Amenorrea

Dra. Minerva Berenice Hernández Vega

3 -4 % mujeres en edad fértil
No menstruación 14 años sin desarrollo puberal
No menstruación 16 años con desarrollo puberales
Menarquia: amenorrea 3 ciclos o 6 meses

Primaria
Secundaria
Iniciar valoración: Sx Turner

Virilización
 Ciclo menstrual
Eje hipotálamo – hipófisis

Ovario: progesterona-estrógenos-andrógenos

Endometrio responder estímulo

Permeabilidad cuello, vagina e introito

Síndrome Mayer- Rokitansky-Kuster Hauser
 Trastornos endocrinos
Hipogonadismo hipergonadotrópico
Insuficiencia ovárica prematura o primaria
O menopausia prematura

Pérdida de ovocitos y células de apoyo circundantes antes 40

años
Disfunción primaria ovarios
Dos ocasiones 1 mes diferencia FSH > 40 mU/mL
0.1% menores de 30 años

1% menores 40 años

Causa no se identifica
 Trastornos hereditarios
Defectos cromosómicos
Disgenesia gonadal + frec : ovocitos sufren atresia
acelerada – estrias gonadales (Turner 45X) 50% de
estas pacientes
10% menstruación
Agenesia gonadal y anomalías identificables del
cromosoma X: mosaisismo cromosómico con o sin
trastornos estructurales cromosoma X: mosaicismo +
común cariotipo 45X/46XX
Agenesia gonadal: mosaicismo cromosómico:
45X/46XY. Identificar cromosoma Y- estirpar estria
gonadal

33% disgenesia gonadal pura cariotipo normal (46 XX

ó 46 XY Sx Swyer: ausencia testosterona y hormona
antimülleriana, por disgenesia testicular)

Causa insuficiencia gonadal: defecto gen o

desnutrición intrauterina del tejido gonadal, infección
o toxinas
Defectos genéticos específicos
IOP: mutaciones genes aislados: síndrome X frágil (mutación en
una secuencia de repeticiones de trinucleótidos gen FMR1) y falla
ovárica prematura
Mutación gen CYP17: reduce la actividad 17alfa hidroxilasa y
17,20-liasa :evita producción cortisol, andrógenos y estrógenos :
infantilismo sexual y amenorrea primaria. Mayor secreción de
corticotropina: estimula secreción de mineralocorticoides:
hipopotasemia e hipertensión

Infantilismo sexual: sin crecimiento mamario, útero pequeño y

ausencia de vello púbico y axilar
Mutaciones receptores LH y FSH: Síndrome de ovario
resistente

Galactosemia rara: 1 30 000 – 60 000: deficiencia de

galactosa-1-fosfato uridil trasferasa, codificada gen
GALT1: metabolitos efecto tóxico directo tipos
celulares: células germinales
 Anomalías adquiridas
Hipogonadismo hipergonadotrópico

Infecciones, autoinmunitarias, tratamientos médicos,

otros

Infecciosas: raras poco conocidas: ooforitis por

parotiditis
 Inmunitarias
40% casos de IOP

Falla poliglandular (hipotiroidismo e insuficiencia

suprarrenal)

Puede preceder a transtornos como LUPUS

Miastenia grave, Purpura TI, artritis reumatoide,

vitíligo, anemia hemolítica autoinmunitaria

No existe un anticuerpo sérico que ayude a comprobar

IOP autoinmunitaria
 Otras causas
Ooforectomía bilateral : quistes bilaterales,
endometriosis, EPI

Radioterapia , quimioterapia

Tabaco, metales pesados, solventes, pesticidas,

sustancias químicas industriales
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Hereditarias hipotálamo: Síndrome Kallmann: Kal 1-
anosmina -1

Mutaciones de otros genes migración y secreción de

neuronas de GnRH

Gen CHD7: IHH normósmico o síndrome de

Kallmann
Disfunción hipotalámica
adquirida
Funcionales o amenorrea hipotalámica: + frec que las
hereditarias

Transtorno funcional del hipotálamo o de los centros

cerebrales: amenorrea hipotalámica

“programación” o sensibilidad hacia factores

ambientales

Transtornos alimentacion

Amenorrea por ejercicio: IMC igual o >19

Disfunción hipotalámica adquirida

Amenorrea por estrés: muerte familiar, divorcio,

académicos, etc
Fisiopatología hipotalámica
funcional
 Seudociesis
Ejemplifica el potencial que tiene la mente para
dominar a los procesos fisiológicos

