HUARACA POMA, Williams Rolando

JAMJACHI YUPANQUI, Shuly Pilar

Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por
varios virus que afectan principalmente el hígado.
Produciendo inflamación y necrosis de los
hepatocitos con alteraciones clínicas, bioquímicas e
histológicas, que se superan
con la erradicación del virus
y el desarrollo de la inmunidad”
 VHA – VHB – VHD – VHC- VHE

Epstein Barr- Citomegalovirus- Herpes

Simple1 y 2 Varicela zozter, Sarampión,
Rubeola, Adenovirus y Fiebre amarilla

VHG (Virus G) – Hepatitis TT

 • Picornavirus
ETIOLOGÍA • RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis
• Daño hepático mediados por células T

Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del

inicio de los síntomas
• Fecal oral

• 10-45 días

• Aguda
• Fiebre, malestar, hiporexia,
náuseas, vómitos, dolor
abdominal, coluria, hipocolia.

• Aparición de ictericia asociada

a resolución de síntomas.

• Curso habitual de la enf.

Autolimitado y favorable en
95% de los casos.
 • SEROLOGÍA
 Determinación de Anti-VHA IgM
• Detección: Desde el comienzo de la enfermedad
• Pico Max: 4ta y 6ta Semana
 Determinación de Anti-VHA IgG.
• La detección de Anti-VHA IgG es indicativa de infección pasada e
inmunidad permanente.
 VHA en heces: Estudios de Investigación.
• Fase tardía del periodo de incubación
• Pico max: Comienzo de los síntomas.

Elevación de aminotransferasas– Bilirrubinas–fosfatasa alc.

• Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de
casos.

• Tratamiento de soporte.

• Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.

• Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.

• Evitar medicamentos hepatotóxicos

• Hepadnavirus tipo I
• DNA

• Todos los grupos etarios

• Percutánea o parenteral
• Transmisión sexual
• Transmisión perinatal

• 50 – 180 Días
•Fiebre
•Mialgias
•Artralgias
•Dolor abdominal
•Nauseas y vomitos
•Fatiga
•Si ALT persiste por mas de 6 meses pasa a
la fase crónica

•ASINTOMATICA :hasta que se manifieste la

cirrosis hepática
• Historia Clínica y exploración
física (Hepato y esplenomegalia,
Compromiso del SNC, Ictericia)
• Serología
• Pruebas Moleculares
• Histología

•Fase de infección
• Marcadores
• Respuesta de
Serológicos interacción
Virus - Huésped
Antígeno Descripción Comentario
-Detecta personas infectadas aguda o
Crónicamente.
Antígeno de
-Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio
HBsAg superficie
de los síntomas.
-Su elevación máxima, coincide con la
elevación de transaminasas.
-Aparece poco después del HBsAg. y es
indicador de replicación viral activa.
Antígeno de -Desaparece dentro de los 3 m. sgtes al
HBeAg
replicación inicio de los síntomas, en caso de
evolución favorable.
Anticuerpo Descripción Comentario
Detecta personas infectadas aguda o
crónicamente.
Anticuerpo Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los
Anti-HBs
anti-HBsAg síntomas.
Su elevación máxima, coincide con la elevación de
transaminasas.
- Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo
Anti-HBe
Anticuerpo de contagiosidad. Indica disminución de
anti-HBeAg la replicación viral y es comienzo de
resolución de la enfermedad.
- Anti-HBc tipo M, detectables al inicio clínico
de la enf. Poco después del HBsAg+.
Anti-HBc
Anticuerpo - Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es
anti-core positivo por años.
- Detecta personas con infección aguda o
pasada.
Forma Crónica
Indicaciones:
 Hepatitis crónica mas e 6 meses
 Transaminasas elevadas
 Carga viral elevada
 INTERFERON PEGILADO: via subcutánea 1 vez x semana.
 ANTIVIRALES ORALES:
 LAMIVUDINA: 100 mg/día vía oral.
 ADEFOVIR:10 mg/día vía oral.
 TENOFOVIR: 300 mg/día vía oral.
 ENTECAVIR: 0,5 mg/día -Mejor fármaco para hepatitis B
 * 6 GENOTIPOS MAYORES Y NUMEROSOS
SUBTIPOS

• VHC: Virus ARN de cadena simple

• de la familia Flaviviridae.

