Asfixia neonatal

Servicio de Neonatología y Cuidados Críticos

Hospital Nacional “Dos de Mayo”
2018
 ASFIXIA PERINATAL
Tercera causa de muerte neonatal (23%) después de
prematuridad (28%) e infecciones graves (26%)
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.
• 7-23% de parálisis cerebrales son por Asfixia intraparto.
Incidencia: 1 a 6 por 1,000 nacidos vivos a término, y la EHI
moderada a severa de 0,5 a 2 por 1,000 RNV.
Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si
se interviene precozmente, evitando injuria cerebral
secundaria.
 DEFINICIÓN
Del griego (a: sin; sphizos: latidos) y significa
"detención del pulso“.
Condición caracterizada por deterioro del
intercambio de gases respiratorios (O2 y CO2) que
causa hipoxemia e hipercapnia, acompañada de
acidosis metabólica.
Hipoxemia: “disminución de la cantidad de oxígeno
en el suministro de sangre”
Isquemia cerebral “disminución de la cantidad de
perfusión de sangre al cerebro”
 DEFINICIÓN
AAP y ACOG (1996):
Apgar menor a 3 a los 5 minutos.
pH de cordón umbilical menor a 7,00.
Manifestaciones neurológicas: EHI moderada a
severa.
Evidencia de disfunción multiorgánica
 DEFINICIÓN
International Cerebral Palsy Task Force en 1999 (2002):
3 criterios esenciales:
a. Acidosis metabólica (pH <7.0 y
déficit de base ≥12 mmol / l) en
sangre neonatal temprana (arterial)
b. Encefalopatía moderada o grave;
c. Parálisis cerebral de tetraplejia
espástica o tipo discinético o mixto.
5 Criterios adicionales:
a) Evento centinela;
b) Cambios severos en la frecuencia
cardíaca fetal;
c) Puntuación de Apgar <6 más allá
de 5 min;
d) Falla multisistémica dentro de las
72 h de vida;
e) Evidencia temprana de imagen
 DEFINICIÓN
ACOG (2002):
4 criterios esenciales:
a. Acidosis metabólica (pH <7.0 y
déficit de base ≥12 mmol / l) en la
muestra de la arteria umbilical;
b. Encefalopatía moderada o grave;
c. Parálisis cerebral de tetraplejia
espástica o tipo discinético;
d. Exclusión de otras etiologías.
5 Criterios adicionales:
a) Evento centinela;
b) Cambios abruptos en la frecuencia
cardíaca fetal;
c) Puntuación de Apgar ≤ 3 más allá
de 5 min;
d) Falla multisistémica dentro de las
72 h de vida;
e) Evidencia temprana de imagen
DEFINICIÓN fisiopatología
• Agresión al feto o el recién nacido debido a la falta de oxígeno
(hipoxia) y/o falta de perfusión (isquemia) en varios órganos.
• Asociado con:
• Acidosis láctica tisular
• Hipoventilación
• Hipercapnea
 ETIOLOGÍA
 > causas originan intrauterinamente
• 10% antes de inicio trabajo parto y 90% durante parto y expulsivo.

Mecanismo:
• Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario.
• Alteraciones del flujo sanguíneo placentario
• Deterioro de la oxigenación materna.
• Interrupción de la circulación umbilical.
• Infec. intrauterinas, DM grave y Eritroblastosis
FACTORES
• Materno:
• Hipertensión crónica / preeclampsia
• Diabetes, anemia, desnutrición
• Hipoxia – pulmonar o cardíaco: Enf. cardíaca, asma bronquial
• Hipotensión
• Infecciones intrauterinas
• Parto prolongado y dificultoso
FACTORES
• Placentarios:
• Infarto
• Fibrosis
• Desprendimiento
• Accidentes de cordones:
• Prolapso
• Nudos verdaderos
• compresión /
• Anormalidades de vasos sanguíneos
Factores
• Fetal:
• Infección: intrauterina
• Anemia: transfusión feto-fetal o feto-maternal
• RCIU / Postmadurez: tapón traqueal de aspiración de meconio
por mucosidad sanguínea
• Malformaciones Congénitas: atresia de coanas, membrana
laríngea, hernia diafragmática, atresia esofágica, SNC
• Hidropesía fetal
ÓRGANO OBJETIVO: CEREBRO
EHI: FISIOPATOLOGÍA
Hipoxia