Modificación frecuencia de liberación pulsátil LH y

elevación de andrógenos, prolactina elevada con
galactorrea secundaria

Somatostanina reducida

Antecedente de una gran aflicción + depresión:

requiere tratamiento psiquiátrico
 Destrucción anatómica
Cualquier proceso que destruya el hipotálamo
Tumores-: craneofaringiomas, germinomas, tumores del
seno endodérmico, granulomas eosinófilos (síndrome de
Hand-Schuller-Christian), gliomas y metástasis: suprasiliar
Cefalea, cambios visión
Infección: tuberculosis
Sarcoidosis
Traumatismos
Radioterapia
Trastornos hipófisis anterior
Gonadotropos: LH y FSH
Lactotropos: prolactina
Tirotropos: tirotropina
Corticotropos: corticotropina
Somatotropos: somatotropina

Secundarias a otras anomalías de diversos tipos celulares

hipofisarios que alteran la función de gonadotropos
Disfunción hipofisaria adquirida
Adenomas: secretan prolactina

Retroalimentación y se asocian con un incremento reflejo en la producción

entral de dopamina para disminuir los niveles de prolactina

Incremento dopamina central altera la función neuronal de GnRH

Efecto de masa

Procesos inflamatorios, enf infiltrantes ( sarcoidosis, hemocromatosis) o

metastáticas, hipofisitis linfocítica puerperal

Tratamiento quirúrgico o radioterapia

Síndrome de Sheehan : panhipopituitarismo: hemorragia-hipotensión-

isquemia y necrosis
 Hiperprolactinemia
Actividades fisiológicas

Ocasionan galactorrea

Inhibición tónica dopaminérgica de la secreción

Prolactina aumenta : serotonina, noradrenalina, opioides,

estrógenos y TRH

Medicaentos bloquean la acción receptores dopaminérgicos

(fenotiacidas) o que reducen la () de catecolaminas
(inhibidores de la monoaminoxidasa) pueden elevar PRL
Impiden la inhibición : tumores ,radioterapia, enf
infiltrantes

Hipotiroidismo primario

Prolactinomas: adenomas más comunes 10 % tumores

intracraneales

PRL: 20 ng/ml

> 100 ng/ml: RM microadenomas <10 mm y macro >

10 mm
 Síntomas
Compresión , etc, apoplejía hipofisaria: urgencia
médica grave, hemorragia: hipoglucemia, hipotensión,
hemorragia SNC y muerte

Tratamiento: bromocriptina 0.125 mg vo cada 24 hr y

aumentar a cada 8 hr x 1 mes y tomar un control,
cabergolina 0.25 mg Vodos veces por semana

Cirugía: tumores resistentes al tratamiento, o

síntomatologia / radioterapia
Otras causas de hipogonadismo
hipogonadotrópico
Nefropatía terminal (aumento de prolactina y
alteración leptina), hepatopatía, cáncer, SIDA, y
síndromes de malabsorción (deficiencias de
oligoelementos: zinc y selenio)

Enfermedades crónicas
Amenorrea eugonadotrópica
Sin anomalías concentración de gonadotropinas

Secreción estrógenos

Anovulación crónica : Síndrome de ovarios poliquísticos: variedad de

manifestaciones menstruales

Hiperplasia suprarrenal congénita tardía o del adulto: hiperandrogenismo y

ciclos irregulares

Mutación gen CYP21 codifica enzima 21-hidroxilasa: incapaces de transformar

un porcentaje adecuado de progesterona en cortisol y aldosterona, por lo
tanto dirigen a los precursores de progesterona hacia vía andrógenos

Neoplasias: tumores granulosa y teca, teratomas maduros

Amenorrea eugonadotrópica
Hiperprolactinemia e hipotiroidismo
Hormona tiroidea – elevación compensador H.
Liberadora tirotropina TRH. Eje tiroideo TRH eleva
TSH (tirotropos) y se une a lactotropos aumentando la
prolactina

Hiperprolactinemia : elevación compensadora

dopamina central- alteración secreción de GnRH-
anovulación
Interrogatorio desarrollo puberal, menstruación

Antecedentes quirúrgicos

Enfermedades

EF: signos síndrome , desarrollo puberal, defectos

visuales, piel acantosis nigricans, hipertrofia tiroidea,
galactorrea, genitales distribución, cantidad vello,
defectos conductos de muller
 Análisis y exámenes
Exclusión embarazo

Prueba de supresión de progesterona :

medroxiprogesterona 10 mg cada 24 hr por 5-10 días,
progesterona natural micronizada 200-400 mg cada 24
hr 5 -7 días

