Urgencias

obstétricas
Gloria Díaz Moreno
ÍNDICE
1. Procidencia/prolapso de cordón
2. Distocia de hombros **
3. Hemorragias **
4. Vasa previa
5. Abruptio placentae **
6. Shock obstétrico
7. Abdomen agudo
8. Traumatismos y gestación
9. Rotura uterina
10. Embolias
1. Procidencia/prolapso de cordón

El prolapso de cordón es la presencia del cordón umbilical, que se palpa

delante de la parte fetal presentada, con la bolsa de las aguas rota. Se
observa entre una 0,3 y un 0,7 de todos los partos.
 Etiología
• Amniorrexis artificial no
adecuada
• Hidramnios
• Falta de encajamiento de la
presentación
• Presentación de nalgas
• Gestación múltiple
• Placenta previa parcial
• Prematuridad
Clínica
• El prolapso es una situación
extremadamente grave.
Puede producir la muerte
fetal en pocos minutos por
asfixia, al interrumpirse de
manera brusca el flujo
sanguíneo entre madre y feto.
• Mejor pronóstico si no se
comprime el CU.
Conducta obstétrica
 Posición de Trendelenburg o en genupectoral.
 Inhibición de la dinámica uterina.
 Tacto vaginal para:
• Comprobar la FCF (latido del cordón umbilical).
• Descomprimir el cordón, desplazando la presentación hacia
arriba.
 Sin retirar la mano de vagina, pasar a la paciente urgentemente a
quirófano para realizar una cesárea:

En caso de presentación no libre o con bradicardia fetal, el tacto se ha de

mantener (desplazando la presentación para descomprimir el cordón), hasta
la extracción fetal. Profilaxis antibiótica.
Mantener el Preparativos
Avisar a
CU entre los para una Escribir en la
ginecología y
dedos y reanimación historia
quirófano
valorar FCF avanzada
4. Vasa previa
• La inserción velamentosa del cordón es una alteración en la
que los vasos umbilicales se separan cuando abandonan la placenta,
y no están protegidos por la gelatina de Wharton en su recorrido,
entre el amnios y el corion antes de unirse para formar el cordón
umbilical.
• La vasa previa se produce cuando los vasos velamentosos
atraviesan la región del orificio cervical interno y se sitúan por
delante de la presentación. Estos vasos pueden ser fácilmente
comprimidos o rotos (amniorrexis espontánea o artificial), lo que
producirá un sufrimiento fetal o la muerte fetal inmediata.
• Su incidencia no se conoce con exactitud.
• Comporta una elevada mortalidad y morbilidad fetales.
Etiología
Durante la implantación del blastocisto, el disco embrionario no se dirige
hacia el endometrio. Esto da lugar a que la placenta y el cordón umbilical se
encuentren en polos opuestos.

 Repercusión fetal
 Muerte fetal
Los vasos umbilicales desprotegidos son vulnerables ante un desgarro. Si
uno de los vasos umbilicales se rompe, la muerte es inminente. Cuando se
rompen las membranas fetales, del 75 al 90 % de los casos, los vasos
umbilicales velamentosos se romperán también. (Clark, 1999; Strong,
1997).
 Anomalías del desarrollo fetal durante la gestación
Los vasos umbilicales sin la gelatina de Wharton son fácilmente
comprimibles. La compresión afecta al flujo sanguíneo fetal. La hipoxia
fetal crónica resultante produce defectos del crecimiento fetal en el 25 %
de los casos (Cunningham et al, 2001).
• Clínica
Ocasionalmente podemos palpar los vasos a través del tacto vaginal o
ecografía vaginal. Lo habitual es que el primer signo sea el sangrado
tras la rotura.

