• Refleja la expulsión rítmica de sangre del ventrículo

izquierdo a la aorta.
• Se eleva durante la sístole, cuando el ventrículo se
contrae y cae cuando el corazón se relaja durante la
diástole.

El control de la P.A tiene como Finalidad:

Mantener el flujo sanguíneo constante a los órganos vitales
como el cerebro, corazón , riñones y otros.
Presión arterial
PA = G.C x RvP
(100 − 120)𝑚𝑚𝐻𝑔
60 − 80 𝑚𝑚𝐻𝑔
Gasto cardíaco= Vol. De eyección x F.C

P.A= Presión que ejerce la sangre circulante en los

vasos sanguíneos

G.C= El volumen de sangre que viene desde el V.I

hacia la Aorta en apróx. 1 min

RvP= Es el cambio en el radio de las arteriolas, además

también refleja la espesura de la sangre
 Células quimiosensibles

F: Vigilar el contenido sanguíneo  O2, CO2 e iones de

hidrógeno

 Función:
 Regulan la ventilación
 Comunicarse con los centros cardiovasculares  producen  vasoconstricción

 Se estimulan cuando PA disminuye a nivel critico

 Disminución O2
 Aumento CO2 e iones de hidrogeno

 Ubicación: cuerpos carotídeos (bifurcación de las 2 arterias

primitivas y cuerpos aórticos)
MECANISMOS
HUMORALES
 Disminución de liquido
extracelular

Disminución PA
Células
yuxtaglomerulares
sintetizan, almacenan
y liberan RENINA
[ ] extracelular Na+

Aumento actividad SNC

 PA
Liberada en
Respuesta de la
hipófisis
disminución
posterior
Sanguíneo
VASOPRESINA Vasos de la
circulación
Efecto esplénica
vasoconstrictor
directo Vasos irrigan
vísceras
abdominales

Aumentos prolongados de vasopresina no pueden mantener el aumento de la PA

 Liberadas por
glándulas
suprarrenales

Circulación

Estimulan SNC

Aumento PA

Vasoconstricción
Aumento FC
Contractilidad cardiaca
a) Regulación de Largo Plazo:

 Mantiene la regulación PA
 Diaria
 Semanal
 Mensual

 Depende  riñones  regulan volumen del liquido extracelular

 Aumento liquido extracelular  exceso H2O Y Na+
 Aumento de PA  riñones producen  diuresis y natriuresis
Hipertensión y Hipotensión ortostática
 Mas frecuente en varones jóvenes que en mujeres jóvenes.
 Personas de etnia negra.
 55 años de edad, probabilidades 90%.
 Hipertensión primaria y secundaria.
 Pre – hipertensos:

Sistólica Diastólica
120 mmHg a 139 mmHg 80 mmHg a 89mmHg

 Etapas 1 y 2:
 Sistólica de 140 mmHg a más.
 Diastólica menor de 90 mmHg.
 Desconocida.

 Factores :
 Factores de riesgo no modificables
 Antecedentes familiares:
Contribución genética de un 50%.

 Envejecimiento:
Presión diastólica aumenta sólo hasta los 50 años
Presión sistólica aumenta.
 Etnia:
Mayor daño cardiovascular y renal.
Concentración de renina baja.

 Resistencia a la insulina:
Diabetes tipo 2.
Hiperlipidemia.
Obesidad.
Factores de riesgo modificables:
 Consumo elevado de sal:
Posiblemente la sal aumente el volumen sanguíneo.
75% de sal en alimentos procesados.
15% adición.
10% contenido natural.

 Obesidad
Leptina aumenta la actividad
simpática cardiovascular
 Consumo excesivo de alcohol:
Mecanismo de acción desconocido.

 Ingestión de potasio, calcio y magnesio:

potasio presión

60 mmol/día o más en orina

Descenso: sistólica de 3,4 mmHg o más.
diastólica de 1,9 mmHg o más.
 Apnea obstructiva durante el sueño:
noradrenalina, endotelina y aldosterona.
Activación del sistema renina-angiotensina.
Hiperactividad del SNS.

Factor de riesgo independiente o desencadenante.

