Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

ONCOPROTEÍNA BCR-ABL RECOMBINANTE

Luis E. García García, Diana Gonzáles Genis , Gabriel E. Rivera Ortíz, Erendira Valenzuela Martínez
Asesor M en C Francisco F. Hernández Clemente, laboratorio de Bioquímica Celular y de los Tejidos I, 4°Semetre. Carrera de QFB;
ciclinas@gmail.com
Introducción apoptosis.
La Leucemia Mieloide Crónica (LCM) es una enfermedad clonal,
originada en las células troncales hematopoyéticas (CTH) y Objetivo
caracterizada por la presencia del cromosoma Philadelphia (Ph) El presente proyecto pretende conocer la composición de la
y su producto oncoproteico p210𝐵𝑐𝑟∙𝐴𝑏𝑙 . Esta proteína presenta oncoproteina BCL-ABL y su importancia en el desarrollo de
una incrementada y constitutiva actividad tirosina cinasa, LMC, así como mejorar nuestra comprensión sobre las
esencial para la transformación maligna, la cual altera bases energético-estructurales del funcionamiento e
propiedades celulares como la adhesión, proliferación y inhibición de esta proteína oncogénica.

Resultados
Esta enfermedad se produce por una
anomalía genética llamada cromosoma
Philadelphia (Ph), que se produce por
una translocación, es decir, una
alteración en la que no hay pérdida de
información, sino un intercambio de
genes entre dos cromosomas (9 y 22).

A partir de este nuevo gen, el BCR-ABL, se va a producir en los ribosomas un

tipo de proteína que antes no existía y que se va comportar de forma anormal:
la proteína bcr-abl, que tendrá función de tirosina-cinasa, responsable de
enviar una cascada de señales al núcleo de la célila más de lo normal, y que la
célula formadora de sangre se convierta en una célula maligna denominada
blasto.

La Tirosina-cinasa-bcr-abl:
1. Es responsable de alteración del ciclo normal de la célula(mitosis),
haciendo que ésta se divida más rápidamente.
2. Evita que se produzca la apoptosis (muerte celular programada) lo que
favorece la proliferación celular (formación de tumores).
3. La bcr-abl impide que se fabriquen correctamente las proteínas de la
médula encargadas de controlar el paso de las células sanguíneas a la
sangre.
Esta proteína puede estar activa o inactiva y es susceptible de sufrir
mutaciones que pueden hacer a los pacientes resistentes al tratamiento
Debido a que el oncogén BCR-ABL se expresa en
todas las etapas clínicas de la enfermedad, la
proteína Bcr-Abl resultante representa un blanco
farmacológico ideal para el desarrollo de nuevos
fármacos.
El Imatinib actúa inhibiendo competitivamente el
sitio de unión a ATP presente en la proteína Bcr-Abl
impidiendo la fosforilación de los sustratos y por
ende regulando de manera negativa la cascada de
señalización celular desregulada que da lugar al
síndrome mieloproliferativo.
BIBLIOGRAFÍA
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