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AMEBAS DE VIDA

LIBRE
DANIELA TORRES TORMIN
AMEBAS DE VIDA LIBRE: AVL
Microorganismos ubicuos que se recuperan en entornos
naturales como el suelo y el agua, así como en entornos
artificiales. son amebas oportunistas, que completan su ciclo de
vida en el medio ambiente sin requerir un organismo huésped.

Se pueden encontrar en dos etapas


morfológicas:
Trofozoito
↓Frecuencia
Quiste ↑ Mortalidad
Las amebas de vida libre patógenas y oportunistas
como Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris y Naegleria fowleri que se
encuentran en diferentes fuentes de agua por todo el mundo y pueden causar
síndromes clínicos como:

1) Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP)


2) Encefalitis granulomatosa amebiana (EGA)
3) Difusión de la enfermedad granulomatosa amebiana.
4) Queratitis amebiana (QA).

Muchos casos no se detectan debido a la escasez de recursos, baja frecuencia en


el diagnóstico y bajo número de necropsias.
Las AVL por lo general ingresan por la cavidad nasal y atacan al
sistema nervioso central: neurotropismo

 Acanthamoeba y Balamuthia causan la encefalitis amebiana


granulomatosa.
Naegleria fowleri, por otro lado, causa una meningoencefalitis
aguda, fulminante.
 Acanthamoeba también causa una enfermedad que amenaza
la visión, queratitis.
 Acanthamoeba como Balamuthia causan infecciones de los
pulmones y la piel.
Acanthamoeba spp.
Acanthamoeba spp.
Son omnipresentes, se han aislado del suelo, aguas
dulces , agua mineral
Actualmente existenembotellada, unidades de
hasta 24 especies
calefacción, ventilación
de Acanthamoeba que yse agrupan
aire acondicionado,
según
bañeras, piscinas,
criterios unidades
morfológicos de irrigación
y tamaño dental,
del quiste.
máquinas
 Grupo de I diálisis,
16 a 30 polvo
μm. en el aire, cultivos de
células bacterianas,
 Grupo II 18 μm parafernalia de lentes de
contacto,
 Gruposecreciones
III 18 μm o menos.pulmonares, hisopos
obtenidos de la mucosa nasofaríngea de pacientes
con problemas respiratorios, así como de
Se hace
individuos sanos,diferencial por perfily muestras de
autoinjertos
heces. enzimático
Además han aislado del cerebro, los
pulmones, la piel y la córnea de individuos
infectados
Aproximadamente el 20-24% de los
aislamientos clínicos y ambientales
de Acanthamoeba albergan bacterias
intracelulares como: Legionella spp.,
Francisella tularensis , Mycobacterium avium,
Burkholderia spp ., Vibrio cholerae , Listeria
monocytogenes, Helicobacter pylori. , Afipia
felis y Escherichia coli serotipo O157.
Encefalitis amebiana granulomatosa:
GAE
Principalmente en individuos inmunocomprometidos. El inicio de GAE
es lento e insidioso y se desarrolla como una enfermedad crónica que
abarca desde varias semanas hasta meses. (7 -120 d)
Las características habituales de GAE consisten en dolor de cabeza,
rigidez en el cuello y anomalías del estado mental, así como náuseas,
vómitos, fiebre leve, letargo, alteraciones visuales, hemiparesia,
convulsiones y coma.
Con frecuencia se observa parálisis facial con entumecimiento que
provoca asimetría facial. Los hemisferios cerebrales suelen ser los
tejidos del SNC más afectados (lóbulos temporal, parietal y occipital)
(a) Tomografía
computarizada.
(b) exudado
inflamatorio
cerebral.
(g) Una sección
teñida con
hematoxilina-
eosina de la úlcera
cutánea .
(h) La misma área
que en (g) teñida
con suero anti- A.
castellanii
El tratamiento de GAE es problemático
debido a la falta de síntomas bien
definidos, la falta de una buena prueba
de diagnóstico confiable y el hecho de
que el diagnóstico a menudo se realiza
después de la muerte.
Se han tratado con éxito con una
combinación de isationato de
pentamidina, sulfadiazina, flucitosina y
fluconazol o itraconazol.
Queratitis por Acanthamoeba : QA
Se asocia con trauma en la córnea o el uso
de lentes de contacto y el uso de solución
salina contaminada con amebas. La erosión
menor del epitelio corneal puede ocurrir
cuando se usan lentes de contacto y el uso
posterior de solución salina contaminada es
el principal factor de riesgo
para Acanthamoeba se caracteriza por la
inflamación de la córnea, dolor ocular
grave y fotofobia, una característica 360 ° o
paracentral infiltrado anillo estromal, avería
recurrente de epitelio corneal, y un
refractario lesión corneal a los antibióticos
de uso común
Muestra: Introducidas en el ojo por una lente
Raspado corneal
Biopsia de cornea de contacto contaminada, las amebas
Lentes de contacto se adhieren a la superficie de la
córnea, tal vez ayudado por
receptores específicos como el
receptor de manosa que les permite
unirse al epitelio corneal y por la
presencia de iones de calcio. Una vez
adheridas, las amebas se infiltran en
el estroma y causan necrosis tisular
Terapia y pronóstico: QA