 Manifestaciones clínicas:
 Casi siempre asintomático.
Daño orgánico:
 Corazón:
Hipertrofia ventrículo izquierdo.
Angina o infarto de miocardio previo.
Revascularización coronaria previa.
Insuficiencia cardiaca.
 Cerebro:
ACV.
 Nefropatía crónica.
 Retinopatía.
 Enfermedad vascular periférica.
 Diagnóstico:
2 mediciones en cada visita.
Si las lecturas difieren mas de 5 mmHg
deben hacerse lecturas adicionales.
Tratamiento

Modificación recomendación Descenso aprox. PAS

Perdida de peso IMC 18,5-24,9 kg/m2 5-20 mmHg/10 kg de
perdida
Plan de alimentación Frutas, verduras, lácteos 8-14 mmHg
Reducción de sodio 2,4 g de sodio o 6 g de 2-8 mmHg
NaCl
Actividad física 10 min al día 4-9 mmHg
Moderar consumo de 30 ml etanol, 720 ml 2-4 mmHg
alcohol cerveza, 300 ml vino o
30 ml whiskey 40%
 Fármacos:
 Sístole 140 mmHg a más.
Diástole menor a 90 mmHg.

Hipertensión secundaria
 5 al 10 % de los casos de hipertensión.
Menores a 30 y mayores a 50 años.

 Enfermedad renal.
 Trastornos corticosuprerrenales.
 Anticonceptivos orales.
 Hipertensión renal:
Reduce la reproducción de orina.
Retención de sal y agua.
1 al 2% de todos los casos.
 Hipertensión renovascular
Decremento flujo sanguíneo
Activación mecanismo R-A-Aldosterona
 Enfermedad renovascular:
 Ateroesclerosis 70 al 90%
 Displasia fibromuscular: mujeres.
Jóvenes, etnia negra.
Mujeres con toxemia del embarazo.
Desarrollo de papilemia (edema del nervio
óptico en su punto de entrada al ojo)
 5-10% de gestaciones

 Pre eclampsia: Hipertensión con

proteinuria después de 20 semanas de
gestación.
1er trimestre Descenso de la presión.
2do trimestre Punto mas bajo.
3er trimestre Regulación de la presión.
• Aumento de renina
• Aumento de Angiotensina I y II
• Aumento Estrógeno
• Aumento Progesterona
• Aumento Prolactina
• Aumento Aldosterona
ALTERAN LA REACTIVIDAD VASCULAR

DESCENSO
RVP DE PA
• 2do trimestre
comienza a
retornar a la
normalidad
Preeclampsia-eclampsia Sistólica mayor a 140 mmHg y diastólica mayor a 90
mmHg
Proteinuria mayo/igual a 300 mg en 24 horas
Cefalea, trastornos cerebrales.
Convulsiones.
Hipertensión gestacional Presión arterial mayor a 140/90 mmHg.
Detección despues de 20 semanas de embarazo.

Hipertensión crónica PA mayor a 140/90 mmHg.

Después del earto

Preeclampsia Antes de las 20 semanas de gestación

superpuesta a
hipertensión crónica
 Embarazo

 Se cree que mujeres con preeclampsia

tienen una Sensibilidad particular a la
actividad vasoconstrictora del sistema
Renina-angiotensina-aldosterona
 Respuesta a otros vasoconstrictores:
Catecolaminas y vasopresinas
 Sensibilidad resultado del desbalance entre
prostaciclina(vasodilatador) y tromboxano
(vasoconstrictor)
 Evidencia: la resistencia a insulina
predispone a trastornos hipertensivos del
embarazo.
 Preeclampsia-eclampsia: Síndrome específico de embarazo con manifestaciones
maternas y fetales
 S/D >140mmHg, >90mmHg
 Proteinuria >_ 300 mg en 24 h (después de las 20 semanas de gestación)
 WG recomienda usar Sonido K5 para determinar la presión diastólica
PRE ECLAMPSIA-ECLAMPSIA PA sistólica = 160 mmHg
PA diastólica = 110 mmHg
Proteinuria = > 2 g en 24h
Creatinina serica = > 1,2
Signos y Síntomas
mg/dl
Conteo plaquetario < 100 000
células/mm3
Aumento de enzimas
hepáticas (Aminotransferasa
de alanina ALT)
(Aminotransferasa de
aspartato AST)
 FR: Primer embarazo Cefalea Persistente
 Mujer con múltiples fetos Transtornos Cerebrales o
 DM Visuales
 Enf . Vascular del colágeno Dolor epigástrico persistente
 Nefropatía subyacente

 Mola hidatiforme embarazo anómalo: ovulo anómalo que da origen a una masa de quistes

 Mujer con Hipertensión crónica

 Evidencia
: Placenta
(factor
clave)

Hipertensión Descenso en el Liberación de Alteran la

inducida por flujo mediadores función de cel.
embarazo placentario tóxicos Endoteliales de
vasos
sanguineos

