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FARMACOTERAPIA DE LAS

INTOXICACIONES POR INSECTICIDAS


SEMINARIO DE FARMACOLOGÍA
Intoxicación por insecticidas
• Destaca el personal de empresas
Población con dedicadas a la aplicación de
riesgo potencial plaguicidas

• Concentración
Patrón de • Número de horas
exposición • Periodicidad

• Oral
Vías de • Inhalatoria
exposición • Dérmica
Toxicocinética

Absorción Distribución

Metabolismo Eliminación
La acetilcolinesterasa, además de encontrarse en los glóbulos rojos,
donde no se le conoce acción fisiológica, regula la transmisión de los
impulsos nerviosos en las TERMINACIONES COLINÉRGICAS de las
• Neuronas preganglionares del sistema simpático y parasimpático
(receptores nicotínicos)
• Postsinápticas del sistema parasimpático (receptores muscarínicos)
• SNC
• Terminaciones motoras en los músculos estriados (voluntarios)
• Uniones neuromusculares, también con receptores nicotínicos

MECANISMO DE
ACCIÓN DE LA • La acetilcolinesterasa (AChEasa), enzima presente en la terminación
postsináptica, hidroliza rápidamente a la ACh, lo que conlleva la
AChEasa repolarización de la membrana o de la placa basal (en las conexiones
neuromusculares)
• Así pues la función normal de la ACh depende de su rápida hidrólisis
por la AChEasa, que permite la brevedad y unidad de los impulsos
propagados sincrónicamente.

El ácido acético La colina es recuperada por las


liberado pasa a neuronas para la síntesis de
sangre nuevas moléculas de
neurotransmisor.
• Los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la
FOSFORILACIÓN DE LA ENZIMA ACETILCOLINESTERASA en
las terminaciones nerviosas.
ANTICOLINESTERASICOS • Los pesticidas organofosforados reaccionan con la zona esterasica de
la enzima colinesterasa formando una unión estable que si no se
rompe mediante el tratamiento, se hace irreversible, quedando la
ENZIMA INHABILITADA PARA SU FUNCIÓN NORMAL.
MECANISMO DE
ACCION DE LOS
COMPUESTOS
Organofosforad Enzima
os UNION
colinesterasa
IRREVERSIBLE
(AChEasa)

ORGANOFOSFORADOS
(Anticolesterasic -Fosforilación
os) - Zona esterasica

• Esta inhibición favorece la acumulación excesiva de ACh y por ende,


la sobreestimulación de los receptores colinérgicos que hacen
sinapsis en el Sistema Nervioso Autónomo, Sistema Nervioso
Central y uniones neuromusculares.
CLASIFICACION DE LOS
COMPUESTOS
ORGANOFOSFORADOS
Propiedades farmacológicas de las anticolinesterasas

Estimulación de las reacciones de los receptores


muscarínicos a nivel de los órganos efectores autónomos.

Estimulación, seguida de depresión o parálisis, de todo los


ganglios autónomos (vegetativos) y del musculo estriado
(acciones nicotínicas).

Estimulación, con depresión subsecuente ocasional, de los


sitios receptores colinérgicos en el SNC.
OJOS: CONJUNTIVA
Hiperemia de la conjuntiva + miosis + Bloqueo del
reflejo de acomodación, con el resultante enfoque para
la visión de cerca (músculo ciliar)

TUBO DIGESTIVO: NEOESTIGMINA


+ concentraciones gástricas + secreción de ac.
Gástrico. Estimula la porc inf del esófago+ Incrementa
actividad motora del intestino delgado y grueso

UNIÓN NEUROMUSCULAR: MÚSCULO ESTRIADO


Induce despolarización del músculo esquelético
MÚSCULO ESQUELÉTICO Y UNIÓN NEUROMUSCULAR
ESTIMULACIÓN NERVIOSA CARDIOVASCULAR
• Dosis bajas: + reacciones • Bradicardia (acción periférica + contracción de fibras de
secretoras a la estimulación de la ACh acumulada) músculo liso de bronquios y
nerviosa. • - Gasto cardiaco. uréteres.
• Dosis altas: Reduce la P.A.(
• Dosis altas: + tasa de
efectos anticolinesterásicos en
secreción en reposo.
centros vasomotores bulbares
del SNC).
• + influencias vagales en el
corazón.
Estrategias no farmacológicas para la intoxicación por
organofosforados. • La eliminación física del agente tóxico.(ropas)

se usa jabón y grandes volúmenes de


agua. Los agentes nerviosos OP son
inactivados por soluciones alcalinas
Antídoto como hipoclorito de sodio al 0,5%.

Apoyo
Respiratorio • Apertura de la vía aérea.
• Monitoreo cardiaco continuo.
• Obtener al menos una vía ev permeable.
Descontaminación • En el caso de intoxicación por vía oral,
realizar un lavado gástrico y posteriormente
iniciar el tratamiento con carbón activado.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

CONCIENCIA

SÍNDROME DEBILIDAD
COLINÉRGICO MUSCULAR

EXCESIVA
ACTIVIDAD
SECRETORA
MEDIDAS
GENERALES

TRATAMIENTO ATROPINA

PRALIDOXINA
CASO CLÍNICO

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