• Diagnóstico
En una exploración vaginal se palpa fortuitamente un pulso vigoroso.
Al comprimir la zona pulsátil, se observa una deceleración de la FCF
que cesa en el momento que se libera la presión o finaliza la
exploración. En estos casos puede ser útil la visualización con un
amnioscopio.
 Diagnóstico sin Valorar bienestar Cesárea electiva a las
rotura de vasa previa fetal y posible CIR 35 sdg

Si feto vivo: cesárea Si feto muerto: parto

de urgencia vaginal
Diagnóstico tras rotura
+ +
de vasa previa
Preparativos de Protocolo de duelo
reanimación avanzada perinatal
6. Shock obstétrico
Shock Fallo cardíaco. Déficit
IAM
de bombeo
cardiogénico

atonía uterina
Shock Descenso de la
precarga. Hemorragias
Fragmentos
placentarios
hipovolémico internas o externas
Laceraciones vaginales

Shock Vasodilatación y
disminución de la
Shock anafiláctico
Shock séptico
distributivo precarga Shock neurógeno

Bloqueo de la
Shock circulación y
Sindrome de la vena
cava,
disminución de la
obstructivo precarga
tromboembolismos
 Tono
Atonía uterina

Trombina
Tejido
Trastornos de
coagulación Restos
placentarios
CID

Trauma
Lesión
perineal, lesión
de cuello, vaso
sangrante
Desarrollo secuencial:
• Hemorragia masiva inicial: disminuyen la TA, la volemia, la
PVC y la presión capilar pulmonar.
• Respuesta del SNC (catecolaminas): aumenta la contractilidad
de las vénulas (70% del volumen total), la FC, las resistencias
vasculares sistémicas y pulmonares, la contractilidad del
miocardio…
Redristribución de flujo sanguíneo. Zonas hipoperfundidas: zona
renal, esplácnica, piel y útero.
• Situación grave: pérdida >25% de la volemia.
• La hipoxia tisular materna provoca acidosis metabólica,
isquemia tisular y muerte de tejidos.
• Activación de leucocitos
• Aumento de la agregación plaquetaria, con posterior
deterioro de la microcirculación (CID)
• Diagnóstico

Hematocrito Poco sensible. Con la pérdida de 1000ml de sangre cae

un 3%
Volumen de orina Muy sensible. Nos orienta tanto en volemia como en
perfusión tisular
Sondaje
Mantener en 30-60 ml/h
Administración rápida de cristaloides
Diuréticos contraindicados (reducción del volumen
intravascular, disminución del retorno venoso –
furosemida-… )
• Manifestaciones clínicas

Piel Pálida, fría, relleno capilar lento, sudor,

cianosis

Aparato respiratorio Taquipnea por acción simpática o

compensación de acidosis

Aparato circulatorio Taquicardia, hipotensión, pulso rápido y

filiforme.
Disminuye la PVC hasta 2-3 mmHg

SNC Irritabilidad precoz, obnubilación progresiva y

coma

Bioquímica Acidosis metabólica, hiperlactacidemia,

azoemia (N) prerrenal, coagulación alterada y
electrolitos alterados.
Actitud obstétrica:
Carro de paradas
• Avisar a ginecología y quirófano
• Canalizar dos VVP aptas para hemoderivados
Pruebas cruzadas
• Cama en trendelemburg
• Oxigenoterapia
• Material para venoclisis y PVC
• FÁRMACOS: adrenalina, bicarbonato IM, cloruro de calcio,
oxitocina, metilergometrina (methergin), misoprostol
(misofar), trometamina (carboprost, hemabate)…
• Desfibrilador
• Material de intubación
• Material de reanimación neonatal
• Monitorización de signos vitales y estado de consciencia
• Sondaje vesical y balance de líquidos
7. Abdomen agudo
• Cuadro de dolor agudo muy intenso acompañado de
repercusiones sistémicas graves
a. Torsión anexial

• Rotación de un órgano anejo de su eje vascular: bloqueo

venoso y linfático, gangrena y necrosis.
• Factores de riesgo: FIV, quiste ovárico…
• Clínica: dolor intenso, leucocitosis, nauseas y vómitos (pueden
estar enmascarados por la gestación)
• Exploración: masa anexial con doppler sin flujo y edema
ovárico.
• Conducta: cirugía.

Aumenta el nº de abortos
y prematuros
b. Quiste anexial

• Quistes del cuerpo lúteo que degeneran espontáneamente

• Excepcionalmente pueden ocasionar torsión del pedículo
• Actitud: expectante en quistes pequeños.
Cirugía: en quistes >6cm a partir de la 16 sdg
Si se produce necrosis, quistectomía (no anexectomía) por
laparoscopia.