Cerebro
Higado
Trombocitopen Corazón
ia= Riñones
complicación
hematica más
frecuente de
PEE
 Eclampsia: Etapa convulsiva de preeclampsia
 Se atribuye la causa a aumento de coagulabilidad sanguinea y deposito de fibrina
en los vasos cerebrales.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
 >140/90 mmHg en 2 ocasiones separadas sin proteinuria
 Se detecta por 1ra vez después de las 20 semanas.
 Si no se desarrolló preeclampsia y la PA se normalizó a las 12 semanas después de
parto , el transtorno se considera como hipertensión gestacional. Si la PA elevada
persiste= H. Crónica
HIPERTENSIÓN CRÓNICA.
 No relacionada al embarazo
 Antecedente de PA alta antes de embarazo
 Se diagnostica durante el embarazo
 Identifica PA Antes de las 20 semanas de gestación e Hipertensión persistente
después del parto
 PA disminuido en E. Temprana
 PA aumentado 3º trimestre.
 Pronostico peor que en cualquiera de los otros
 PA elevada antes de 20 semanas de gestación que desarrolla proteinuria nueva
 No alcohol y tabaco
 Mujer con preeclampsia: nacimiento del fetoes curativo
 Parto prematuro: decision dificil debe considerarse el bienestar de ambos.
 Reposo
 Antihipertensivos deben elegirse con cuidado.
 Obesidad
 Estilo de vida
 Alimentos altos en calorías y sal
 Disminución de actividad física
Hipertensión Secundaria :forma mas frecuente
lactantes y niños
Hipertensión esencial: infancia mayor y
adolescencia.
Presión aumenta desde la lactancia hasta la
adolescencia

PS primer día 70 mmHg

1er mes de edad PS 85 mmHg
Final de la adolescencia 120 mmHg
 Hijos de personas con PA elevada tienen cifras mas altas que los hijos de personas
normotensas
Prevalencia de Hipertensión aumenta con la edad
La mitad de personas 60-69 a y ¾ de mayores de 70
a tienen el trastorno.
El incremento relacionado con la edad de la
presión sistólica es la principal causa del aumento
de la hipertensión con el avance de la edad.
 Aumento de rigidez de arterias grandes (Aorta)
 Disminución de sensibilidad de barorreceptores
 Aumento de RVP
 Disminución de flujo sanguíneo renal
Presión arterial Sistólica: se eleva de manera casi lineal (30-84 a)
Presión diastólica: aumenta hasta los 50 a y luego se estabiliza o desciende.
Se cree que incremento de PA. Sistolica se relaciona con el aumento en la rigidez de
las grandes arterias.
 Todas las edades
 principalmente en adultos de edad avanzada

 Trastornos
 Disminución volumen sanguíneo
 Afecten la movilidad
 Causen inactividad prolongada
 Afecte la función SNA

 Fármacos  diuréticos
3 minutos siguientes al cambio de
posición
 ENVEJECIMIEN FIBRAS DE
 patogénesis TO ELASTINA de con FIBRAS DE que vuelven al
paredes arteriales COLAGENO vaso más rigido
se sustituyen y menos
distensible
LA Aorta y
Que se produce grandes arterias
son menos Son menos capaces
cuando la sangre es
capaces de de almacenar la
expulsada del
amortiguar el energía necesaria
ventrículo
aumento de la P. para mantener la
izquierdo
Sistolica presión diastolica

P. Sistolica elevada
P. Diastolica
disminuida
Diferenciacion de
estas 2 se amplía

Las diferencias entre A. Centrales y perifericas se relacionan con

el hecho de que los vasos grandes contienen mas ELASTINA. Vasos
de Rp tienen mas musculo LISO y menos ELASTINA.
 Se asume posición de pie en ausencia de reflejos
sanguíneos y volumen sanguíneo normales
 Sangre se estanca en parte inferior del cuerpo
 Disminuye gasto cardiaco
 PA disminuye
 flujo sanguíneo al cerebro insuficiente

• Proceso transitorio
Sensación de
• Barroreceptores del tórax y seno
desmayo
carotideo
Debilidad
• Perciben disminución PA
Nauseas
• Constricción refleja de
Mareos
arteriolas y venas y
Visión borrosa
aumentar FC
Palpitaciones
Sincope
 Envejecimiento
 Hipotensión ortostatica  disminuye sistólica
principalmente
 Capacidad de producir un aumento adecuado de la FC 
DISMINUYIDA
 Disminuye volumen sanguíneo
 Disminución en la función de las bombas del musculo
esquelético

 Volumen sanguíneo reducido

 Uso excesivo  diuréticos
 Perdida de líquidos vómitos y diarreas
 Reposo en cama prolongado  perdida de volumen de
líquido

 Reposo en cama y alteraciones de la movilidad

 Disminución de volumen plasmático
 Disminución tono venoso
 Fallo en vasoconstricción periférica

 Alteraciones del SNA

 Neuropatía diabética
 Lesión o enfermedad de la medula espinal
 Parkinson