Alteración metabolismo glucosa y energético

Pérdida de la autorregulación y disminución de función cardiaca

Isquemia
EHI: FISIOPATOLOGÍA
Hipoxia de isquemia severa cerebral

Falla de la fosforilación oxidativa y la producción de ATP

Acumulación de Na, Cl, Ca intracelular y K, y neurotransmisores

excitatorios extracelular

Muerte neuronal
ESTUDIOS EXPERIMENTALES

Tipos de Asfixia Intrauterina.

Interrupción Aguda y Total del Intercambio Gaseoso.
Daño severo en las zonas profundas de la sustancia gris:
Tálamo, núcleos de la base y tronco cerebral.
RN fallece ó sobrevive con daño neurológico severo.
ESTUDIOS EXPERIMENTALES

Tipos de Asfixia Intrauterina.

Injuria Gradual ó Intermitente.
Lesiones se distribuyen preferentemente en la sustancia
blanca y zonas parasagitales del cerebro.
Manifestaciones multisistémicas y síntomas piramidales.
Estudios Experimentales
 Disminución y redistribución del débito
cardiaco.
 Aumento relativo del flujo al cerebro,
corazón, glándulas suprarrenales.
 Disminución de flujo hacia los pulmones,
intestino y músculo esquelético.
 Esta respuesta no ocurre en las
asfixias agudas totales.
EHI
• La consecuencia más importante de la asfixia perinatal
• Daño hipóxico isquémico en el cerebro
• Entre el 25% y el 30% de los sobrevivientes tienen daños
permanentes, como PC y RM.
• 15-20% con EHI muere
 EHI

Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and encephalographic study. Arch Neurol 1976; 33: 696-705.
 PUNTUACION DEL TEST DE APGAR
SIGNO / PUNTAJE 0 1 2
Frecuencia Ausente < 100 > 100
Cardíaca

Esfuerzo Ausente Débil, irregular Llanto Vigoroso

Respiratorio

Tono Muscular Flacidez Total Cierta flexión de Movimientos Activos

extremidades

Irritabilidad No hay respuesta Reacción discreta Llanto

Refleja (muecas)

Color Cianosis total Cuerpo rosado Rosado

cianosis distal
DEPRESIÓN?
Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como:
Anestésicos Maternos
Sedantes Maternos
Drogas
Infección Fetal
Daño Neurológico Previo
Prematuridad

Avery’s diseases of the newborn. -- 9th Edition. 2012. Lippincott Williams & Wilkins
EVALUACIÓN /
PRECAUCIONES
Perinatal
1. Conocimiento de los problemas y riesgo
2. Conteo de movimiento fetal
3. Evaluación bienestar fetal
4. Monitor FCF
5. Progreso del trabajo de parto
6. pH de Cuero cabelludo fetal
7. Presencia de meconio
MANIFESTACIONES
SISTÉMICAS
• Cerebro (28%): EHI, HIC, Apnea, Convulsiones
• Corazón (25%): Arritmia, daño miocárdico, shock
Cardiogénico, ICC
• Pulmones (23%): Aspiración de meconio, hemorragia
pulmonar, neumotórax, neumonía
• Riñón (50%): Hematuria, necrosis cortical o tubular aguda, IRA
• TGI: NEC, íleo paralítico
MANIFESTACIONES
SISTÉMICAS
• Hematológico: CID, hiperbilirrubinemia, sepsis

