Finales siglo

XVIII
John Hunter I982
respuesta
biológica a la Landis
lesion Hipoxia tisular

1920 Carrel y
Aubb Baker
Relacionar la
respuesta del Alteracion del
metabolismo metabolismo

Santos Ramirez Respuesta Metabolica al Trauma Medicrit revista 2008

 Estrés metabólico

El efecto de un
trauma severo Considerar como la respuesta que
sobre el
organismo es desarrolla el organismo ante
entre otros cualquier tipo de agresión.
factores un estrés
metabólico,

Santos Ramirez Respuesta Metabolica al Trauma Medicrit revista 2008

Paciente
sometido estrés Neurofisiologica
respuesta

Alteración

- Endocrinas
Alteración del - Metabólicas
metabolismo de los - Fisiológicas
carbohidratos

Catabolismo tisular

K al-Tarrah, The influence of sex steroid hormones on the response to trauma and
burn injury Burns Trauma 2017
La respuesta al estrés generado en pacientes
con trauma:

Se divide en 2 fases de respuesta

Fase de respuesta aguda : inmediata al trauma

Sistema neuroendocrino

Fase de respuesta crónica: respuesta endocrina a situaciones criticas

Santos Ramirez Respuesta Metabolica al Trauma Medicrit revista 2008

 Fases CUTHBERSON

El estado hemodinámica del paciente y las

consecuencias sistémicas
Fase
anabólica
Fase Flow
hipermetabolismo

Fase Ebb
choque

Santos Ramirez Respuesta Metabolica al Trauma Medicrit revista 2008

 Intensa actividad simpatica Caída del GC
Fase Ebb o
hipodinamica

Hipoperfusión tisular
Disminución del transporte y
consumo del oxígeno
Disminuye la tasa metabólica
Aumenta la glucosa

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Aumenta
catecolaminas

tisular
24-48hrs

Mantener perfusión
Cortisol

Alteraciones
hemodinámicas:
Hipotensión

Turgay, Response to trauma and metabolic changes: posttraumatic ulusal cer derg
2014
La fase Flow, o hiperdinámica

Tiempo: 2-7 días

2 fases : aguda y de adaptación

La utilización de sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos

y ácidos grasos

Mostrar un estado catabólico acentuado, con aumento del gasto

energético de 1.5 a 2 veces del basal

Mayor consumo de oxígeno y producción de CO2.

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
Reacción todo o
Catabolismo Desarrolla
nada
• Periodo
• Prevenir temprano • Tejidos
sangrado o periféricos
infecciones • Respuesta de
compensación • Respuesta a la
curación de
heridas

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Fase anabólica o de reparación, en la que se
produce la restauración tisular.

Depende Duración
Gravedad de
Meses
la lesión

Metabolismo
anabólico

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Paciente con
trauma
Aumento insulina Aumento
Disminución glucagón catecolaminas

AUMENTO Estimular
cortisol.
Hipófisis

Aumento
K
H de crecimiento
H ADH
AUMENTO ACTH
CHO3
ALDOSTERONA
Amy Krepska The metabolic and endocrine response to trauma 2017 Elsevier
 Influyen
respuesta
Hipotalamo- fisiológica a la
hipófisis- lesión y el
Todas las suprarrenales estrés
hormonas del
eje:

K al-Tarrah, The influence of sex steroid hormones on the response to trauma and
burn injury Burns Trauma 2017
J-C Preiser Metabolic response to the stress of critical illness British of
anaesthesia 2014
 Estrés trauma-cirugía

Citocinas
Epinefrina Adipocitos
Norepinefrina
Sistema simpático Resistencia a
señales
Catabolismo anabólicas
incontrolado

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Respuesta del
sistema
nervioso
Trauma –Nervios aferentes

Adrenalina
Hipoxemia o hipercapnia-
Noradrenalina Quimiorreceptores

Hipovolemia- Barorreceptores
Mediadores inflamatorios-

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Glucogenolisis Vasoconstriccion Inhibición de la

Vasos sanguíneos
Hígado

Musculo estriado
Gluconeogenesis captación de
glucosa
Lipolisis
Cetogenesis

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Metabolismo
de lípidos
Fuentes primarias de energía después del
trauma

Los triglicéridos proporcionan 50-80% de la

energía

La lipólisis se acelera en el período inicial

debido al aumento de los niveles de ACTH,
cortisol, catecolamina, glucagón, HC e
insulina y a una menor actividad simpática

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Metabolismo
de proteínas Aumento en el catabolismo de
proteínas

Proteólisis sistémica comienza por

la acción de los glucocorticoides,

Catabolismo aumenta y la
excreción de nitrógeno urinario

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 Metabolismo
carbohidratos El primer cambio metabólico
después del trauma es la
gluconeogénesis.

La glucosa se puede utilizar en

tejido hipóxico y células
inflamatorias

Resistencia a la insulina

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
HORMONA
ADRENOCORTICORTROPICA

Alteración del secreción ACTH

Aumento de la hormona liberadora de

corticotropina y ACTH

Mediadores: dolor, ansiedad, vasopresina,

cateclaminas.