• Todos los grupos etarios Adultos

(más frecuente) Menos frec. <
15 años
• Parenteral (transfusión de sangre o hemoderivados,
uso de jeringas contaminadas.

• 15-160 días

• ALT se elevan entre la sexta y la novena semana

• Los anticuerpos anti-VHC empiezan a ser

positivos entre dos y tres meses después de la

infección

• Insidiosa
• El virus de la hepatitis C (VHC) causa infección aguda y crónica
 SÍNTOMAS EN LA FASE SÍNTOMAS FASES
AGUDA CRÓNICA
 Fiebre  infección «silenciosa»
 Cansancio durante varios años
 Inapetencia  El riesgo de cirrosis
hepática a los 20 años es del
 Náuseas
15-30%.
 Vómitos
 29años para desarrollar un
 Dolor abdominal carcinoma hepatocelular.
 Orinas oscuras
 Heces claras
 Dolores articulares e
ictericia
DIAGNÓSTICO:2 ETAPAS
 La detección de
anticuerpos anti-VHC con
una prueba serológica
revela la infección.
 Anti-VHC son positivos,
para confirmar la infección
crónica se necesita una
prueba que detecte el
ácido ribonucleico (RNA)
del virus
 Una vez diagnosticada
una hepatitis C crónica se
deberá evaluar el grado de
daño hepático (fibrosis o
cirrosis).
 Esto puede hacerse por
biopsia hepática o por
diversas pruebas no
invasivas
 TRATAMIENTO

 Doble terapia con

interferón-α pegilado (peg-
IFN) y Rivabirina se realiza
en función al genotipo
 Genotipo (1y4)
tramamiento durante 1 año.
 Genotipo (2y3) tratamiento
durante 6 meses.
ETIOLOGÍA
•VHD (Delta virus)
•VHD: Virus ARN simple, circular
Incompleto, defectuoso
•Necesita VHB (HBsAg positivo)

EPIDEMIOLOGÍA

•5% de las personas infectadas

crónicamente
por VHB lo están también para VHD
• Parenteral
• Transmisión sexual

• 30-140 dias
Hepatitis Aguda Hepatitis D Crónica
 Es mas grave que la
 Cansancio,
infección crónica solo
 Pérdida de apetito, por VHB.
 Fiebre  Evolucionando a cirrosis
hasta 50% en 5 a 7 años.
 Dolor de cabeza y en Habitualmente tiene
ocasiones náuseas, lesiones de hepatitis
vómitos e ictericia crónica activa con o sin
cirrosis.
 Los casos mas graves
de infección son el
resultado de la
cooinfección
 Se hace en base al estudio de
los marcadores del virus B y
virus D , en la coinfeccion se
encontrara la IgM anti- HBc y
en la sobreinfección la IgG anti-
HBc.
 Interferón alfa pegilado en dosis altas
durante un mínimo de 48 semanas.
 Hepatitis fulminante y hepatopatía
terminal puede ser necesario el
trasplante de hígado.

 El HBsAg es útil para

determinar la respuesta al
tratamiento en caso de que no
se disponga de pruebas para
cuantificar el RNA del VHB.
VHE: Es un virus ARN parecido al VHA.
GENERO:HERPEXVIRUS
FAMILIA:CALICIVIRIDAE

• 14 y 30 años de edad
Mortalidad alta en embarazadas
(>20%)
• fecal- oral(aguas contaminadas)

• 15 – 60 días (promedio de 40 días)

• El virus se elimina por heces en la fase tarde del periodo de

incubación que es de unas 5 a 6 semanas

•Benigno, no evoluciona a cronicidad.

•En ocasiones, se desarrolla una enfermedad grave, conocida como
hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda)
 Fiebre leve disminución del
apetito (anorexia)
 Náuseas y vómitos, que dura
unos pocos día
 Dolor abdominal,
 Picazón (sin lesiones en la
piel)
 Eerupción cutánea
 Artralgias
 Ictericia
 Orina oscura y heces pálidas
 (hepatomegalia)
 Hepatitis E aguda puede ser
grave y da lugar a hepatitis
fulminante (insuficiencia
hepática aguda)
 La hepatitis fulminante
ocurre con más frecuencia
cuando la hepatitis E ocurre
durante el embarazo.
 Segundo o tercer trimestre,
tienen un mayor riesgo de
insuficiencia hepática
aguda, pérdida fetal y
mortalidad.
 El diagnóstico de infección aguda por VHE se hace mediante
detección en suero de la IgM anti-VHE. La detccion de IgG
anti-VHE es indicativo de infección pasada e inmunidad
permanente.

