PROCESOS INFECCIOSOS DEL

SNC
NOMBRE: Sandro Venancio Gutierrez
Diego Ormeño C.

Docente: T.M. Lic. Oscar Ticona M.

 MENINGES

EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ESTÁ RECUBIERTO POR TRES MEMBRANAS DE

TEJIDO CONJUNTIVO, LAS MENINGES:

• DURAMADRE, LA LÁMINA MÁS EXTERNA.

• ARACNOIDES, BAJO LA DURAMADRE.
• PIAMADRE, SOBRE LA SUPERFICIE DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
 DEFINICIÓN

• LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) SE PUEDE DIVIDIR EN 2 GRANDES
CATEGORÍAS:
• LAS QUE AFECTA PRINCIPALMENTE A LAS MENINGES (MENINGITIS) Y LOS CONFINADOS
PRINCIPALMENTE EN EL PARÉNQUIMA (ENCEFALITIS).
 MENINGITIS BACTERIANA

• SE DEFINE COMO LA INFLAMACIÓN DE LOS LEPTOMENINGES Y LCR CON BACTERIAS, SEA CUAL
SEA SU GENERO O ESPECIE. ESTE PROCESO INFLAMATORIO AFECTA TAMBIÉN EL EPITELIO
EPENDIMARIO Y ZONA VENTRICULAR .

• PUEDE SER: -AGUDA (<24H), CON UNA INVASIÓN NEUTROFILICA EN EL LCR.

• SUBAGUDA O CRÓNICA (>7DIAS), COMO LA TUBERCULOSIS, SÍFILIS, BRUCELOSIS,
ESPIROQUETAS CON UNA INVASIÓN LINFOCITARIA EN EL LCR
 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA(PIOGENA)

• LA MENINGITIS BACTERIANA GENERALMENTE SE CARACTERIZA POR UN INICIO AGUDO DE

SÍNTOMAS MENÍNGEOS Y PLEOCITOSIS NEUTROFÍLICA. DEPENDIENDO DE LA CAUSA BACTERIANA
ESPECÍFICA, EL SÍNDROME PUEDE SER LLAMADO, POR EJEMPLO, CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES:

• MENINGITIS NEUMOCÓCCICA ·
• MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE ·
• MENINGITIS POR ESTAFILOCOCOS ·
• MENINGITIS MENINGOCÓCCICA
 EPIDEMIOLOGÍA

• LA MENINGITIS BACTERIANA ES LA FORMA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN INTRACRANEAL PURULENTA LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA

MENINGITIS BACTERIANA REFLEJA UNA DISMINUCIÓN IMPRESIONANTE DE LA INCIDENCIA DE MENINGITIS POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE Y UNA DISMINUCIÓN MENOR DE CASOS POR NEISSERIA MENINGITIDIS A CONSECUENCIA DE LA INTRODUCCIÓN Y EL
USO CADA VEZ MÁS AMPLIO DE VACUNAS CONTRA LOS DOS MICROORGANISMOS. EN LA ACTUALIDAD LOS AGENTES PATÓGENOS
QUE MÁS A MENUDO CAUSAN MENINGITIS BACTERIANAS DE ORIGEN COMUNITARIO SON:
• -STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (APROXIMADAMENTE 50%);
• -N. MENINGITIDIS (CASI 25%),
• -ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B (ALREDEDOR DE 15%)
• -LISTERIA MONOCYTOGENES (CASI 10%).
• EN LA ACTUALIDAD H. INFLUENZAE PROVOCA MENOS DE 10% DE LOS CASOS DE MENINGITIS BACTERIANA EN CASI TODAS LAS SERIES.
ETIOLOGIA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• FIEBRE
• CEFALEA
• NAUSEAS Y VÓMITOS
• RIGIDEZ DE NUCA
• DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
• ESCALOFRÍOS
• SIGNO DE KERNING Y BRUDZINSKI
• ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN MENTAL O NIVEL DE CONCIENCIA.
 DIAGNOSTICO

