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JOSEPH ROBLEDO – JUAN ARAYA - DIEGO ITURRIZAGASTA

Bioanálisis Clínico UTA 2010


Definición:

 GNA constituyen un amplio grupo de enfermedades inflamatorias e infecciosas del


glomérulo renal con la característica común de su comienzo brusco y la proliferación de las
células endocapilares del glomérulo provocando una alteración anatomopatológica, que
puede ser producida por una infección no estreptocócica y estreptocócica. La inflamación
provoca un deterioro en el funcionamiento de los glomérulos, los cuales son la parte del
riñón que controla la filtración y la excreción de orina. Este deterioro da como resultado la
aparición de sangre y proteínas en la orina y la acumulación excesiva de líquido en el
organismo.
Por lo general uno de los germenes responsable es el
estreptococcus pyogenes. Esta Enfermedad Renal provocada
por deposito de inmunocomplejos circulantes relacionados
con una infección previa por estreptococos nefritógenos del
grupo A.

Caracterizada por proteinuria, hematuria macroscópica y/o


microscópica, alteraciones funcionales como oliguria,
disminución del filtrado glomerular, edemas e hipertensión
arterial, y que presenta una tendencia espontánea a la
recuperación. Que se resuelve en semanas o meses.

La glomérulo nefritis aguda suele presentarse durante los


años escolares, entre 6 y 8 años, y una relación de 2 a 1
entre Hombres y Mujeres.
Etiología:
 Al ser designa como una afección renal de comienzo
agudo, precedida por una infección, por lo general
estreptocócica provenientes de una infección:
 El estreptococo B-Hemolitico del grupo A es el mas
frecuente en infecciones tanto faríngeas como
cutáneas.
 Que precede en 2 a 3 semanas el inicio de la
glomerulonefritis.
 Se ha demostrado glomerulonefritis aguda también
después de infecciones por estafilococos, neumococos y
algunos virus ( GNAPI).
 La GNA tiene un origen inmunológico. La reacción
 Ag-Ac puede ocurrir en la circulación con posterior
deposito a la membrana glomerular de complejos
inmunes o in situ previa implantación del antígeno
(mecanismo más frecuente) .Se han descrito dos
antígenos ( Ziminogeno, precursor de la exotoxina B, y
gliceril-aldheido-fosfato-deshidrogenasa) con especial
afinidad por la membrana basal , induciendo una
posterior reactividad con depósitos de IgG y
complemento . La neuraminidasa estreptocócica tiene
juega un papel importante en la infiltración de
leucocitos.
 Ademas de los mecanismos humorales también
participa la inmunidad celular.
Bacterias y virus causantes
de GNA
 Bacterias
 • Estreptococo β-hemolítico
 • Neumococo
 • Estafilococo
 • Sallmonella
 • Mycoplasma pneumoniae
 • Klebsiella
 Virus
 • Coxsackie
 • Epstein-Barr
 • Sarampión
 • Parotiditis
 • Influenza
 • Virus ECHO
 Otras de las múltiples causas, entre ellas causas de origen infeccioso que afectan al
glomérulo, cuyo origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico.
Además hay causas que involucran la autoinmunidad, trastornos metabólicos y
traumatismos entre otros.

 Las enfermedades causales que se observan con más frecuencia en niños y


adolescentes son, entre otras:
 Nefropatía por IgA
 Púrpura de Schönlein-Henoch
 Síndrome urémico hemolítico
 Glomerulonefritis pos-estreptocócica

 Las enfermedades asociadas que generalmente se observan con mayor frecuencia


en los adultos son:
 LES o nefritis por lupus
 Endocarditis infecciosa
 Vasculitis
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
 Síndrome de Goodpasture.
Fisiopatología :

 Mecanismo implicado GNA-Post


estreptocócica:

 La producida por complejos antígeno-


anticuerpos .

 Estreptococo β-hemolítico grupo A


( E. Pyogenes)
Depósitos de complejos inmunes
Corpúsculo Renal
Secuencia de eventos GNA
Secuencia de eventos GNA
Cuadro clínico:

       Existe un período de latencia de dos a tres semanas entre la infección, ya


sea cutánea o faríngea y la aparición de los síntomas. 

 1. Edema: Habitual en cara, parpados y extremidades, de predominio


matutino. Es debido a la retención hidrosalina.

 2. La hematuria en el paciente renal no forma coágulos, es indolora, es


oscura, y se observan además cilindros hemáticos.

3. Proteinuria no selectiva

4. Oliguria:
Complicaciones de la fase
aguda
 Durante la fase aguda pueden presentarse tres tipos de
complicaciones:

 insuficiencia cardíaca
 encefalopatía hipertensiva
 insuficiencia renal aguda.
Resultados exámenes de
 Hematuria macroscópica (30-50% casos) /microscópica. (94% de los casos)
laboratorio:
 Proteinuria, Moderada, entre 0,2 y 3 gramos al día
 Electrolitos plasmáticos, La concentración sanguínea de sodio es levemente alta
 Oliguria
 Sedimento urinario, muestra abundantes hematíes dismórficos,
 cilindros hemáticos, y granulosos, lo que confirma el origen renal de la hematuria
 Densidad urinaria aumentada
 Leucocitos (++), piocitos (+)
 Las concentraciones séricas de complemento hemolítico y de C3 están disminuidas.
La fracción C3 del complemento se encuentra descendida en el 70-90% de los casos.
 El C4 es normal en la GNAPI; su disminución sería consecuencia de activación por la
vía clásica y sugestivo de otros procesos, como lupus.
Tratamiento:
 No hay tratamiento específico, pero en casi todos los casos se
produce la evolución hacia la curación espontánea, si se maneja
correctamente la fase hipovolemica edematosa.
 La restricción en la dieta de líquidos, junto con la utilización de
fármacos para prevenir y tratar las complicaciones, ha reducido de
modo considerable el número de muertes que se producía
anteriormente en las fases iniciales de la enfermedad.
 Medidas generales:
 Reposo
 Balance hídrico
 Erradicación estreptocócica
 Régimen sin sal hasta que desaparezca el edema
 Utilización de corticoides
Evolución y Pronóstico:
 El alta esta condicionada por la caída de la presión arterial a los
limites normales, la fusión de los edemas, comprobada por la
estabilización del peso durante mas de 3 días y la desaparición de la
hematuria macroscópica.
 La hematuria y la proteinuria sirve para indicar la gravedad, ya que la
presencia de proteinuria durante mas de 6 meses o de una
hematuria mas allá de del año no significa que paso la enfermedad a
cronicidad.

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