 Las pruebas adicionales incluyen la reacción en cadena de la

polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) para detectar el
ARN del virus de la hepatitis E en sangre y / o heces fecales
-No existe vacuna.
-No existe un tratamiento específico capaz de alterar el
curso de la hepatitis E aguda.
-No hay gammaglobulina específica.
-Control sanitario de agua y alimentos.
-Mejorar condiciones socioeconómicas.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 15 ava. edición. Doyma, Madrid, 2004.
 METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE
BILIRRUBINA

•Producto de la degradación de la Hb.

 Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es
excretada por la bilis y las heces.
 80% excretada por las heces.
 20% reabsorbida al plasma y reciclada por
el hígado (circulación enterohepática) o
excretada por los riñones.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

1) Transporte de la bilirrubina
2) Captación de la bilirrubina
por las células del parénquima
hepático
3) Conjugación de la bilirrubina
en el retículo endoplasmático
liso
4) Excreción y re-absorción de
la bilirrubina. Circulación entero
hepática.
 La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y
mucosas por aumento de la bilirrubina y su acumulación en
los tejidos corporales, que es producto de la degradación del
grupo hemo de la hemoglobina.

El rango normal de la bilirrubina en el suero

varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L)

Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza

clínicamente como ictericia

Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la

hiperbilirrubinemia subclínica
 Niños

HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA (HBNC) CONJUGADA (HBNC)

Ictericia fisiológica Ictericias por

enfermedad
hepatocelular
Ictericia por
lactancia materna Ictericias por
afectación de la
Ictericia patologíca vía biliar
 Adultos

OBSTRUCTIVAS HEPATOCELULARES
Obstrucción de los
conductos biliares Cirrosis alcohólica

Colestasis inducida Hepatitis viral

por medicamentos
Hepatitis inducida
Estenosis biliar por medicamentos
 FISIOPATOLOGIA DE LAS
ICTERICIAS

CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA O NO

CONJUGADA

o ES TÓXICA.
o ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.
o ES LIPOSOLUBLE.
o NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.
o NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.
o NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.
La HIPERBILIRRUBINEMIA no conjugada
puede deberse a:

• Producción excesiva
• Déficit de la captación de la bilirrubina
• Falta de conjugación de la bilirrubina
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA
O CONJUGADA

o NO TÓXICA.
o NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.
o ES HIDROSOLUBLE.
o EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.
o EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.
o NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.
La HIPERBILIRRUBINEMIA conjugada
Aumento
puede de la bilirrubina
deberse a: conjugada

• Colestasis intrahepática
• Colestasis extrahepática
 CLASIFICACION DE LAS
ICTERICIAS
1. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO
CONJUGADA
 A. Prehepáticas
 Producción excesiva: anemia hemolitica, eritropoyesis ineficaz y
reabsorción de grandes hematomas.
 Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardíaca
congestiva grave, ayuno, derivaciones portosistémicas
 B. Hepáticas
 Alteración de la captación: síndrome de Gilbert
 Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de
glucuroniltransferasa.
• Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar (tipos I y II)
• Adquirida: fármacos(etenilestradiol), hepatopatía grave
• Inmadurez transitoria: ictericia neonatal o ictericia del recien nacido
2. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
 A. HEPÁTICAS
 Trastornos hereditarios de la excreción(paso de la BC a
conductos biliares): síndrome de Dubin-Johnson y Rotor
 Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por
fármacos(paracetamol, Amiodarona, isoniacida, AINEs y estatinas),
alcohol, toxicos(amanita phallaoides, fosforo) cirrosis, colangitis
esclerosante, hemocromatosis, enfermedad de Wilson
 Por colestasis intrahepática:
• Aguda: fármacos(amoxicilina, clavulamico, anabolizantes,ACO,
fenotiacinas), sepsis, embarazo, postoperatorio
• Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaría,
sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna
 B. POSHEPÁTICAS
 Colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias
(de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de
la ampolla de Vater)
 El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto
para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia
clínica y examen físico.
 En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de
certeza en más del 90% de los casos. Para ello es necesario
relacionar:
a) los datos obtenidos por la anamnesis;
b) el examen físico;
c) los exámenes de laboratorio
d) los métodos por imágenes no invasivos(ecografía)
e) los estudios invasivos y endoscópicos.
 HISTORIA CLINICA Anamnesis