• EL DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA SE HACE POR ESTUDIO DEL LÍQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO (LCR). LA DECISIÓN DE PRACTICAR ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS
(TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA O RESONANCIA MAGNÉTICA) ANTES DE LA PUNCIÓN LUMBAR
EXIGE BUEN JUICIO CLÍNICO. LA PUNCIÓN LUMBAR SIN PRACTICAR PREVIAMENTE ESTUDIOS
NEUROIMAGENOLÓGICOS:
• PERSONA INMUNOCOMPETENTE SIN ANTECEDENTES RECIENTES DE TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO.
• NIVEL NORMAL DE CONCIENCIA
• NINGÚN SIGNO DE PAPILEDEMA O DE DÉFICIT NEUROLÓGICOS FOCALES.
• LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA EN EL LCR TARDA DE 30 MIN A VARIAS HORAS EN
EQUILIBRARSE CON EL VALOR EN SANGRE; POR ESTE MOTIVO, LA ADMINISTRACIÓN DE 50 ML
DE GLUCOSA A 50% (D50) ANTES DE LA PUNCIÓN LUMBAR, COMO ES PRÁCTICA HABITUAL
EN LOS SERVICIOS DE URGENCIA, PROBABLEMENTE NO ALTERA EN GRADO SIGNIFICATIVO LA
CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA EN EL LCR, A MENOS QUE HAYAN TRANSCURRIDO VARIAS
HORAS ENTRE LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOSA Y LA PUNCIÓN LUMBAR.
 ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS

• EN CASI TODOS LOS SUJETOS CON MENINGITIS BACTERIANA ES NECESARIO PRACTICAR

ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS EN EL CURSO DE SU ENFERMEDAD. LA MRI ES PREFERIBLE
A LA CT DEBIDO A SU SUPERIORIDAD PARA DEMOSTRAR LA PRESENCIA DE ÁREAS DE EDEMA Y
DE ISQUEMIA CEREBRALES. EN LOS PACIENTES CON MENINGITIS BACTERIANA ES FRECUENTE
QUE TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE GADOLINIO SE PRODUZCA UN REFUERZO MENÍNGEO
DIFUSO, EL CUAL SIN EMBARGO NO ES DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS, PUES APARECE EN
TODA ENFERMEDAD DEL SNC ASOCIADA A UN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
 MENINGITIS INTRAHOSPITALARIAS

• EN LAS MENINGITIS INTRAHOSPITALARIAS, SOBRE TODO EN LAS QUE SE PRODUCEN TRAS LAS
INTERVENCIONES NEUROQUIRÚRGICAS.
• ESTAFILOCOCOS Y BACTERIAS GRAMNEGATIVAS SON LOS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS
FRECUENTES, INCLUIDA P. AERUGINOSA.
 PRONÓSTICO

• LAS MORTALIDAD DE MENINGITIS PRODUCIDAS POR:

• H. INFLUENZAE,
• N.MENINGITIDIS 3 A 7%
• L. MONOCYTOGENES 15%
• S. PNEUMONIAE 20%
 EL RIESGO DE MUERTE POR UNA MENINGITIS
BACTERIANA AUMENTA CON:
• LA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA EN EL MOMENTO DEL INGRESO HOSPITALARIO.
• LA APARICIÓN DE CONVULSIONES EN LAS PRIMERAS 24 H DEL INGRESO.
• LOS SIGNOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
• LA EDAD TEMPRANA (LACTANTES) O >50 AÑOS.
• LA PRESENCIA DE OTROS TRASTORNOS SIMULTÁNEOS COMO CHOQUE, NECESIDAD DE VENTILACIÓN
ASISTIDA, O AMBOS FACTORES A LA VEZ.
• EL RETRASO EN EL COMIENZO DEL TRATAMIENTO. EN ALGUNAS SERIES SE HAN CONSIDERADO COMO
FACTORES PREDICTIVOS DE MAYOR MORTALIDAD Y DE PEOR PRONÓSTICO EL DECREMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA EN EL LCR [<2.2 MMOL/L (<40 MG/100 ML)J Y UN MARCADO INCREMENTO
DE LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS EN EL LCR [>3 G/L (>300 MG/100 ML)].
• CASI 25% DE LOS SOBREVIVIENTES DE UNA MENINGITIS BACTERIANA SUFREN SECUELAS DE
GRADO MODERADO A GRAVE, AUNQUE LA INCIDENCIA EXACTA VARÍA CON EL AGENTE
INFECCIOSO CAUSATIVO. LAS SECUELAS MÁS FRECUENTES CONSISTEN EN:
• DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD INTELECTUAL
• ALTERACIÓN DE LA MEMORIA
• TRASTORNOS DE LA MARCHA HIPOACUSIA Y MAREO CRISIS EPILÉPTICAS
 MENINGITIS TUBERCULOSA

