Acv DR Pereira-1

HOSPITAL ESCUAELA ANTONIO LENIN FONSECA
HEALF - MANAGUA
EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Autores:
Tutor:
Dr. Walter Díaz Neira. Dra. Díaz MR2
Neurólogo. Dr. Pereira MR3
2
RECUENTO ANATÓMICO
3
4
Polígono de Willis:
Sistema
anastomótico
que ante riesgo
isquémico
funciona como
vía alternativa
regulando la
circulación y
asegurando el FS.
5
6
TERRITORIOS
VASCULARES
TERRITORIOS
VASCULARES
TERRITORIOS
VASCULARES
TERRITORIOS
VASCULARES
11
12
Homúnculo De Penfield.
13
RECUENTO FISIOLÓGICO
GENERALIDADES
FSC depende de factores vasculares:
PAM, presión intravenosa y calibre vasos;
intravasculares: viscosidad sanguínea y
extravasculares: necesidades
metabólicas.
FSC se mantiene constante soportando
variaciones de los distintos factores
protectores.
14
RECUENTO FISIOLÓGICO
GENERALIDADES
FSC : 50 – 100 ml/100 gr tejido
cerebral/minuto.
Permanece constante con PAM > 40 y <150
mmHg.
FSC < 20 ml/100g/min = disfunción
neurológica (mecanismos compensatorios
insuficientes).
FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla irreversible
de la función de membrana.
15
16
17
RECUENTO FISIOPATOLÓGICO
GENERALIDADES: Proceso de Isquemia
celular
Disminución de O2 y glucosa produce
disminución síntesis ATP estimulando
glucolisis anaeróbica produciendo ácido
láctico y acidosis intra y extracelular.
La acidosis va a producir falla bomba
Na/K= entrada masiva Na y Cl y
aumento K extracelular.
18
19
20
21
22
DEFINICIÓN:
Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no
convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a
una alteración vascular.
Disminución del riego sanguíneo cerebral, debido a una

lesión circunscrita, que produce trastornos reversibles o
irreversibles de una o varias funciones encefálicas.
Según la OMS:
“Signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación
focal de la función cerebral de origen presumiblemente
vascular y de más de 24 horas de duración”
ACV- Isquémico
Factores Predisponentes Modificables
HIPERTENSIÒN FIBRILACIÒN
CARDIOPATÌAS DIABETES
AURICULAR
ENFERMEDADES
TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA ANTICONCEPTIVOS RELACIONADAS CON
HIPERCOAGULACION
ACV- Isquémico
Factores Predisponentes NO modificables
EDAD RAZA GENÈTICA

ACV- Isquémico
Factores Modificadores de la Isquemia
NIVEL DE PA
RAPIDEZ DE ESTRECHAMIEN HIPOXIA -
OCLUSIÒN TO GRADUAL HIPERGLUCEMI HIPERCAPNIA
A
ALTERACIONES ALTERACION OCLUSIONES

DE ANOMALIAS
DE LA VASCULARES
OSMOLALIDAD VASCULARES
VISCOCIDAD PREVIAS
26
CLASIFICACIÓN:
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%
Infarto Hemorragia Hemorragia
Isquemia cerebral
transitoria 20%
cerebral intracerebral 10- subaracnoideo
80% 15% 5-7%
Enfermedad de
Ateroesclerosis de
pequeño vaso
grandes vasos
Cardioembolismo Otras causas
Indeterminado
27
CLASIFICACIÓN:
CLASIFICACIÓN:
ACV- Isquémico
Concepto
Déficit neurológico
focal o global, de
inicio brusco, no
convulsivo, que dura
más de 24 horas y que
se debe a una
alteración vascular.
29
Ataque isquémico transitorio (AIT)
Se define como un episodio de disfunción cerebral
focal de origen vascular, de inicio brusco (en
menos de 5 minutos se alcanza el máximo de la
sintomatología) y cuya duración es variable, aunque
normalmente dura de 2 a 15 minutos y menos de 24h.
La resolución es completa y normalmente rápida.
Daño neuronal: No permanente.
Recuperación: Espontánea.
Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2
semanas.
ACV- Isquémico
CLASIFICACION
ACV - Transitorio
Cuadro clínico
- AIT hemisféricos (territorio – carótida)
- Ataques hemisféricos: Debilidad, adormecimiento de
la mano y el brazo opuesto.
- Ataques oculares: Amaurosis Fugaz
- AIT del tallo cerebral (vertebro basilar)