El tratamiento de la queratitis
por Acanthamoeba ha tenido bastante
éxito. Se han utilizado una variedad de
fármacos, que incluyen clorhexidina,
propamidin isetionato, neomicina,
paromomicina, polimixina B, clotrimazol,
ketoconazol, miconazol e itraconazol
Prevención y control
Debido a GAE causado por Acanthamoeba spp. ocurre
en huéspedes con funciones inmunes debilitadas, no
existen métodos claramente definidos para la
prevención de la infección con estas amebas. Sin
embargo, en el caso de QA, debido a que las lentes de
contacto y las soluciones de cuidado de lentes son
factores de riesgo bien conocidos, educar a los usuarios
de lentes con respecto al cuidado adecuado de los
lentes de contacto es importante para la prevención de
infecciones
Balamuthia mandrillaris
Balamuthia mandrillaris
B. mandrillaris infecta a los animales y los seres humanos en todo el mundo,
menos prevalente, antecedente de contacto con tierra raras veces se ha aislado
de fuentes de agua, puede ser transmitida por la inhalación de quistes aéreos o
por diseminación hematógena de la piel al SNC o intraperitoneal
GAE por B. mandrillaris
Pacientes inmunocomprometidos en contacto con el suelo,
presentan lesiones en piel, progresión lenta e insidiosa.
Descartar infección bacteriana, otros parásitos inclusive hongos
Las lesiones se observan comúnmente en el
centro de la cara, pero ocasionalmente
pueden aparecer en el tronco, manos y pies

Los síntomas del SNC se manifiestan


inicialmente como dolor de cabeza y
fotofobia y más tarde incluyen náuseas y
vómitos, fiebre, mialgia, pérdida de peso y
convulsiones.
Acanthamoeba spp. y B. mandrillaris son
difíciles de diferenciar en secciones de tejido
mediante microscopía óptica debido a su
morfología similar. Sin embargo, pueden
diferenciarse por análisis de
inmunofluorescencia de las secciones de tejido
usando conejo anti- Acanthamoebao anti- B.
mandrillaris
Principalmente por biopsia
Algunos pacientes han sobrevivido a la infección
debido al tratamiento con una combinación de
antimicrobianos, forma biopelicula
Diagnóstico confirmatorio la técnica molecular
del PCR es útil para identificar B. mandrillaris,
amplifica el gen 16S ADNr mitocondria
Recientemente, se ha demostrado que Balamuthia puede actuar como
hospedador de microorganismos patógenos como Legionella , al igual
que Acanthamoeba. Además, se ha demostrado que B. mandrillaris
apoyaba el crecimiento intracelular de Simkania negevensis , una bacteria
tipo Chlamydia , pero perdía la capacidad de formar quistes.
Prevención y control
Los casos de balamuthiasis, como los de la
acantamebiasis, se han presentado en huéspedes
con sistemas inmunes debilitados y actualmente no
hay métodos claramente definidos disponibles para
la prevención de la infección con estas amebas. La
enfermedad aguda del SNC se presenta con síntomas
que requieren atención inmediata, mientras que las
infecciones sinusales y cutáneas recalcitrantes se
tratan con antimicrobianos. Muchos de los casos
más recientes se han producido en niños
aparentemente inmunocompetentes, lo que sugiere
que pueden estar sutiles deficiencias inmunológicas.
Naegleria fowleri  
Naegleria fowleri
Amebo flagelado, ya que tiene una etapa transitoria, flagelada en forma de pera junto
con trofozoíto ameboide y etapas de quistes resistentes en su ciclo de vida. Aunque el
quiste es resistente al estrés ambiental, es más frágil que los quistes de Acanthamoeba