Pasaremos a la gestante a consulta de alto riesgo por aumento

de incidencia de APP
c. Degeneración miomatosa
• Su incidencia en la gestación oscila entre el 0.09 y 3.0%. En aumento
debido a la edad maternal media.
• Evolución impredecible. Un 20-30% aumenta con la gestación sobre
todo en el 1º trimestre.
• Degeneraciones:
• Necrobiosis aséptica: tumores de gran tamaño en 2º y 3º T
• Degeneración roja: dolor, fiebre, leucocitosis y DU.
• Torsión de mioma pediculado
• Complicaciones:
• Abortos, RPM, APP (>3cm), abruptio placentae (mioma
retroplacentario)
• Alteración de la estática fetal, o incluso obstrucción del canal del
parto
• Hemorragias del alumbramiento
• Infecciones puerperales
• Procesos tromboembólicos
• Diagnóstico: ECO, RM (dx diferencial)

• Tratamiento:
• Analgesia
• Reposo
• Hidratación
• Miomectomía: sólo en:
• Degeneración roja
• Dolor que no cede a analgesia
• Mioma torsionado
• Contraindicada la miomectomía durante una cesárea por elevado
riesgo hemorrágico (salvo que dificulte la extracción fetal o sea
un mioma subseroso pediculado)
d. apendicitis
• Causa más frecuente de cirugía abdominal durante la
gestación. La incidencia es la misma que en población
general, pero el dx es más difícil.
• Clínica:
• Dolor en FID, nauseas y vómitos, anorexia, fiebre >38ºC, signo
de blumberg + (difícil en el 3ºtrimestre) defensa abdominal
(poco frecuente en la 2º mitad)
• El apéndice a partir de la 24 sdg está a nivel de cresta ilíaca.
• Analítica: leucocitosis, elevación de PCR
• Ecografía: útil sólo en el 1ºtrimestre.
• Complicaciones: perforación 25%, peritonitis, sepsis, aborto,
muerte perinatal…
• Actitud: laparotomía/laparoscopia en <20 sdg. Si >24sdg
tocolisis, ATB y valorar IQ ginecologia+digestivo+intensivista
e. colecistitis
• Cambios fisiológicos que favorecen la creación de cálculos
biliares:
• Progesterona: relajante de músculo liso e inhibidor de la
colecistoquinina (disminuye la contracción de la vesícula y
aumenta el residuo).
• Estrógenos: sobresaturación del líquido biliar.
• Aumento del volumen uterino.
• 4.5% asintomáticas. 0.05% sintomáticas.
• Colecistectomía: necesaria durante el embarazo en un 40% de
los dx
• La mayoría de las veces el cálculo procede de un embarazo
anterior
• Diagnóstico:
• Signo de murphy: dolor a la palpación durante una inspiración
• Historia clínica y antecedentes
• Presencia de infección en casos de larga evolución
• Ictericia leve
• ECOGRAFÍA
• Tratamiento médico:
• Busca la desimpactación del cálculo del esfinter de Oddi.
• Ayuno, hidratación parenteral.
• Indometacina en <35sdg**cierre precoz del ductus arterioso
• Antiespasmódicos, analgésicos y antibióticos
• Tratamiento quirúrgico:
• Colecistectomía percutánea (bajo riesgo a cualquier EG),
reservada sólo a fracaso del tto médico. Menor riesgo en el 2º
trimestre.
f. Pancreatitis aguda
• Secundarias a obstrucciones en el esfínter de oddi por cálculos
• 0.03 a 0.09%
• Diagnóstico:
• Determinación de niveles séricos de amilasa y lipasa
• Clínica:
• Dolor abdominal epigástrico, náuseas y vómitos, síndrome febril.
• Tratamiento médico:
• Ayuno
• Supresión de la excreción hepática
• Tto del dolor
• Control ecográfico
• Tratamiento quirúrgico: reservado a casos excepcionales. Se
recomienda esperar a finalización de gestación.
g. Reflujo gastroesofágico
• 45-80% de las gestantes.
• Suele ser primario en el embarazo.
• Fisiopatología
• Baja presión esofágica por estrógenos y progesterona
• Retraso del vaciamiento gástrico
• En el 3º trimestre, precaución al administrar opioides por el riesgo de
aspiración
• Síntomas
• Pirosis
• Regurgitación
• Eruptos
• Dolor torácico
• Pesadez
• Nauseas y vómitos
• Hipo
• Tos nocturna
• Neumonía
• Bronquitis
• Asma crónico
• Tratamiento
• Modificaciones en estilo de vida y de alimentación. Educación
sanitaria. Aumentar consumo de proteínas, evitar café, té,
chocolate…
• Elevar la cabecera de la cama
• Disminuir de peso en caso de obesidad
• Prendas que no compriman el abdomen
• Abandonar hábito tabáquico
• Puede recurrirse a fármacos si éstas medidas no son efectivas.