- Mareos, diplopía, disartria, ataxia, disfagia, vértigo.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida

de conocimiento).
31
ISQUEMIA CEREBRAL trombosis VS embolia

IC por aterotrombosis:
Instalación durante el sueño.
Produce déficit local neurológico que se completa cuando el
paciente despierta.
IC embólico:
No registra pródromos.
Instalación brusca y repentina durante la actividad.
El cuadro se completa súbitamente en segundos.
ACV- Isquémico
CLASIFICACION
ACV - Aterotrombòtico
Trastornos
-Aterosclerosis – HTA
-Hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo.
Desarrollo
- Crecen de manera silenciosa
- Pueden experimentar regresión
Localización
- Carótida interna, cerebral media, vertebro
basilar
ACV- Isquémico
CLASIFICACION
ACV - Aterotrombòtico
Cuadro clínico
- Carótida y cerebral media:

- Ceguera monocular, hemiplejía,
hemianestesia, trastornos del habla y lenguaje
- Sistema Vertebrobasilar:
- Mareos, diplopía, adormecimiento, disartria.
ACV- Isquémico
CLASIFICACION
ACV - Embolico
Trastornos
- Manifestación cardiópata
- Fibrilación Auricular
- Cateterismo, intervenciones quirúrgicas.
Desarrollo
- Rápida oclusión (No colaterales)
Localización
- Carótida interna, cerebral media, vertebro basilar
ACV- Isquémico
CLASIFICACION
ACV - Embolico
Cuadro clínico
- Carótida y cerebral media:
- Trastorno motor del habla, monoplejìa, afasia
- Sistema Vertebrobasilar:
-Coma, parálisis total
- Arteria cerebral posterior:

- Hemianopsia homónima uni o bilateral
ACV- Isquémico
CLASIFICACION
ACV - Lacunar
Trastornos
- Hipertensión, aterosclerosis
Desarrollo
- Lento, oclusión de arterias pequeñas (50-200 um)
Localización
- Arteria lenticuloestriada, tálamo, protuberancia,
mesencéfalo, sustancia blanca.
ACV- Isquémico
CLASIFICACION
ACV - Lacunar
Cuadro clínico
- Arteria lenticuloestriada:
- Hemiplejía motora pura
- Tálamo (lateral) o sustancia blanca:

- Hemisensitivo puro
- Protuberancia, mesencéfalo, sustancia blanca:

- Hemiparesia con ataxia.
SINDROME ARTERIAL CEREBRAL
ANTERIOR
ANTERIOR
MEDIA
MEDIA
Región afectada Signos y Sintomas
1.-Area motora somática de Flujo Parálisis FBC contralateral
sanguíneo cerebral
2.-Area somato sensitiva Flujo Trastorno sensitivo FBC
sanguíneo cerebral contralateral
3.-Area de broca Hemisferio Trastornos motor del habla
Dominante
4.-Area de lenguaje Hemisferio Afasia anomia, alexia, agrafia,
Dominante acalculia
5.-Lobulo parietal Hemisferio no Apractoagnosia, localización de
Dominante coord. Ilusión óptica
6.-Radiaciones ópticas Hemianopsias homonimas
7.-Campo controversivo frontal Parálisis de la mirada contralateral

POSTERIOR
POSTERIOR
44
Diagnóstico
HISTORIA CLINICA orientada.
Examen Físico - CV: Investiga patología
cardio embólica como causa de EVC
isquémico y explora otras causas.
LABORATORIO: Rx tórax, QS, EKG, gasometría y
fondo de ojo.
Estudios hematológicos: En <45 años con
frecuentes estados pro trombóticos por EVC
isquémico.
45
Diagnóstico
Imagen:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isquémica o
hemorrágica del EVC.
Isquemia: Hipo densidades a partir de las 12-24h
del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
híper densidades, revelan topografía, volumen de
la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
46
Diagnóstico
RMN encefálica: Mejor definición de isquemia
y territorios vasculares afectados.
Eco Doppler de sist carotideos y vertebrales:
Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y
disecciones.
Arteriografía cerebral: Visualización de
grandes vasos extra craneanos, fases de la
circulación intra craneana, info de
funcionalidad del polígono de Willis.
Aproximación sistémica a la evaluación de un ACV isquémico
SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA

 Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto
 Borramiento de los surcos de la convexidad, al pálido como al putamen, si bien en el primero lo
expresión de edema cerebral focal. hace de forma más precoz.
SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA
 Hipodensidad del parénquima cerebral, que
afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca.
RMI. En T2 se observa un área

isquémica en la parte lateral izquierda
de la protuberancia
Ecoddopler de vasos de cuello

muestra una obstrucción completa de la arteria carótida interna.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Fibrinolítico intravenoso e intraarterial.
TRATAMIENTO Fibrinolítico intravenoso e intraarterial.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICO
HEMORRAGICO
Es el segundo subtipo mas común
(10-25%)
Morbilidad y mortalidad alta:
Menos de 50% sobrevive a 1 año
Menos de 1/3 a los 5 años
CONTEMPORARY MANAGEMENT AND UPDATES:

INTRACREBRAL HEMORRHAGE
Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, TX
HEMORRAGICO
DEFINICIÓN:
La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre
dentro del parénquima cerebral, producida por una rotura vascular
espontánea, no traumática.
Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o

abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el
epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la diferencia de la
hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intraventricular
primaria.
primaria
Según
causa GUÍA DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
secundaria J.M. Láinez, A. Pareja, R. Leira, J. Martí-

Fábregas y J. Castillo; por el comite ad hoc del
Grupo
de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la SEN
HEMORRAGICO
INGESTA DE
LICOR
TABAQUISMO
78-88 % de
los casos EDAD
HTA
Cambios degenerativos pared de vasos perforantes
Ruptura espontánea CONTEMPORARY MANAGEMENT

AND UPDATES:
INTRACREBRAL HEMORRHAGE
Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM
University of Texas Southwestern
Medical Center
Dallas, TX
HEMORRAGICO
Anomalías
vasculares
Factores
de
riesgo
tumores Coagulación
alterada
HEMORRAGICO
Según localización
Lobular
Profunda
Parenquimatosa
Tronco encefálica
Intracerebral Cerebelosa
Ventricular
Ictus hemorrágico
Subaracnoideo
E. Díez Tejedor y R. Soler, 1999

HEMORRAGICO
HEMORRAGICO
Expansión de Lesión neuronal
Lesión primaria
F
hematoma directa
I
S
I Lesión secundaria
O
P Secundario
A
• Hidrocefalia, aumento de
a efecto de PIC, disminución de perfusión
T masa del cerebral
O hematoma
L
O •Liberación de
G Respuesta mediadores de
Í fisiológica inflamación y
A trombina = edema
Liberación de
productos de CONTEMPORARY
degradación de MANAGEMENT AND UPDATES:
INTRACREBRAL
coágulo: HEMORRHAGE
hemoglobina… Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM
University of Texas Southwestern
Medical Center
Dallas, TX
HEMORRAGICO
Valoración inicial La historia clínica Además de evaluar el déficit
Los objetivos fundamentales: Debe incluir: los antecedentes de neurológico, debe valorarse la
Estabilización hemodinámica y traumatismo craneal, hipertensión respiración, el estado
cardiorrespiratoria inmediata arterial, terapia con cardiovascular y el de fondo de
Confirmar la naturaleza antitrombóticos o trombolíticos, ojo.
hemorrágica del ictus y consumo de tóxicos, drogas o En los casos en que el
diferenciarlo de la isquemia u fármacos (tabaco, alcohol, cocaína, paciente haya permanecido
otras lesiones cerebrales anfetaminas, descongestionantes inmóvil durante períodos
Obtener información sobre la nasales, píldoras adelgazantes), prolongados no olvidar evaluar
etiología de la HIC enfermedades sistémicas la posible existencia de
Prevenir las posibles (vasculitis, tumores, discrasias complicaciones, como ulceras
complicaciones sanguíneas), enfermedades de decúbito, síndromes
Iniciar el tratamiento adecuado neurológicas (crisis epilépticas y compartimentales,
estado neuropsicológico previo) e rabdomiólisis o lesiones
historia familiar de enfermedades traumáticas.
neurológicas, incluyendo
malformaciones arteriovenosas y
aneurismas intracraneales
HEMORRAGICO
Diagnóstico / Manifestaciones clínicas
Déficit neurológico focal con perfil de instalación aguda asociado a
signos y síntomas de hipertensión endocraneal, expresado
frecuentemente con hemiplejía acompañada de cefalea, vómitos y
compromiso de conciencia.
Cuatro
localizaciones
mas frecuentes
con expresión
semiológica
propia y
pronóstico
diferente:
PUTAMEN,
TALAMO,
CEREBELO Y
PROTUBERANCIA
HEMORRAGICO
Manifestaciones clínicas
Hemorragia putaminales o
ganglios laterales: casi
siempre corresponden a
hemorragias hipertensivas,
Por ruptura de arterias
lenticulo estriadas, territorio
perforante de la ACM
Instalación brusca de hemiplejia y