 único núcleo vesicular con nucléolo


 mitocondrias
 Ribosomas
 vacuolas alimentarias
 extremo posterior (uroide)
 vacuola contráctil
Naegleria fowleries termófilo y puede tolerar
temperaturas de hasta 45 ° C. Por lo tanto,
estas amebas proliferan durante los meses más
cálidos del año cuando la temperatura
ambiente es probable que sea alta. Las
infecciones ocurren en niños y adultos
jóvenes: grupos de edad que son más activos
en actividades acuáticas y, por lo tanto, es
probable que entren en contacto con las
amebas en el agua.
La tolerancia a la temperatura no le
agrega patogénesis puesto que
otras amebas Naegleria termófilas ( N.
lovaniensis ) que no son patógenas
Meningoencefalitis amebiana primaria PAM
Meningoencefalitis hemorrágica aguda y fulminante
principalmente en niños sanos y adultos jóvenes con
antecedentes de exposición reciente a agua dulce
caliente. Debido a que PAM ocurre principalmente en
individuos sanos, el organismo no se considera una
ameba oportunista. La característica sorprendente de
PAM es la aparición rápida de síntomas después de la
exposición, la enfermedad progresa rápidamente y, sin
un diagnóstico e intervención rápidos, la muerte
generalmente ocurre dentro de una semana o menos
En la naturaleza, las amebas se alimentan de bacterias y se
han aislado de charcas de agua dulce, charcos, lagos, ríos,
piscinas, aguas termales, efluentes de centrales térmicas
contaminados, aguas residuales, canales de irrigación e
incluso desde el conductos nasales y gargantas de
individuos sanos.

También se aíslan fácilmente a partir de muestras clínicas,


como tejido cerebral y LCR.
• Como Acanthamoeba, N. fowleri puede cultivarse en un
medio axénico libre de células y en un medio
químicamente definido
• Prueba flagelación
Mecanismos de patogénesis
El portal de entrada al SNC es el neuroepitelio
olfatorio. Se cree que las células sustentaculares que
recubren el neuroepitelio olfatorio fagocitan a las
amebas que ingresan a las fosas nasales de las víctimas
mientras se dedican a actividades acuáticas. Los
trofozoítos amebianos pasan a través de la placa
cribiforme en forma de tamiz y penetran en el espacio
subaracnoideo y hasta el parénquima cerebral.
Posibles factores implicados en patogenesis:
(i) actividad de fosfolipasa A y B o un factor citolítico que causa la destrucción de las
membranas celulares
(ii) actividad de neuraminidasa o elastasa que facilita la destrucción de células de cultivo
tisular
(iii)Proteína formadora de poro de tipo perforina que lisa las células diana
(iv)Proteína citopática que desencadena la vía de apoptosis en células de cultivo de tejidos
susceptibles
Terapia y pronóstico

Pocos pacientes han sobrevivido a PAM. Una


de estas sobrevivientes, una niña
californiana, fue tratada agresivamente con
anfotericina B intravenosa, miconazol
intravenoso e intratecal y rifampicina
oral. Durante un seguimiento de 4 años, ella
permaneció completamente sana y libre de
cualquier déficit neurológico.
Prevención y control

La proliferación de amebas puede controlarse mediante la cloración


adecuada de piscinas de uso intensivo, especialmente durante los meses
de verano. Sin embargo, no es posible clorar cuerpos de agua naturales
como lagos, estanques y arroyos, donde N. fowleri puede proliferar.
La luz del sol y la presencia de materia orgánica en las piscinas pueden
reducir la eficacia del cloro.
En áreas de alto riesgo, las autoridades locales de salud pública deben
considerar el monitoreo de las aguas recreativas para las amebas de N.
fowleri y deben colocar advertencias apropiadas, particularmente durante
los calurosos meses de verano.
Sappinia
diploidea
Sappinia diploidea
Nunca antes había estado implicado en enfermedades humanas o animales, aunque se
había aislado del suelo, agua dulce, basura del bosque, heces de mamíferos. Ambas etapas
de trofozoito y quiste son binucleadas. El trofozoíto es ovoide u oblongo, contiene vacuola
contráctil y las vacuolas alimentarias.
Se Reportó el primer y único caso de encefalitis amebiana causada por S. diploidea , en un
hombre inmunocompetente de 38 años de edad. El paciente perdió el conocimiento
durante aproximadamente 45 minutos y desarrolló náuseas y vómitos seguidos de cefalea
bifrontal, fotofobia y visión borrosa durante 2-3 días. Él tuvo una infección sinusal antes de
su infección. La resonancia magnética mostró una masa solitaria de 2 cm en el lóbulo
temporal posterior izquierdo. La masa extirpada en el corte mostró inflamación
hemorrágica necrotizante que contenía organismos amebianos. El rasgo
característico de la ameba fue la presencia de dos núcleos fuertemente apostados.

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