TOS FERINA

Dra. Leidy Ruth Mamani Ramíírez

RESIDENTE DE PEDIATRIÍA SEGUNDO ANÑ O

• Infeccióí n respiratória altamente
cóntagiósa causada pór
Bordetella pertussis, un
cócóbaciló gramnegativó que,
aunque afecta a tódós lós grupós
de edad, es especialmente grave
en lós primerós meses de vida.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La tós ferina es una enfermedad muy cóntagiósa, cón tasas de

ataque de hasta el 80% en persónas susceptibles.
• La transmisióí n es pór víía respiratória, y es maí xima antes de la
aparicióí n de lós primerós sííntómas, y se extiende al menós 2
semanas despueí s del inició de la tós.
 TRANSMISIÓN
transmite de persona a
persona a través de gotitas
respiratorias - desde un
individuo infectado.
La transmisión es máxima
en el periodo catarral,
previo a la aparición de los
paroxismos.
El período de incubación es
de aproximadamente 7 a 10
días.
Contagiosa-contacto con un
paciente infectado, el 90 %
de los individuos
susceptibles se pueden
infectar. Puede contagiar
por 3 o mas semanas-
 PATOGENIA
Una vez que las gótas de B pertussis són inhaladas tiene un marcadó
trópismó pór el epitelió ciliar)
La infeccióí n se próduce a traveí s de un prócesó de 4 pasós, mediadós pór
factóres especííficós de virulencia.
 APEGO ó ADHESION B
• Pertussis adhiere a las ceí lulas epiteliales ciliadas del tractó respiratórió
superiór pór medió de al menós 8 factóres de adhesióí n diferentes.
• La maí s impórtante de estas adhesinas són filamentosas, hemaglutinina,
pertactina y fimbrias, proteínas altamente inmunogénicas necesarias
para las v cólónizacióí n de víías respiratórias e incluidó en la vacuna
pertussis acelular.
 EVASIOÍ N DE LAS DEFENSAS DEL HUEÍ SPED
Dós factóres de virulencia són lós principales respónsables de dicha
Evasióí n: la Tóxina Adenilató Ciclasa (ACT) y la Tóxina Pertussis (PT)
La ACT y la PT inhiben la quimiótaxis de neutróí filós y la
fagócitósis de lós micróórganismós y ademaí s favórecen la
próduccióí n de mócó y fluidó.

Se próduce Cilióstasis.

La PT módula la respuesta inmune.

Suprime la respuesta inmune adaptativa pór accióí n sóbre

diferentes ceí lulas (mónócitós, ceí lulas dendrííticas)

Blóqueó de lós receptóres α-2 adreneí rgicós y lós receptóres

dópamineí rgicós (D2), respónsables, en parte, de la resistencia
a catecólaminas óbservadas en lós casós graves.

Tambieí n participan la Hemaglutinina Filamentósa, el

Aglutinóigenó Fimbrial y la Pertactina.
DANÑ O LOCAL EN LOS TEJIDOS
Mediadó pór variós factóres de
virulencia, la Citótóxina
Traqueal (TCT) y la Tóxina
Dermónecróí tica, que danñ an las
ceí lulas epiteliales respiratórias ,
causandó descamacióí n epitelial.

Se cree que este danñ ó cóntribuye

al menós en parte a la
caracteríística tós paróxíística.

Ademaí s, tóxinas nó identificadas

adiciónales pueden ser
respónsables de estós
mecanismós de danñ ó.
 MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

• Aunque pócó cómunes, són

mediadas principalmente a
traveí s de PT, que es
respónsable de una
leucócitósis cón predóminió
de linfócitós y la
sensibilizacióí n de ceí lulas de
lós islótes pancreaí ticós y la
hiperinsulinemia, que puede
cónducir a la hipóglucemia,
particularmente entre lós
ninñ ós mas pequenñ ós.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periódó de incubacióí n suele durar entre 7 y 10 díías
(rangó 4-21 díías)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La 1ª fase ó catarral es la MÁS CONTAGIOSA, dura 1-2

semanas y es indistinguible de un catarró cómuí n. ( leves
de rinórrea, tós, febríícula y cóngestióí n nasal, siendó el
cuadró indistinguible del de un resfriadó cómuí n. Suele
durar unas 2 semanas)
 MANIFESTACIONES CLIÍNICAS
LA 2ª FASE O PAROXÍSTICA (durar
entre 4 y 8 semanas):

Accesós de tós paróxíística,

cóngestiva, a veces emetizante, cón
galló inspiratórió.

Accesós diariós óscila entre 5-7

(leves) a >20 (graves).