• <30 años--hepatitis viral

Edad:
• >50 años--litiasis biliar, cáncer de páncreas
y de la vía biliar y cirrosis alcohólica.

Sexo
• Hombres: colangitis esclerosante primaria
• Mujeres: cirrosis biliar primaria, litiasis biliar
• la sexualidad (promiscuos, homosexuales,
Hábitos y
tóxicos bisexuales)
• drogadicción y alcoholismo.
• riesgos laborales
Exposición y • tratamiento odontológicos
contactos
• Tatuajes, piercing.
• Lugar de origen, viajes(HVB-HVA)
Ingesta de
medicamentos
Forma de comienzo
• Comienzo brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis
coledociana.
• Lenta e insidiosa: neoplasia del páncreas y la cirrosis.
• Presencia de fiebre y escalofríos:
o La fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la
hepatitis viral, tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el
hígado de sepsis..
o Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis (fiebre
bilioséptica de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad de
evolucionar a una sepsis, esta situación requiere la
desobstrucción urgente.
o Los escalofríos también son frecuentes en la hepatitis
alcohólica.
• Dolor abdominal
• Cólico abdominal en hipocondrio derecho:
coledocolitiasis
• Dolor constante e ictericia en hipocondrio derecho:
Tumores en hígado.
• Ictericia con prurito pero sin cólico: colestasis
• Dermatitis: RX a drogas – Hepatitis
• Fiebre + escalofríos: colangitis
• Dolor abdominal: hepatitis aguda.
• Dolor epigástrico e irradiado a la espalda: lesión
pancreática (cáncer, absceso, pancreatitis aguda).
• Prurito: el síndrome de colestasis intrahepática o
extrahepática. Puede ser universal o predominar en las
palmas y en las plantas.
• Heces:
1. Pleiocromicas: hipercoloreadas por aumento del
estercobilinogeno
2. Acólicas o hipocólocias: (disminución del
estercobilinogeno)debido a una obstrucción biliar, transtorno
de captación o conjugación
• Orina:
o Coluria: orina hiperpicmentada
• Deterioro del estado general; la pérdida importante de peso
sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas.
• Otros antecedentes: características de la orina y la materia
fecal, antecedente de intolerancia a la ingesta de grasas
(probable presencia de litiasis biliar).
Funciones del hígado
• Producción de bilis
• Producción de proteínas, colesterol, y otros transportadores
• Producción de glucógeno desde exceso de glucosa
• Equilibrio y producción de glucosa
• Regulación niveles de aminoácidos (captación y
procesamiento )
• Procesamiento de la hemoglobina para la distribución de su
contenido de hierro
• Conversión del amoníaco tóxico en urea
• Depuración de fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre
• Regulación de la coagulación sanguínea
• Producción de factores de inmunidad
• Depuración de bilirrubina
PROCESO PRUEBAS

SINTESIS DE PROTEINAS Albumina, prealbúmina, proteínas

coagulación(TP,INR)

EXCRECION A CONDUCTOS BILIARES Bilirrubina, FA, CGT

Y DRENAJE DE DUODENO

LESION HEPATOCELULAR Transaminasas (AST,ALT)

DETOXIFICACION Amoniaco
• Albúmina
• Prealbúmina
• Tiempo de protrombina
• Valores normales: 4-5 mg/dL
• Larga semivida: 20 días. Se degrada el 25% en 8 días tras IH
• Refleja otras patologías: síntesis, distribución, excreción de
proteínas, volemia
• Reactante de fase aguda negativo
• Interpretación dentro contexto del paciente
• No síntomas hasta concentraciones < 2 mg/dL
• Edema periféico, edema pulmonar, ascitis
• Necesidad de corregir calcio sérico
• Necesidad de corregir fenitoina y valproico

