > 250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 4L.
CRITERIOS GLASGOW
CRITERIOS DE ATLANTA
CRITERIOS APACHE II
 DETERMINACIÓN SEVERIDAD

BALTAZAR/ RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO

MRI
Sensibilidad Especificidad Evaluación 48hrs. No se ha Cálculo en Sensibilidad
100% 77%. utilizado de tiempo de 39%.
Especificidad VPP 49%. perfusión manera diagnóstico y Especificidad
70% VPN 91%. pancreática y consistente en admisión 93%.
defectos en la estudios. hospitalaria. VPP: 66%
microcirculación VPN: 82%
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica
perforada.
 Obstrucción gangrenosa
de intestino delgado.
 Colecistitis aguda.
COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.
COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y
DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e
IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy
retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
MEDIDAD GENERALES

Ayuno.

Control de líquidos.

Control de temperatura.

Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).
 TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquead Inhibidores Inhibidores Antiinfla Analgésicos
ores H2 de la de la matorios
secreción proteasa
Bacterias y hongos Ranitidina Atropina. Aprotinina. Indometac Buprenorfina.
en colon o estómago 50mg IV ina
con supresión de c/12hrs. Calcitonina. Mesilato de Pentazocina.
ácido. gabexano. Inhibidore
(TRANSLOCACIÓN) Somatostatin s de PG. Clorhidrato
Enterococo. a. Camostato. de Procaína.
Staphiloccoccus
coagulasa –. Glucagon Inhibidores Meperidina.
Gram –. de
Cándida. Fluorouracilo fosfolipasa NO
Antibióticos de A2. MORFINA
amplio espectro. (ESPASMO
Imipenem 1g IV ESFINTER DE
c/24hrs. ODDI)
TRATAMIENTO
 Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
 Integridad de la barrea GI.
 - crecimiento bacteriano y fenómeno de translocación.

 No hiperglucemia ni sépsis como en la paraenteral.

 Yeyuno medio-distal no estimula secreción pancreática.

 Reduce necesidad de cirugía.

 NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad.

 TRATAMIENTO
• Esfinterectomía • CPRE y • Debridamiento i • Drenaje de
y extracción del colecistectomía becrosectomia pseudoquistes
cálculo(<72h. (48-72hrs) (<6cm y
ICTERICIA asintomáticos
ASOCIADA) conservador)

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 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J.
Pancreatitis aguda. Med Int Mex
2009;25(4):285-94.
BIBLIORAFÍA
 HARRISON, MEDICINA INTERNA, 18va Edición.
 GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and
Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion
and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.
 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda.
Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
 SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
Páncreas. México;2006:1230-1274.