Predóminió nócturnó, y pueden

desencadenarse pór estíímulós
( llantó, risa, estórnudó, ejercició
fíísicó ó alimentacióí n)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lós accesós aumentan en
intensidad durante 1-2 semanas,
se estabilizan durante 2-3
semanas y van disminuyendó
prógresivamente.

Otrós sííntómas: hemórragias

subcónjuntivales, la epistaxis y las
petequias en cara y cuelló.

La fiebre y la dificultad
respiratória són muy pócó
frecuentes, y su presencia nós
óbliga a descartar la presencia de
sóbreinfecciónes ó cóinfecciónes
MANIFESTACIONES CLIÍNICAS
• Durante la uí ltima fase ó de cónvalecencia, lós sííntómas van
remitiendó a ló largó de semanas ó inclusó meses, aunque
pueden exacerbarse cón nuevas infecciónes respiratórias.
FORMAS ATÍPICAS

En lactantes < 3 meses (grave-

Ninñ ós previamente mórtal.
inmunizadós, neónatós y
adólescentes y adultós Cerca de ¾ 6 meses requieren
hóspitalizacióí n.

El periódó catarral córtó -

galló inspiratórió (rara) a
Es frecuente la cómplicacióí n:
cianósis y apnea. , muchas
bróncóneumóníía ó atelectasias
veces sin tós paróxíística
acómpanñ ante.
FORMAS ATÍPICAS

“tós ferina maligna”.

tós paróxíística, pausas de apnea y falló respiratórió

prógresivó cón bróncóneumóníía e hiperleucócitósis
extrema

hipertensióí n pulmónar e hipóxemia

refractarias al tratamientó cónvenciónal

shóck y muerte en un 70%

 DIAGNOÍ STICA

Exaí menes.
Especializadós • Imaí genes
HEMOGRAMA: -
Leucócitósis de hiliófugales
20.000 a 30.000 bilaterales
mm3. • Otras ócupan
“Reacciónes 1. Cultivó del el senó
Agente causal. cóstódiafragm
Leucemóides" >
2. PCR aí ticó
30.000/mm3. (Trianguló de
Linfócitósis es 3. Estudiós
G"óttche)
de 60% a 80%. serólóí gicós
• imaí genes
(2 a 3 semanas.) reticulares
(atelectasias)

. Diagnóí sticós pór

Exaí menes
imaí genes
cómplementariós
:
 Cultivó El cultivó de Bórdet-
Gengóu lnmunófluórescencia directa
(ID) en muestra nasófarííngea
(< 25%)

Reaccióí n en cadena de la
Serólógíía pólimerasa (PCR)
ELISA La mayór rapidez y sensibilidad
anticuerpós frente a diferentes de la teí cnica respectó al cultivó
antíígenós de Bórdetella. ayudan draí sticamente en la
IgG e IgA tóma precóz de decisiónes
terapeí uticas y preventivas.
 DIAGNOÍ STICA

Exaí menes.
Especializadós • Imaí genes
HEMOGRAMA: -
Leucócitósis de hiliófugales
20.000 a 30.000 bilaterales
mm3. • Otras ócupan
“Reacciónes 1. Cultivó del el senó
Agente causal. cóstódiafragm
Leucemóides" >
2. PCR aí ticó
30.000/mm3. (Trianguló de
Linfócitósis es 3. Estudiós
G"óttche)
de 60% a 80%. serólóí gicós
• imaí genes
(2 a 3 semanas.) reticulares
(atelectasias)

. Diagnóí sticós pór

Exaí menes
imaí genes
cómplementariós
:
 TRATAMIENTO
MACRÓLIDOS
FASE CATARRAL
Próducir la intensidad y duracióí n de la sintómatólógíía/cóntagiósidad.
DÍA 14-21 DEL INICIO DE LA TOS.
El efectó sóbre la clíínica es escasó/nuló si se inicia a partir del
Cómplicaciónes
Neurólóí gicas
Nutriciónales
(cónvulsiónes
pór lós
(2%) ó
vóí mitós
encefalópatíía
repetidós
(0,5%))
Las debidas a
lós efectós de
la presióí n
Neumótóí rax
durante lós
paróxismós
de tós:

Fracturas
Atelectasias,
cóstales.

Hematómas
subdurales,
Epistaxis. hernias ó
prólapsó
rectal.
 MEDIDAS PREVENTIVAS

 VACUNACIÓN
 QUIMIOPROFILAXIS
POSEXPOSICIÓN:
• Lactantes menóres de 12 meses
y sus cónvivientes,
• Mujeres en el tercer trimestre
del embarazó
• Sujetós cón enfermedades de
base cón riesgó especial para t
ferina ós grave
Gracias