• Asintomática
• Asociada a incremento BUN y hematocrito
• Corticoides, heparina
• Valores normales: 17 - 34 mg/dL
• Corta semivida: 2 días
• Marcador más sensible que albúmina
• Sensible a la nutrición proteica (elevado porcentaje de
AA esenciales)
• Menor afectación por estado de hidratación y
enfermedad hepática
• Valores normales: TP = 12 -17 segundos
•Incremento y TP, alteraciones de la coagulación
• Factores de la coagulación sintetizados en el
hígado (excepción Factor VIII)
• Prolongación aislada ≠ alteración hepática
• Reducción solamente con deterioro hepático
importante (> 80% )
• Fosfatasa alcalina (FA)
• Gamma-Glutamil transpeptidasa (GGT)
• Bilirrubina
- Directa
- Indirecta
• Valores normales: 33-96 mg U/L
• Isoenzimas
Hígado, hueso, intestino delgado, riñón, placenta,
leucocitos
• Acumulación de bilis – Incremento síntesis hepática de FA
• Trastorno colestático – Aumento > 4 veces valores normales
• Determinar el origen del incremento junto con GGT
• Elevación prominente de FA en Paget, colestasis, patologías
infiltrativas hepáticas
• Disminución de FA: hipotiroidismo, hipofosfatemia, anemia,
déficit de Cinc o magnesio
•Valores normales: 5-58 U/L
• Hígado, riñón, páncreas, bazo, corazón, vesículas
seminales
• Refleja la función excretora biliar
• Determinación del origen FA elevada
• Los niveles séricos no suelen aumentar en ausencia
de enfermedad hepática
• Evolución similar a la FA
• Diagnóstico diferencial: GGT/FA > 2,5 = abuso de
alcohol
• Bilirrubina total: 0,3 – 1,3 mg/dL
- Bilirrubina indirecta: 0,2 – 0,9 mg/dL
NO CONJUGADA, INSOLUBLE EN AGUA
- Bilirrubina directa: 0,1 – 0,4 mg/dl
CONJUGADA, SOLUBLE EN AGUA
• Ictericia
• Escleróticas: BT > 2-4 mg/dL
• Adultos: no efectos tóxicos directos
• Lactantes: neurotoxicidad con BT > 20 mg/dL
• Determinar el origen
- Hiperbilirrubinemia indirecta
- Hiperbilirrubinemia directa
• Hiperbilirrubinemia indirecta
Hemólisis, se sobrepasa la capacidad de transformación
BI y excreción > 70% BT corresponde a BI
No hay enfermedad hepática: BT < 5 mg/dL
• Hiperbilirrubinemia directa
> 50% BT corresponde a BD
Patología hepática o biliar que interfiere secreción de BD
desde los hepatocitos
Indicador positivo de colestasis
-Patología colestática: Bilirrubina principalmente
conjugada
-Patología hepatocelular: Bilirubina conjugada y no
conjugada
•AST (GOT); valor normal: 12 – 38 Unidades/L
•ALT (GPT); valor normal: 7 - 41 Unidades/L
•Marcador muy sensible de lesión hepatocelular
•Elevación transitoria
Proceso colestático que causa perfil de lesión
hepatocelular
•Semivida plasmática: 17 – 47 horas.
Reflejan daño hepatocelular activo
•Descenso en hepatitis fulminante por deplección de
hepatocitos
•Elevaciones exageradas: hepatitis y fármacos
• AST: hepatocitos, miocardio, músculo, riñón, intestino
• ALT: mayoritariamente en hígado
• Aumento solo de AST, origen cardiaco o muscular
 Predominio de ALT: Hepatitis crónica por Hep.C y
Hep.B, fármacos, esteatopatitis no alcohólica,
enfermedad de Wilson.
 Predominio de AST/ALT mayor 1 :Enfer.hepática de
origen alcohólico , cirrosis.
Elevaciones por encima de 15 veces el
limite normal.
Principales causas:
• Hepatitis viral agua(A,B,C,D,E)
• Herpes
• Ebstein-Bar
• Farmacos toxicos
• Hepatitis isquémica
• Obstrucción de la vía biliar
• Enf. Wilson