UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

“Norte de la Universidad Peruana”

Hemostasia.
Coagulación Sanguínea.
Actividad plaquetaria.
Fibrinólisis.
Pruebas de coagulación
sanguínea.
 ¿Qué es la
hemostasia?

Conjunto de fenómenos
biológicos que ocurren en
inmediata respuesta a la
lesión de un vaso
sanguíneo y cuya finalidad
es detener la hemorragia.
¿Qué es la hemostasia?
Mecanismo de Defensa
Inflamación
Reparación

Ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular
después de una lesión tisular.
La hemostasia normal es el resultado de
una serie de procesos perfectamente
regulados que cumplen dos funciones
importantes:
1- Mantener la sangre en estado líquido
y sin coágulos dentro de los vasos
sanguíneos normales.
2- Estar preparado para formar
rápidamente un tapón hemostático
localizado en el punto de lesión vascular.
Hemostasia
Hemostasia- Factores de coagulación

 Son Zimógenos
 Factores II,VII, IX, X dependientes de Vitamina K
Vía Extrínseca
 De muy corta duración, alrededor de 15 seg.
 Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos
rodeantes
 Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado
forma factor Xa
Proviene de proenzima X
Activado por complejo Factor VII - Ca2+ -
tromboplastina (factor III)
 Activación de factor VII por complejo factor III - Ca2+
Hemostasia – Vía extrínseca
Vía Intrínseca
 Proceso de coagulación se inicia cuando la
sangre entra en contacto con superficie
extraña

 Punto de iniciación
Membrana Basal del endotelio
Hemostasia – Vía intrínseca
Vía Común
 Confluencia de vías extrínseca e
intrínseca
 Comprende:
- Formación de Trombina
- Formación de Fibrina
- Entrecruzamiento de Fibrina
 Formación de Trombina

 Trombina  Factor IIa

Proteasa generada de la Protrombina
(Factor II)
Factor Xa hidroliza 2 uniones peptidicas de
protrombina para activarla a trombina
 Formación de Trombina acelerada por
complejo Va+ Ca2+
FORMACION DE TROMBINA
 Formación y entrecruzamiento
de Fibrina
 Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso molecular de
la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de
monomero de Fibrina

 Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por

la Trombina
Provoca la formacion de enlaces entre monomeros
de Fibrina.

Promueve formación de múltiples entrecruzamientos

entre fibras de Fibrina
Mecanismo de Acción
 Lesión Vascular
 Vasoconstricción
 Hemostasia primaria o agregación
plaquetaria temporal
 Hemostasia secundaria
 Fibrinólisis
 Anticoagulantes
 Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o
la agregacion plaquetaria

 Heparina
 Antitrombina III
 Alfa2-Macroglobulina
 Fibrinolisis
 Degradacion del trombo durante la reparacion
de tejidos
 Plasmina:
- Proviene del Plasminogeno
- Enzima proteolitica que degrada el coagulo
- Degradacion de Factores de coagulacion
- Plasminogeno + Activador del plasminogeno
Tisular  Plasmina
FIBRINOLISIS
Patologias
 Hemofilia A:
Deficit de Factor VIII:C (85%)
 Hemofilia B:
Deficit de Factor IX (15%)
 Trombocitopenia
Deficit de Plaquetas
 Enfermedad de Von Willebrand
Calidad y/o cantidad de Factor VIII:R
alterado
 Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia primaria
*Recuento de Plaquetas:
150.000-400.000/mm3.
*Tiempo de Sangría:
-Se mide el tiempo que tarda en detenerse la
hemorragia en una punción cutánea
estandarizada.
-Evalúa in vivo la respuesta plaquetaria a la lesión
vascular limitada.
-VN: entre 2 y 9min (según el método empleado).
 Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia
secundaria
*Tiempo de protrombina.

*Tiempo de tromboplastina parcial activada.

*Tiempo de trombina.

*Otras: tiempo de coagulación, tiempo de

coagulación de plasma recalcificado, tiempo de
retracción del coágulo (evalúa también hemostasia
primaria).
*Tiempo de protrombina o tiempo de Quick (TP):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado en presencia de un exceso de factor
tisular (o tromboplastina) y calcio.
-Evalúa vía extrínseca y vía final común.
-VN: 11-15 seg. Los resultados dependen de la
tromboplastina usada, por lo que suele expresarse
como porcentaje de actividad protrombínica cuyo
VN es 70-100% o como RIN en caso de
anticoagulación oral, para estandarizar los
resultados.
-Prolongación: uso de anticoagulantes orales, déficit
de vitamina K, enfermedad hepática, déficit de
factores, etc.
*Tiempo de tromboplastina parcial activada
(KPTT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado al añadirle una mezcla de kaolín y
fosfolípidos, y calcio.
-Evalúa vía intrínseca y vía final común.
-VN: 35-45 seg.
-Prolongación: administración de heparina, déficit
de vitamina K, enfermedad hepática, déficit de
factores (hemofilia), anticoagulantes circulantes,
etc.
*Tiempo de trombina (TT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado luego del agregado de trombina.
-Evalúa la vía final común, especialmente la
actividad del fibrinógeno.
-VN: 13-15 seg.
-Prolongación: déficit cuantitativo o cualitativo
fibrinógeno, hiperfibrinolisis, presencia de
heparina.