DEFINICIÓN
• ES UNA FORMA GRAVE Y REPRESENTA EL 5-10% DE LAS FORMAS EXTRAPULMONARES
• LOS PACIENTES CON VIH TIENEN MAYOR RIESGO DE PADECERLA. MENINGITIS TUBERCULOSA
 ETIOPATOGENIA

• AGENTE ETIOLOGICO: MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS

• LLEGA AL SNC A TRAVÉS DE LA DISEMINACION HEMATÓGENA DIRECTA (FOCO DE
TUBERCULOSIS INICIAL O REACTIVACIÓN) Y RUPTURA DE UN FOCO PARAMENINGEO ANTIGUO
EN EL ESPACIO SUBARANOIDEO.
 CUADRO CLÍNICO

• INICIO: INSIDIOSO
• FIEBRE
• CEFALEA
• HTE
• HEMIPLEJIA
• PARÁLISIS DE LOS P.C. (III, IV,VI Y VII).
• CONVULSIONES Y COMA
• SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA.
• ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
• TUBÉRCULOS COROIDEOS (5% DE PACIENTES)
 DIAGNOSTICO

ANALISIS DEL LCR

• EXAMEN MICROBIOLOGICO
• TINCIÓN DE ZIELH-NEELSEN (POSITIVA 10-85%)
• CULTIVO (POSITIVO 30-65%)
• TÉCNICA DE AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS (S: 60%, E:100%). EXISTEN FALSOS POSITIVOS.
• ADA: SENCILLA, RÁPIDA, S: 65-100%, E: 90%.
• PRUEBA DE TUBERCULINA (POSITIVO 65%)
• RX DE TORAX
• TC Y RM CRANEAL
 TRATAMIENTO

• DEBE SE PRECOZ Y BASARSE EN INICIALMENTE EN LA SOSPECHA CLÍNICA.

• RIFAMPICINA E ISONIAZIDA DURANTE 9 MESES.

-ADICIÓN DE PIRAZINAMIDA.

• GLUCOCORTICOIDES

-APORTA UNA MEJORÍA CLÍNICA.

– MEJORA LAS ANOMALÍAS DEL LCR.

–DISMINUYE LA PRESIÓN INTRACRANEAL.

• EN CASO DE HIDROCEFALIA SINTOMÁTICA DEBE CONSIDERARSE DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO, A MENUDO SEGUIDO DE LA INSERCIÓN DE UN DISPOSITIVO DE
DERIVACIÓN INTERNA DEL LCR.
 MENINGITIS BRUCELAR

• LA AFECCIÓN DURANTE EL CURSO DE BRUCELOSIS POR BRUCELLA MELLITENSIS OCURREN EN EL

2-5% DE LOS CASOS.
• CUALQUIER ESTRUCTURA DEL SNC PUEDE RESULTAR AFECTA. LA FORMA MAS COMÚN ES LA
MENINGOENCEFALITIS.
• PUEDE OCURRIR DURANTE LA EVOLUCIÓN O DE UNA RECAÍDA, PERO TAMBIÉN PUEDE
HACERLO DE FORMA MAS AGUDA, PRESENTÁNDOSE COMO UNA MENINGITIS O
MENINGOENCEFALITIS PRIMARIA Y CONSTITUIR LA PRIMERIA MANIFESTACIÓN DE LA
ENFERMEDAD.
 DIAGNOSTICO