pérdida de todas las formas de
sensibilidad
Cefalea en 67% de casos y constante
en hemorragias extensas
Grave compromiso de conciencia
Afasia si se extiende al lóbulo temporal
dominante o anosognosia si hay
extensión al lóbulo parietal no
dominante
Déficit neurológico focal máximo a las
2 horas en 92% de casos
HEMORRAGICO
Hemorragia Talámica o ganglionar

medial: hematoma localizado y/o una
lesión destructiva que involucra
pedúnculos cerebrales y mesencéfalo
Instalación aguda de gravísimo
compromiso de conciencia que puede
alcanzar tempranamente el coma, con
sinergias de decorticación o
descerebración, alteraciones
autonómicas y déficit sensitivo motor
severo.
En hemorragias talámicas mas
posteriores hay con frecuencia
hemianopsia homónima
En hemorragias mediales vaciadas al
ventrículo hay cefalea, signos de
irritación meníngea, confusión y pocos
signos de focalización Microhemorragias en el talamo
izquierdo, secuencia T2
HEMORRAGICO
Hemorragias protuberanciales:
sitio más frecuente de presentación de las hemorragias en el
tronco cerebral, la mayoría de ellas como resultado de la
ruptura de vasos perforantes paramedianos de la arteria
basilar.
Los casos de hemorragia tegmento medial son gravísimos, se
presentan con cefalea de instalación abrupta, temprano y
severo compromiso de conciencia que alcanza el coma,
acompañado de cuadriplejia, alteración de la motilidad
ocular, miosis, sin alteración del campo visual, visión borrosa o
hemianopsia homónima; puede presentarse sólo con cefalea
intensa de instalación aguda en caso de hemorragias laterales
y pequeñas.
HEMORRAGICO
Hemorragias cerebelosas: manifestados por

ataxia de tronco o extremidades, vértigo,
nistagmus multidireccional o desconjugado, y
alteraciones en la motilidad ocular, asociados a
cefalea y vómitos. .
La tríada ataxia de la marcha, paresia facial
ipsilateral y paresia de mirada
conjugada, es característica de las hemorragias
mediales y ventrales del pedúnculo cerebeloso.
HEMORRAGICO
Métodos diagnósticos
TC: permite identificar la localización precisa de la hemorragia y

sus efectos (efecto masa, edema, extensión ventricular y
subaracnoidea).
El uso de contraste ofrece además la posibilidad de diagnosticar
algunas causas de HIC, como las secundarias a malformaciones
arteriovenosas o tumores.
La imagen característica de la HIC en la TC en las primeras horas
de evolución es el aumento homogéneo de la densidad en el
parénquima cerebral
En ocasiones, durante las primeras horas puede verse un nivel
hemático debido a que la sangre no está coagulada. Esta imagen
también puede aparecer en HIC ocasionadas por el uso de
anticoagulantes
HEMORRAGICO
En los días siguientes, el hematoma está habitualmente rodeado
de un halo de hipodensidad que representa edema o suero
extravasado. Después de unas semanas, la densidad elevada
del hematoma comienza a disminuir, siempre desde la periferia
al centro. Dependiendo del volumen de la HIC, el hematoma se
hace isodenso en un período comprendido entre las dos
semanas y los dos meses.
El estado final de la evolución de la HIC en la TC es la
reabsorción completa del tejido necrótico y hemorrágico, lo
que origina una cavidad residual, indistinguible de un infarto
cerebral antiguo.
HEMORRAGICO
La RM permite añadir información sobre el momento

