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OBJETIVOS
ANALIZAR LA ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA,
CUADRO CLÍNICO, EXAMENES DE
GABINETE, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
DE LOS PACIENTES A QUIENES SE LES HA
DIAGNOSTICADO DIABETES MELLITUS TIPO
1 Y 2.
DIABETES MELLITUS (DM)
• Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia.
• Tipos diferentes de DM: Resultado de una interacción compleja entre
genética y factores ambientales.
• Factores que contribuyen a la hiperglucemia:
a. Deficiencia de la secreción de insulina,
b. Disminución de la utilización de glucosa
c. Aumento de la producción de glucosa
El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca
alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y
supone una pesada carga para el paciente y para el sistema sanitario.
En EUA, DM es la primera causa de :
• Nefropatía en etapa terminal
• Amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores
• Ceguera en adultos
• Predispone a enfermedades cardiovasculares
• Una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en el futuro próximo.
Espectro de homeostasis de glucosa y la diabetes mellitus (DM)
• Espectro que va desde la tolerancia normal a la glucosa
hasta las DM tipo 1, tipo 2, otros tipos específicos de
diabetes y diabetes gestacional.
• En la mayor parte de los tipos, el individuo atraviesa fases
que van desde tolerancia normal a la glucosa, pasando por
alteración de la tolerancia a la glucosa, hasta diabetes
manifiesta
• En algunos tipos de diabetes las variaciones en la tolerancia
a la glucosa pueden ser bidireccionales.
• Los individuos con diabetes tipo 2 pueden volver a la
categoría de alteración de la tolerancia a la glucosa con la
pérdida de peso; en la diabetes gestacional, la diabetes
puede pasar a una alteración de la tolerancia a la glucosa o
incluso a tolerancia normal a la glucosa después del parto.
• Parte inferior : La glucosa plasmática en ayunas (FPG), la
glucosa plasmática (PG) a las 2 h de una sobrecarga de
glucosa y la A1C en los distintos grupos de tolerancia a la
glucosa
• Estos valores no son válidos para el diagnóstico de
diabetes gestacional.
• La Organización Mundial de la Salud utiliza una FPG DE 110
a 125 mg/100 ml para la categoría de prediabetes.
• Algunos tipos de diabetes pueden o no requerir insulina
para la supervivencia.
• *Algunos utilizan el término “riesgo aumentado de
diabetes” (ADA) o “hiperglucemia intermedia (WHO).
(Adaptada de American Diabetes Association, 2007.)
Tipos de diabetes
• Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2
• Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal
de glucosa, conforme evolucionan los procesos patógenos.
• Diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina,
• Diabetes tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por grados
variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una
mayor producción de glucosa.
Se acompañan de:
• Deficiencia de insulina absoluta o relativa,
• Depleción de volumen intravascular y
• Anomalías del equilibrio acidobásico.
DKA y HHS existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin ella.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Manifestaciones
Clínicas
Fisiopatología de la DKA
• Déficit relativo o absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas
antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
• Es necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.
• Descenso de la proporción entre insulina y glucagón incrementa la gluconeogénesis,
glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el higado, e incrementa el
suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos
libres, aminoácidos).
• Marcadores de inflamación (citocinas, proteína C reactiva) elevados
• Combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones de
fructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la actividad de la fosfofructocinasa y de
la fructosa-1,6-bisfosfatasa.
• Exceso de glucagón disminuye la actividad de piruvato cinasa, mientras que el déficit
de insulina aumenta la actividad de fosfoenolpiruvato carboxicinasa.
• Las alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de
glucosa y lo apartan de la glucolisis.
• Las concentraciones aumentadas de glucagón y catecolaminas en concentraciones
bajas de insulina promueven la glucogenólisis.
Fisiopatología DKA
• La cetosis resulta del incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los
adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos
cetónicos.
• El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y
hormona del crecimiento, aumenta la lipolisis y la liberación de ácidos grasos libres.
Normalmente, estos ácidos grasos libres son biotransformados en triglicéridos y VLDL en el
hígado, pero en la DKA la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la
formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación de la enzima carnitina
palmitoiltransferasa I.
• Esta enzima es crucial para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las
mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos. En el pH
fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados por
bicarbonato.
• Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. Hay aumento de
la producción de acido láctico.
• El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción hepática de VLDL.
• La eliminación de VLDL se encuentra disminuida por la menor actividad de la lipasa de
lipoproteína sensible a insulina.
• La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente para provocar pancreatitis.
Manifestaciones clínicas
• El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucemico (HHS) es un
anciano con DM tipo 2 con antecedentes de varias semanas de duracion con
poliuria, perdida de peso y disminucion del consumo oral que culminan en
confusion mental, letargo o coma.
2. Hipertensión:
Los inhibidores de la ACE (o el ARB) son beneficiosos en personas con DM tipo 2 y otros factores de
riesgo (tabaquismo, dislipidemia, antecedente de enfermedad cardiovascular, microalbuminuria).
El tratamiento antiagregante plaquetario disminuye los acontecimientos cardiovasculares en los
diabéticos con CHD. ADA recomienda acido acetilsalicilico como prevención secundaria de otros
acontecimientos coronarios y en diabeticos con riesgo cardiovascular (hipertension, tabaquismo,
antecedentes familiares, albuminuria o dislipidemia).
COMPLICACIONES EN MIEMBROS INFERIORES