• ANALISIS DEL LCR

-TINCION GRAM DEL LCR
-CULTIVO
PRUEBA DE ROSA DE BENGALA EN SUERO Y LCR
TC CRANEAL
 TRATAMIENTO

• DOXICICLINA (100MG/12H), RIFAMPICINA (15 MG/KG/D) Y SULFATO DE ESTREPTOMICINA

(30MG/KG/D) O GENTAMICINA (4MG/KG/D), DURANTE LAS PRIMERAS 2 SEMANAS.
• LUEGO MANTENIENDO DOXICICLINAS Y RIFAMPICINA MINIMO 8 SEMANAS.
• DEXAMETASONA INDICADA EN:
-INTENSA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
-HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
-FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA.
 CRIPTOCOCOSIS

• LA INFECCIÓN POR C. NEOFORMAS ES LA MICOSIS SISTÉMICA QUE AFECTA CON MAYOR

FRECUENCIA EL SNC
• SU INCIDENCIA AUMENTA EN PACIENTES CON SIDA. CONTEOS DE CD 4 < 50 CÉLULAS/MM
• LA INFECCIÓN SE ADQUIERE POR INHALACIÓN Y CUANDO INVADE EL SNC CAUSA UNA
MENINGITIS CRÓNICA BASAL
• EN AUSENCIA DE INFECCIÓN POR VIH, SE PRESENTA CASI SIEMPRE EN PACIENTES CON:
-LINFOMA
-LEUCEM
-TX PROLONGADO DE CORTICOIDES
-ENF. CRÓNICAS
 CUADRO CLÍNICO

• FIEBRE
• CEFALEA
• RIGIDEZ DE NUCA (MAS DE LA MITAD DE LOS CASOS)
• PAPILEDEMA
SE INSTAURA DE FORMA SUBAGUDA Y A VECES INDOLENTE. EN RARAS OCASIONES SE PRESENTA
DE FORMA AGUDA, CON FIEBRE ALTA Y SÍNDROME MENÍNGEO.
 TRATAMIENTO

• DURANTE 6 SEMANAS UNA COMBINACION DE:

-ANFOTERICINA (0.3 MG/KG/D)
-5-FLUOROCITOSINA (150 MG/KG/D)
• SI NO ES POSIBLE 5-FLUOROCITOSINA, AUMENTA LAS DOSIS DE ANFOTERICINA (0.7 MG/KG)
• OTRA OPCION MENOS EFICAZ, MEJOR TOLERADA
-FLUCONAZOL (400 MG/D)
 MENINGITIS VIRAL

• LA MENINGITIS VIRAL ES UNA ENFERMEDAD BENIGNA, EN CONTRASTE CON LA BACTERIANA

QUE REQUIERE TRATAMIENTO URGENTE E INMEDIATO, YA QUE GENERALMENTE ES MORTAL . -
EL TIPO DE MENINGITIS TIENE UNA RELACIÓN DIRECTA CON LA EDAD Y SON OCASIONADAS
POR DIVERSOS MICROORGANISMOS QUE PUEDEN SER BACTERIAS, VIRUS U HONGOS, SIENDO
LAS BACTERIANAS LAS MÁS FRECUENTES.
 CUADRO CLÍNICO

• FIEBRE
• CEFALEA: TÍPICAMENTE FRONTAL Y RETROORBITARIA ASOCIADA A FOTOFOBIA.
• SOMNOLENCIA O LETARGIA LEVE: PERO NO GRADOS MAYORES DE COMA NI DÉFICITS
FOCALES.
• RIGIDEZ DE NUCA
 ENCEFALITIS

• INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL, CON ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL Y