evolutivo de la HIC debido a las diferentes imágenes que
ofrece el catabolismo de la Hb.
Visualiza con mayor precisión que en la TC
malformaciones arteriovenosas o tumores subyacentes a
la HIC.
Superior que la TC y arteriografía para la detección de
cavernomas.
Método de cribado en sospecha de HIC no hipertensiva
HEMORRAGICO
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO
La TC craneal es la técnica de neuroimagen de elección en la valoración inicial de un paciente en el que
se sospeche HIC. La RM, incluyendo secuencia de difusión, T2 y eco de gradiente, en las 6 primeras
horas es tan precisa como la TC para el diagnóstico de hemorragia (nivel de evidencia I, grado de
recomendación A)
La angiografía por RM puede ser útil y evitar la arteriografía en algunos pacientes. Debe valorarse en
HIC lobulares en pacientes normotensos, sobre todo si son susceptibles de cirugía, para descartar
cavernomas y como método de cribado en ancianos no hipertensos y/o con hemorragias lobulares
(nivel de evidencia V, grado de recomendación C)
La arteriografía debe valorarse en todos los pacientes con HIC de etiología no aclarada que puedan ser
candidatos a cirugía, sobre todo si son jóvenes y están clínicamente estables. El momento de
realización de la arteriografía depende del estado clínico del paciente y de la urgencia del acto
quirúrgico (nivel de evidencia V, grado de recomendación C).
La angiografía no es necesaria en pacientes hipertensos mayores de 45 años que no presenten en la TC

signos sugerentes de lesión estructural (nivel de evidencia V, grado de recomendación C).
HEMORRAGICO
Tratamiento de la fase aguda
 El tratamiento inicial va a ser fundamentalmente médico.
 Numerosos estudios han demostrado que la evacuación
quirúrgica se asocia con más mortalidad y dependencia
funcional, debido a una mayor pérdida de neuronas durante la
cirugía, y más recurrencia de la hemorragia, como
consecuencia de la pérdida del efecto hemostático que
produce el tejido que rodea al hematoma.
Incluye:
 Soporte vital
 Monitorización neurológica
 Mantenimiento de la homeostasis
 Prevención de las complicaciones
HEMORRAGICO
Soporte vital.
 Estabilización de la respiración y la circulación.
 La intubación precoz puede ser útil en muchos casos de grandes HIC en
los que existe un bajo nivel de conciencia y la disminución de los reflejos
que protegen la vía aérea lo que facilita la aparición de neumonías
aspirativas o escala de Glasgow inferior a 8
Monitorización neurológica
 Debido al elevado porcentaje de pacientes que se deterioran en las
primeras horas, el nivel de conciencia y el déficit neurológico debe
valorarse periódicamente,al menos durante las primeras 72 horas de
evolución.
 La escala neurológica del Instituto de Salud Americano (NIHSS) para el
déficit neurológico y la escala de Glasgow para el nivel de conciencia
son las escalas más recomendables, tanto por su sencillez, como por su
fiabilidad.
HEMORRAGICO
Mantenimiento de la homeostasis
 Estrategias encaminadas a estabilizar al paciente crítico para evitar problemas sistémicos que pueden influir
negativamente sobre la evolución del ictus hemorrágico.
Gases sanguíneos. La hipoxia empeora la presión intracraneal al originar aumento del flujo sanguíneo cerebral, por
lo que es necesaria una adecuada oxigenación en los pacientes con disminución de la PaO2. mediante oxígeno por
vía nasal o, si está indicado, mediante respiración asistida.
Presión arterial. La mayoría de los pacientes con HIC presentan hipertensión arterial en el momento del ingreso;
muchos son previamente hipertensos y, además, el propio aumento de la presión intracraneal origina hipertensión
arterial (efecto Cushing). Sin embargo, las cifras elevadas de presión arterial tienen un efecto beneficioso sobre la
perfusión tisular del tejido que rodea al hematoma.
Por lo tanto, es difícil establecer criterios claros sobre el control de la presión arterial. La presión arterial adecuada
en cada paciente depende de factores como la existencia de HTA crónica, la presencia de aumento en la presión
intracraneal, la edad, la causa de la HIC y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia.
La American Heart Association recomienda disminuir las cifras de presión arterial mediahasta 130 mmHg en
pacientes con HTA, y utilizar fármacos intravenosos si la PAS es mayor de 180 y la PAD mayor de 105 mmHg (nivel
de evidencia V, grado de recomendación C).
Debe usarse fármacos que no produzcan vasodilatación cerebral ni hipotensión brusca.
HEMORRAGICO
Recomendaciones para control de PRESIÓN
ARTERIAL
HEMORRAGICO
Glucemia. Evitar hiperglicemia por el riesgo de aumentar daño cerebral mediado por glucosa.
Se recomienda tratar la hiperglucemia por encima de160mg/dl con pautas de insulina rápida y
la hipoglucemia por debajo de 70mg/dl con suero glucosado al 10 o 20% (nivel de evidencia V,
grado de recomendación C).
Temperatura. La fiebre, independientemente de su causa se asocia a un grave perjuicio y peor
pronóstico; Se recomienda tratar la fiebre urgentemente con fármacos antipiréticos como
paracetamol o metamizol (2 g i.v. cada 8 horas) (nivel de evidencia V, grado de recomendación
C).
Nutrición. Debe instaurarse lo antes posible la dieta, mejor por vía enteral, para evitar la
desnutrición, alteraciones inmunológicas y alteraciones tróficas, como las úlceras de decúbito.
En pacientes con aumento de la presión intracraneal, las dietas por vía enteral deben llevar
poco líquido para evitar el aumento del volumen circulatorio.
Prevención de complicaciones
Durante las primeras 72 horas de una HIC las complicaciones son la principal causa de
mortalidad
Hemorragias digestivas: Deben prevenirse con protectores de la mucosa gástrica. Hay que
tener en cuenta que la presencia de un pH gástrico muy alcalino favorece la proliferación
bacteriana y el riesgo de neumonía por aspiración
HEMORRAGICO
Recomendaciones para el manejo de la HIC
Como primera opción se recomienda la utilización de diuréticos
osmóticos.
No deben utilizarse de forma profiláctica (nivel de evidencia V,
grado de recomendación C).
Los corticosteroides no se recomiendan en el manejo de la HIC
primaria (nivel de evidencia II, grado de recomendación B).
Se recomienda la hiperventilación en los pacientes que no
respondan al tratamiento con diuréticos osmóticos, siempre que
tengan un buen pronóstico funcional (nivel de evidencia V, grado
de recomendación C).
HEMORRAGICO
Recomendaciones del tratamiento quirúrgico descompresivo