• Ácido algínico (procedente de algas marinas) , sucralfato
(sacarosa, sulfato, aluminio)… han demostrado mejores
resultados que los antagonistas H2.
• Caribán: doxilamina succinato / piridoxina hidrocloruro si se
asocia a nauseas y vómitos intensos.
h. Úlcera péptica
• Por acción de ácido clorhidrico y pepsina. Desarrollo excepcional
durante la gestación.
• Las gestantes con UP previas al embarazo suelen manifestar mejoría.
• Signos y síntomas: enmascarados por la gestación. Pirosis, dispepsia,
nauseas, vómitos, anorexia, distensión abdominal y dolor
abdominal.
• Diagnóstico: por endoscopia, aunque no es necesario.
• Complicaciones: perforación, hemorragia, estenosis pilórica…
• Tratamiento: antiácidos tras las comidas.
• Trisislicto de magnesio e hidróxido de aluminio.
• Evitar bicarbonato sódico por aumento del sodio.
• Sucralfato
• Educación sanitaria
• Contraindicados los INES como la indometacina (tocolítico)
• La ranitidina, nizatidina y famitidina se pueden utilizar.
i. Obstrucción intestinal
• La causa más frecuente son adherencias intestinales
postquirúrgicas. Se suele dar en primigestas en el 3º trimestre
o el postparto.
• Síntomas: dolor abdominal, nauseas, vómitos, estreñimiento…
el dolor se situará en diferente zona si la obstrucción es alta o
baja.
• Es una complicación del embarazo muy infrecuente pero
grave.
• Conducta: dieta absoluta, sueroterapia y sonda nasogástrica.
8. Traumatismos
• Principal causa de muerte no obstétrica durante el embarazo.
Accidentes de tráfico > agresiones > quemaduras > caídas
• La evaluación está dificultada por los cambios fisiológicos del
embarazo
• vísceras desplazadas
• respuesta del sistema cardiorrespiratorio
• menor respuesta de defensa abdominal
• Lesiones de bazo enmascaradas
Mecanismos lesionales
• Traumatismos cerrados:
• directos (volante, airbag, salpicadero)
• indirectos (desaceleración, compresión rápida, oposición de
fuerzas)
• Fundamental en lesiones fetales,
riesgo de rotura uterina, RPM…
La causa más frecuente de muerte
fetal es la muerte materna y la
hipotensión mantenida.
No siempre hay correlación entre
la gravedad de las lesiones maternas
y las fetales.
• Traumatismo penetrante: por arma de fuego o arma blanca o
enclavamiento de cuerpo extraño.
• El útero es órgano diana en caso de Violencia de Género. No
suelen conllevar riesgo extremo para la madre pero sí para el
feto.
• Quemaduras:
• Precoz, por hipoxia (inhalación) y la hipovolemia (pérdida masiva
de líquidos)
• Tardía, sepsis. Con quemaduras de >30% de la superficie corporal,
la mortalidad fetal es del 80%.
Lesiones específicas de la gestante
• Fractura pélvica
• Puede acompañarse de hematoma retroperitoneal y shock
hipovolémico (hasta 4L de sangre)
• Deformidades en el canal del parto
• Lesiones intraabdominales
• Estallido de bazo
• Lesión renal
• Laceración hepática
• Feto queda protegido por el útero y el LA en el 1º y 2º T.
• Traumatismo uterino: frecuente en el 3º trimestre.
• Irritación peritoneal
• Partes fetales en abdomen
• Shock hipovolémico
• metrorragia
• Embolia de LA
• Abruptio placentae por rotura de vellosidades coriales
• Un desprendimiento de >40% se asocia con alto riesgo de muerte
fetal. El riesgo materno dependerá de si hay atonía.
• Hemorragia feto-materna: tendremos en cuenta cualquier
traumatismo en casos sensibles a isoinmunización. En casos
graves el feto podría sufrir exanguinación.
• Dinámica uterina: OJO si no cesan espontáneamente pueden
ser un signo de una lesión grave enmascarada, no usar tto
tocolítico si inestabilidad hemodinámica, enfermedad
pulmonar …)
• RPM
Lesiones específicas del feto
• Lesiones directas: infrecuentes. Hemorragia intracraneal.
• Sufrimiento fetal por alteración hemodinámica en la madre.
VALORACIÓN
A air Actuación inicial
B breathe
C circulación Reanimación materna rápida
D drogas/disability Vía aérea permeable
E exposure
Si >20 sdg, DLI si no lesión vertebral
Reposición de líquidos 3:1
Transporte urgente
Cesárea urgente si madre moribunda, DPPNI o rotura uterina