CAMBIOS DE PERSONALIDAD.
• LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE ES POR EL VHS, DE NO TRATARLO PRODUCE ELEVADA MORBI-
MORTALIDAD.
• OTRAS CAUSAS: M. TUBERCULOSIS, MYCOPLASMA PNEUMONIAE, RABIA, CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS, INFECCIÓN POR VIH, VIRUS JC.
 CLÍNICA DE ENCEFALITIS

• ANAMNESIS, ESTADO MENTAL ALTERADO, CONVULSIONES. SIGNOS Y SÍNTOMAS MENÍNGEOS

(MENINGOENCEFALITS)
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• CEFALEA
• FIEBRE
• VÓMITOS
• FOCO NEUROLÓGICO, AFASIA, PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES.
• ALUCINACIONES VISUALES-AUDITIVAS.
 DIAGNOSTICO

• LA RM ES LA TÉCNICA MÁS SENSIBLE.

• LA TAC PUEDE MOSTRAR AFECTACIÓN TEMPORAL (VHS), LESIONES DE SUSTANCIA BLANCA
(ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES), MASAS COMO EN EL TUBERCULOMA, CHAGOMA.
• PUNCIÓN DE LCR (TODOS LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE ENCEFALITIS,SALVO QUE ESTE
CONTRAINDICADA.
 SÍNDROME ENCEFÁLICO MÍNIMO

• FIEBRE +ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA, ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA CON O SIN

CONVULSIONES, CON O SIN FOCO.
• LCR: NO EVIDENCIAS DE MENINGITIS BACTERIANA. LCR CLARO, AUMENTO DE PROTEINAS,
GLUCORRAQUIA NORMAL, > 5 CELS/MM3 (PRED MONONUCLEARES)
• EN OCASIONES PRESENCIA DE HEMATÍES EN LCR (ENCEFALITIS NECRÓTICO HEMORRÁGICA).
 ENCEFALITIS HERPÉTICA

• HSV CAUSA MAS FRECUENTE DE ENCEFALITIS ESPORÁDICA.

• INCIDENCIA DE 1 A 2 CASOS POR MILLÓN.
• MORTALIDAD SIN TRATAMIENTO DEL 70 A 75%
• SECUELAS EN MAS DEL 90% DE SOBREVIVIENTES(SIN TTO)
• LA TERAPÉUTICA PRECOZ CON ACICLOVIR DISMINUYE LA MORTALIDAD AL 20%.
 ENCEFALITIS HERPÉTICA TRATAMIENTO

• ESPECIFICO: ACICLOVIR EV 10MG/KG C/8HS POR 14 A 21 DÍAS.

• EL USO DE ACICLOVIR SE DEBE INICIAR EMPÍRICAMENTE EN TODOS LOS PACIENTES CON
CUADRO DE ENCEFALITIS.
• TRATAMIENTO DE SOSTÉN: HIDRATACIÓN, ANTIPIRÉTICO, ANALGÉSICO, ANTIEMÉTICO, ANTI
COMICIAL.
• PARA OTRAS ETIOLOGÍAS VÍRICAS, EL TRATAMIENTO SUELE SER SINTOMÁTICO.
 ENCEFALITIS TRATAMIENTO

• PARA OTRAS ETIOLOGÍAS TRATAMIENTO ESPECIFICO (SEGÚN DIAGNOSTICO, CONSULTAR

CON ESPECIALISTA)
• LA MORTALIDAD ESTA RELACIONADA DIRECTAMENTE CON EL GLASGOW DEL PACIENTE AL
INICIO DEL TTO.
• LA TERAPÉUTICA PRECOZ CON ACICLOVIR DISMINUYE LA MORTALIDAD AL 20% Y LAS
SECUELAS AL 38%.
• SI NO SE TRATA MORTALIDAD PUEDE SER DEL 70 % Y LOS SOBREVIVIENTES QUEDAN CON
SECUELAS: DETERIORO COGNITIVO GRAVE Y DISCAPACIDAD.