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
HORMONA
ADRENOCORTICORTROPICA

Producción de
Zona
fascicu glucocorticoides
lada
ACTH activa las vías
intracelulares

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
 HORMONA Colesterol
ADRENOCORTICORTROPICA
ACTH

Pregnemolona

Progesterona
11-Desoxixorticosterona 17aOH pregnenolona

Corticosterona 17aOH pregnenolona Deshidroeplandrosterona

11 desoxicortisol Androstenediona
Aldosterona Cortisol Testosterona
Estradiol

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
INSULINA
• Pacientes críticos

Produce una resistencia periférica

• Incremento en la gluconeogénesis, uso
excesivo del lactato, aminoácidos y sustratos
de glicerol, un incremento a la glucogenólisis
hepática.
Amy Krepska The metabolic and endocrine response to trauma 2017 Elsevier
 INSULINA

Liberación
• Respuesta de insulina • Hiperglucemia
estrés • Resistencia a la inducida por
insulina estrés

Estado
Inhiben
catabólico

J-C Preiser Metabolic response to the stress of critical illness British of

anaesthesia 2014
 HORMONA DEL CRECIMIENTO

Incrementa primeras horas de la lesión tisular

Lipólisis
Degradación de proteínas y liberación de ácidos grasos,
Síndrome de desgaste en fases crónicas.
Resistencia a la insulina

Amy Krepska The metabolic and endocrine response to trauma 2017 Elsevier
 Hormona
del Favorece a la proliferación de cel T
crecimiento
Linfocitos NK

Promueve síntesis proteica

Favorece la resistencia a la insulina

K al-Tarrah, The influence of sex steroid hormones on the response to trauma and
burn injury Burns Trauma 2017
HORMONA DEL CRECIMIENTO

• Incrementa la captación de glucosa y so

TEJIDO
ADIPOSO
de grasa.

• Captación de glucosa y síntesis de

MUSCULO proteínas

• IGF son mediadores de la síntesis de

HIGADO proteína y la glucogénesis

J-C Preiser Metabolic response to the stress of critical illness British of

anaesthesia 2014
Hormonas tiroideas

Disminución de Cambios se
Reguladoras de la conversión producen:
la actividad periférica de T4 • 30-120 min
metabólica a T3 posterior a la
celular lesión
• la TSH se mantiene
en cifras normales

Amy Krepska The metabolic and endocrine response to trauma 2017 Elsevier
CORTISOL

F Charles brunicardi Schwartz Principios de crugia Mc Graw Hill

 Cortisol
Lesión tisular se produce un incremento de su nivel
sérico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesión

Secreción de catecolaminas

Incremento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad

miocárdica y vasoconstricción. Estimula SRAA

Amy Krepska The metabolic and endocrine response to trauma 2017 Elsevier
Catecolaminas

Noradrenalina reflejan modificaciones en la actividad del

sistema nervioso simpáticos

Vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad

miocardica

Liberación de glucagón favoreciendo así la gluconeogénesis,

estimula la lipólisis y la cetogénesis hepática

Santos Ramirez Respuesta Metabolica al Trauma Medicrit revista 2008

CATECOLAMINAS ESTADO HIPERMETABOLICO

Aumenta 3-4 veces

Mantiene 24-48hrs

Hígado: impulsa glucogenolisis, lipolisis, Disminuye

gluconeogénesis liberación insulina

Incrementa Incrementa Inhibe la liberación

glucagon secreción de T4, T3 de aldosterona

J-C Preiser Metabolic response to the stress of critical illness British of

anaesthesia 2014
 Mayor
Metabolismo en el actividad
trauma adrenergic
Activación a
endocrina Estimulo
Epinefrina Alteración insulina,
Secreción de
catecoaminas Favorece gluconeogénesis
norepinefrina

Aumento del cortisol

Excreción
Incrementa catabolismo
proteico

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
J-C Preiser Metabolic response to the stress of critical illness British of
anaesthesia 2014
 CITOCINAS

Proinflamatorias:
estimulan el sistema
inmune :FNT a IL1 IL6

Antiinflamatorias: IL-10 ,

J-C Preiser Metabolic response to the stress of critical illness British of

anaesthesia 2014
 FNT a Síntesis
Resistencia
a la

Citocinas
Inicia la cascada

insulina Macrófagos
Linfocitos B
yT

J-C Preiser Metabolic response to the stress of critical illness British of

anaesthesia 2014
 Favorece
IL1 producción
IL6

Induce
Activación linf
síntesis de
T
proteínas

F Charles brunicardi Schwartz Principios de crugia Mc Graw Hill

 Prostaglandinas y
leucotrienos

Pg E

Fuga capilar
Vasoconstriccion
Bromcoconstriccion

Turgay Response to trauma and metabolic changes 2014 Ulusal Cer Derg
Eicosanoides

Derivados del acido araquidonico

Prostaglandinas
Desencadena
Prostaciclinas Mayor resistencia
pulmonar Vasoconstriccion
Tromboxanos
Leucotrienos Incremento
agregación
plaquetaria

Santos Ramirez Respuesta Metabolica al Trauma Medicrit revista 2008