Grosor endometrial

Concentraciones hormonales séricas

FHS elevada SOP

FSH normal SOP, hiperprol enf tiroidea

FSH baja

Prueba de estimulación GnRH

Insuficiencia ovárica prematura
 Tratamiento
Hipotiroidismo : levotiroxima 1.6 ug/kg/día
Dosis 50 – 100 ug cada 24 hr VO contorl 6 -8 semanas
con TSH
Hiperprolactinemia / cirugía
Hipogonadismo: sustitución estrogénica
SOP
CAH . Corticosteroides: reduce andrógenos
suprarrenales
Síndrome de ovarios poliquísticos
Endocrinopatía + frec 4 – 12%

Oligoovulación – anovulación

Signos de hiperandrogenismo

Quistes en los ovarios

Signos y síntomas varían tanto en las mujeres y en el

transcurso del tiempo
 Diagnóstico
Dos de tres criterios

DX diferencial: hiperplasia suprarrenal congénita,

tumores productores de andrógenos,
hiperprolactinemia
 Hipertecosis ovárica
Es una enfermedad poco común, más grave variedad SOP

Presencia de islotes de células de la teca luteínica

distribuidos por el estroma ovárico

Hiperandrogenismo pronunciado

Virilización: clitoromegalia, alopecia temporal y voz grave

Mayor resistencia a la insulina y acantosis nigricans

 HAIRAN
Síndrome de acantosis nigricans hiperandrogénica con
resistencia a la insulina

Poco común: hiperandrogenismo, resistencia a la insulina

pronunciada y acantosis nigricans

Causa desconocida, pb variedad SOP

 Etiología
Base genética: multifactorial y poligénica, existe
agregación familiar demostrada

Familiares frecuencia 32- 66 % hermanas y 24 – 52%

madres- hijas

Se estudian genes: participan biosíntesis de andrógenos

y asociados a resistencia a la insulina
 Fisiopatología
Secreción inapropiada de gonadotropinas

Aumento LH vs FSH 2:1 en 60% pacientes

Resistencia a la insulina – hiperinsulinemia

compensadora: anomalía transducción de la señal
mediada por receptores de insulina después del enlace

+ DM tipo 2, hipertensión, dislipidemia y enf

cardiovasculares
 Andrógenos
Insulina y LH: estimulan producción de andrógenos en las
células de la teca ovárica

Secretan mayor cantidad: testosterona y androstenediona

Testosterona libre elevada en 70 – 80 % mujeres

Elevación DHEAS 25-65%

Androstenediona elevada: contribuye aumento de estrona :

biotransformación de andrógenos en estrógenos x aromatasa
Globulina transportadora de
hormonas sexuales
Reducida x insulina, andrógenos, corticoides,
progestágenos y somatostatina

Algunas mujeres tienen testosterona normal, pero un

porcentaje más elevado circula libremente
 Anovulación
Elevación andrógenos, disminución de progesterona

Hipersecreción LH

Resistencia a la insulina

Gran grupo de folículos antrales grandes : intervención

quirúrgica mejora la regularidad menstrual: 67 %
menstruación regular antes de qx solo 8%
 Signos y síntomas
• Diversos: irregularidades endocrinas

Menstruales
Esterilidad
Manifestaciones exceso de andrógenos

Primeros años de después de la pubertad

 Disfunción menstrual
Amenorrea

Oligomenorrea: menos de 8 ciclos x año

Menometrorragia episódica con anemia

Andrógenos contrarrestan a estrógenos: generar un

endometrio atrófico
 Hiperandrogenismo
Condición: hirsutismo, acné, alopecia androgénica
En casos de virilización no son tipicos de SOP: si
existen descartar tumor productor de andrógenos:
ovario o suprarrenal
Hirsutismo: vello grueso, oscuro y terminal, patrón
masculino
Folículo piloso: testosterona – dihidrotestosterona x
enzima 5ª reductasa: labio superior, mentón, patillas,
tórax y línea alba tercio inferior del abdomen
Sistema calificación Ferriman-Gallwey
 Hirsutismo
8 o más puntos

Leve, moderado o pronunciado

Grupo étnico
 Acné
50 %: Persistente o tardío

Patogenia: 4 factores: bloqueo del orificio folicular por

hiperqueratosis, sobreproducción de sebo,
proliferación del comensal : Propionibacterium acnes e
inflamación
 Alopecia
Menos frecuente en SOP

Reflejar enfermedad grave

Descartar enf tiroidea, anemia otra enfermedad crónica

 Resistencia insulina
Obesidad, DM

Acantosis nigricans: placas gruesas, aterciopeladas y

color café grisaceo, pliegues de flexión (porción
posterior del cuello, axilas, surco submamario, cintura
y región inguinal
Intolerancia a la glucosa y DM tipo 2

Dislipidemia

Obesidad

Apnea obstructiva del sueño

Síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares

Cáncer endometrial

Esterilidad

Abortos

Complicaciones durante el embarazo

Salud psicológica
 Diagnóstico
Exclusión