Actuación secundaria
Anamnesis
HC
Exploración física cuidadosa
Analítica con hemograma, RH y coombs indirecto, función renal y hepática, test de
kleihauer-betke**, o DNA, coagulación…
Realizar RX si sospecha de tsmo grave, SIN CONTRAINDICACIÓN
** hematíes fetales en
sangre materna Descartar desprendimiento de placenta y RCTG
Control fetal una vez estabilizada la madre y gammaG antiD si precisa.
Valorar maduración fetal
• Cesárea perimortem
La supervivencia materno-fetal aumenta. La madre mejora
hemodinámicamente (recupera del 30 al 80% del gasto
cardíaco).
Éxito de la cesárea perimortem:
• Edad fetal >24-28 sdg
• Tiempo entre el inicio del paro cardíaco y extracción del feto
• Eficacia de RCP
• Expertos en resucitación neonatal
• Corrección de la causa que originó el estado materno.
9. Rotura uterina
• Solución de continuidad patológica de la pared uterina.
Presente en 1/100 partos – 1/18.500 partos.
• Cuadro muy grave con alta mortalidad materna y fetal.
• Más frecuente en cicatrices uterinas previas.

• Etiología:
• Dehiscencia de cicatriz de cesárea previa. Cicatriz en T: riesgo en
3º trimestre. Con la técnica actual: riesgo en trabajo de parto.
• El parto vaginal es seguro pero si existe administración oxitócica
el RCTG debe ser contínuo con especial cuidado de la DU.
Continuamos…
• Lesión o anomalía uterina antes del embarazo:
• Cesárea
• Rotura uterina reparada previamente
• Miomectomía con entrada en cavidad uterina
• Traumatismo uterino: aborto + legrado, accidentes…
• Anomalía congénita: Embarazo en cuerno uterino poco desarrollado
• Lesión o anomalía durante la gestación en curso:
Antes del Parto
• taquisistolia
• Estimulación del trabajo de parto: oxitocina o prostaglandinas.
• amnioinfusión.
• Perforación por un catéter interno de presión uterina.
• Traumatismo externo punzante o romo.
• Versión externa.
• Sobredistensión uterina: hidramnios, embarazo múltiple.
Durante el Parto
• Versión Interna.
• Parto Instrumental dificultoso.
• Anomalía fetal.
• kristeller.
• Extracción manual de placenta dificultosa.
• Clínica
• Fase de hiperdinamia o hipertonía
• Dolor suprapúbico intenso <<<<<<<<<<<<< EPIDURAL
• Distensión y abombamiento del segmento inferior
• Signos de sufrimiento fetal en RCTG
• La dehiscencia de cicatrices cursa de manera más polifacética que
la rotura franca
• Completa: cese brusco de la DU con aparente mejoría por parte de la
gestante pero con repercusión grave en RCTG
• Palpación de partes fetales en abdomen
• Hemorragia vaginal
• Deterioro del estado general materno
• Postparto: se produce simultánea a la expulsión del feto. Hemorragia
en el puerperio inmediato con signos hemodinámicos graves.
• Tratamiento quirúrgico
• ATB
• Soporte hemodinámico
• Sutura de doble capa de la herida como paso previo a la
histerectomía. Valorar deseo eugenésico en función de la
gravedad del cuadro.
• Factores que mejoran el pronóstico:
• Pensar en la posibilidad de una rotura uterina, esto nos conduce
a que conozcamos sus causas y formas anatomo-clínicas.
• Reconocer los síntomas y establecer un diagnóstico precoz.
• Realizar un tratamiento inmediato.
10. Embolia de LA
• Infrecuente, impredecible, asociada a elevados índices de
mortalidad materno fetal. 10% de los fallecimientos
maternos. Presente en 1.8-5.9/100.000 gestaciones.
• Se presenta de manera súbita causando un shock materno
asociado a hipotensión, hipoxemia y CID
• La patogenia no está aclarada. La
mortalidad es del 60% de las gestantes
que presentan el cuadro
• Princesa Carlota de Gales en 1817
• Descrito por primera vez por
• Meyer en 1917
• Etiología: células fetales o partículas de líquido amniótico que
embolizan en el torrente sanguíneo de la madre.
• Factores que lo favorecen:
• Legrado, amniocentesis, traumatismo abdominal, parto
prolongado, taquisistolia, hipertonía uterina…
• ¿Cuándo ocurre?