• Endocrino: SIADH, hemorragia suprarrenal

 Metabólicos
Metabolismo de la glucosa de aeróbico a
anaeróbico.
Aumento del consumo de glucosa.
Menor producción de energía y acumulación de
ácido láctico tisular.
Aumento en la secreción de ACTH, hormona
antidiurética y catecolaminas.
Incremento de transaminasas, isoenzimas
cerebrales y cardiacas.
Retención nitrogenada, incremento de la
creatinina sérica, disminución de la glucosa y
calcio séricos.
EFECTOS TARDÍOS
• Microcefalia
• RM
• Retraso en el desarrollo
• Parálisis cerebral
• Epilepsia
• Compromiso visual y auditivo
• Alteraciones del comportamiento
MANEJO
• Ventilación: para hipoxia e hipercapnia
• Mantener la perfusión cerebral
• Corrección de la hipoglucemia y hipocalcemia
• Mantenimiento de la temperatura
• Control de convulsiones- Anticonvulsivos
• Efectos cardíacos: inotropos
• Efectos renales: dopamina
TRATAMIENTO
 NPO
 Oxigenación adecuada.
 Mantener un ambiente térmico neutro.
 Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día. Balance
hídrico cada 12 a 24 hrs. (Diuresis adecuada)
 Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.
 Corregir acidosis metabólica. Uso de inotrópicos.
Medir presión arterial.
 Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.
Hipotermia Cerebral
Hipotermia moderada (32 a 34°C),
iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria
hipóxicoisquémica, disminuye la extensión
del daño neuronal de la corteza
parasagital.
Se asocia a:
Disminución de los requerimientos
metabólicos neuronales.
Disminución de producción de radicales libres
y glutamato.
Mejores resultados neurológicos a largo
plazo.
Hipotermia Cerebral
Estudios Clínicos: Casco cefálico.
Incidencia de muerte o discapacidad severa fue de 55 % Vs
66%
Estudio Clínico: Hipotermia total.
Resultado neurológico a los 18 meses de muerte o
discapacidad severa fue de 44% Vs 62%
Hipotermia Cerebral
 No se han encontrado efectos adversos de
importancia en ninguno de los estudios.

 Recomendación de los expertos dada la

evidencia disponible es que si se ofrece la
hipotermia como tratamiento se realice bajo
condiciones de estricto protocolo y con un
programa de seguimiento a largo plazo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
SECUELA NEUROLÓGICA
• Parálisis cerebral:
• diplejía espástica,
• Cuadriplejia espasmódica,
• hemiplejia espástica,
• distonía,
• coreo atetosis
• Retraso mental
• Epilepsia
• Dificultades auditivas, visuales y de lenguaje
PRONÓSTICO
• Mortalidad total: 10-20%
• Secuela neurológica: 20-45%
• Etapas Sarnat
• 1: 100% resultado neurológico normal
• 2: 80% resultado neurológico normal
• 3: 50% de muertes, 50% secuelas neurológicas mayores.
• Riesgo de PC: 5-10%
• Problemas escolares sutiles en sobrevivientes neurológicos y
mentales normales de HIE etapa 1-nada, etapa 2- 18-35%
Conclusiones

Es posible prevenir algunos de los efectos

de la asfixia sobre el recién nacido,
mediante terapia intrauterina.
Para hacer el diagnóstico de asfixia, es
mejor tener en cuenta los criterios
señalados por AAP y ACOG.
Anticipación permite una mejor atención al
recién nacido.
Conclusiones
 Fenómeno complejo que puede ocurrir
en forma aguda o crónica
 Requiere de la presencia de hipoxia e
isquemia
 El Apgar como único elemento no
sirve como indicador de asfixia, ni
como criterio para iniciar
reanimación neonatal.
 La hipotermia debe realizarse bajo un
protocolo y estricto seguimiento.
 Bibliografía
1. José L. Tapia, Álvaro González. Neonatología. Tercera edición. Ed.
Mediterráneo. 2008.
2. Roberto Antonucci, Annalisa Porcella, Maria Dolores Pilloni. Perinatal
asphyxia in the term newborn. Journal of Pediatric and Neonatal
Individualized Medicine 2014;3(2):e030269. En:
http://www.jpnim.com/index.php/jpnim/article/viewFile/030269/214
3. Volpe JJ. Neurology of the newborn. 4th edition. Philadelphia: WB Saunders
Company, 2001, pp. 217-76.
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5. Task Force American College of Obstetricians and Gynecologists and The
American Academy of Pediatrics. Neonatal encephalopathy and CP. Defining
the pathogenesis and pathophysiology. Washington DC: ACOG, 2003.
6. Eric C. Eichenwald MD, Camilia R. Martin MD, Ann R. Stark , Anne R. Hansen
MD, MPH. Cloherty and Stark's Manual of Neonatal Care. November 23, 2016.
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