No se recomienda cirugía en:
 Pacientes con HIC supratentorial de volumen < 10 ml o con déficit neurológico mínimo (nivel de
evidencia II-V, grado de recomendación B).
 Pacientes con puntuación en la escala de Glasgow de 3 o 4, con la excepción de las hemorragias
cerebelosas, en las que incluso con estas puntuaciones puede valorarse la cirugía (nivel de
evidencia II-V, grado de recomendación B).
Se recomienda cirugía en:
 Pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión de tronco o
hidrocefalia, que deben operarse de forma urgente (nivel de evidencia III-V, grado de
recomendación C).
 Pacientes con hemorragia lobular de tamaño moderado o grande, sin sospecha de angiopatía
amiloide, que presentan deterioro neurológico (nivel de evidencia II-V, grado de recomendación
B).
 Casos de lesión estructural asociada que pueda resolverse en el mismo acto quirúrgico (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).
83

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HOSPITAL ESCUAELA ANTONIO LENIN FONSECA

EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Disminución del riego sanguíneo cerebral, debido a una

EDAD RAZA GENÈTICA

ALTERACIONES ALTERACION OCLUSIONES

Isquémica Hemorrágica Trombosis

Cardioembolismo Otras causas

- AIT del tallo cerebral (vertebro basilar)

• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida

ISQUEMIA CEREBRAL trombosis VS embolia

- Carótida y cerebral media:

- Arteria cerebral posterior:

- Tálamo (lateral) o sustancia blanca:

- Protuberancia, mesencéfalo, sustancia blanca:

7.-Campo controversivo frontal Parálisis de la mirada contralateral

SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA

RMI. En T2 se observa un área

Ecoddopler de vasos de cuello

CONTEMPORARY MANAGEMENT AND UPDATES:

Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o

secundaria J.M. Láinez, A. Pareja, R. Leira, J. Martí-

Cambios degenerativos pared de vasos perforantes

Ruptura espontánea CONTEMPORARY MANAGEMENT

E. Díez Tejedor y R. Soler, 1999

Instalación brusca de hemiplejia y

Hemorragia Talámica o ganglionar

Hemorragias cerebelosas: manifestados por

TC: permite identificar la localización precisa de la hemorragia y

La RM permite añadir información sobre el momento

La angiografía no es necesaria en pacientes hipertensos mayores de 45 años que no presenten en la TC

Recomendaciones del tratamiento quirúrgico descompresivo

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