70% parto
19% cesárea
11% postparto
• La introducción del LA en sangre NO provoca reacción alguna,
aun en volúmenes considerables, pero SÍ el lanugo, escamas,
mucina y vermix caseosa)
• La repercusión es física (obstrucción de vasos pulmonares) y
química por liberación de sustancias como la histamina.
• Hay discusión de si es un shock anafiláctico (antígeno) o
anafilactoide.
• Modelo bifásico de clark:
• Primera etapa
• Material fetal > vasoespasmo arterial pulmonar > dilatación de
cavidades cardíacas derechas > hipoxemia > convulsiones
(secuelas neurológicas)
• Segunda etapa
• insuficiencia cardíaca izda > distrés pulmonar > coagulopatía por
consumo
• *** fallo cardíaco izdo: por hipoperfusión coronaria por hipotension e hipoxemia + acción de sustancias
cardiodepresoras no identificadas
 • Cuadro clínico

Convulsiones
Desasosiego, (48%) y parada Shock CID (83%)
disnea, CR (87%) anafiláctico y Atonía uterina
hipotensión **muerte distrés pulmonar Encefalopatía
severa (100%) elevada durante (93%) anóxica
la 1ºhora
• Diagnóstico
• Por el colapso cardiovascular, la insuficiencia respiratoria y la
coagulopatía por consumo.
• No se dispone de medios efectivos fiables y rápidos de dx.
• En autopsia existen elementos fetales en circulación pulmonar
materna, pero está descartado como elemento de certeza
diagnóstica.
• Signos de Clark 1995
• Hipotensión arterial
• Hipoxia aguda
• CID
• Signos y síntomas que empiezan en el trabajo de parto, la cesárea o
los 30min postparto
• Sin otra condición.
• Coexistencia de alguna alergia medicamentosa en el 41%
• Zinccoproporfirina (meconio) en sangre materna
• Anticuerpo monoclonal TKH-2 de la mucina del tracto intestinal del
feto
Triptasa e histamina: se sugirió su presencia ya que el cuadro se
desencadena como un shock anafiláctico. Sólo se encontraron niveles
significativos en casos aislados.
• Dx diferencial:
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (historia clínica, signos y
síntomas, angiografía pulmonar). Recordar que los fibrinolíticos están
CONTRAINDICADOS en el periparto.
• Shock cardiogénico
• Shock anafiláctico
• Accidentes anestésicos
• Tratamiento
• Corticoides
• Soporte ventilatorio
• Gasto cardíaco: drogas inotrópicas (dopamina)
• Coagulopatía: depende del caso. Podría usarse factor VII
recombinante
• Balón de contrapulsación aórtica
• Circulación extracorpórea