Patología Biliar Benigna

Dr. Honorio Reyes Valdiviezo

Cirujano General - Laparoscopía

VÍA BILIAR

Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda
porción del duodeno.

VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA:

- canalículos biliares
- conductos interlobulillares

VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:

- Vía biliar principal
- Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)
VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS

• La bilis producida por los

hepatocitos pasa a los
canalículos biliares en
dirección contraria a la
sangre.

• Canalículos  conductillos
biliares  conductos
interlobulillares conductos
intrahepáticos  conductos
hepáticos principales
VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
• CONDUCTOS HEPÁTICOS: derecho e izquierdo.

• CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: D=4-5mm y L=3cm

• CONDUCTO CÍSTICO: L=30-45mm y D=3-4mm

• C. HEPÁTICO COMÚN + C. CÍSTICO = COLÉDOCO

• CONDUCTO COLÉDOCO: L=6-8cm y D=6mm

CLASIFICACIÓN
A. CAUSAS METABÓLICAS
COLELITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
B. INFLAMATORIAS
COLECISTITIS AGUDA
COLANGITIS
SÍNDROME DE MIRIZZI
ODDITIS
C. CONGÉNITAS
ATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
ENFERMEDAD DE CAROLI
QUISTE DE COLÉDOCO
D. TRAUMÁTICAS
IATROGÉNICAS
TRAUMATISMOS ABIERTOS
E. PARASITARIAS
F. MISCELÁNEAS
COLANGITIS ESCLEROSANTE
I. CAUSAS METABÓLICAS
COLELITIASIS

• Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar.

• De los cálculos asintomáticos : 30 - 40% se hacen

sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones
serias.
PATOGENIA DE LA LITIASIS
defecto en la secreción de lípidos biliares

sobresaturación biliar de colesterol

solución fisicoquímicamente inestable

precipitación de cristales de colesterol

“NUCLEACIÓN”

los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis

(mucus, bilirrubina, calcio)

agregación y crecimiento

cálculos macroscópicos
 LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SE
FORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR
Pueden migrar a la vía biliar e intestino

Intrahepáticos
Conducto hepático

85-90% Conducto cístico

Colédoco

Esfínter de Oddi
FACTORES DE RIESGO
• A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).

• Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los

estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.

• Raza indoamericana

• Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción

motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).

• Administración exógena de estrógenos.

• Diabetes Mellitus

• Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un

aumento en la síntesis corporal total del colesterol.
FACTORES DE RIESGO
• Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del
colesterol.
Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar
inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides
vegetales.

• Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol

aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales
biliares).

• La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a la
malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis
hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.

• Cáncer de la Vesícula Biliar

 Neoplasias asociadas a litiasis: 99%
PRESENTACIÓN CLÍNICA
ASINTOMÁTICA

COLELITIASIS

SINTOMÁTICA

NO COMPLICADA

COMPLICADA
COLELITIASIS SINTOMÁTICA
CÓLICO BILIAR:
- Síntoma principal de la litiasis.
- Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema
biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.
- El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar,
aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.

a. Post prandial.
b. Precipitado por comidas grasas.
c. Inicio agudo o gradual.
d. Dura hasta seis horas aproximadamente.
e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.
f. Vómitos, biliosos frecuentemente.
g. Cede con anticolinérgicos.
h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.
COLELITIASIS SINTOMÁTICA
DISPEPSIA BILIAR:
- Inespecífico
- Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.
- Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.

a) Intolerancia a grasas.
b) Plenitud post prandial.
c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.
d) Ardor epigástrico.
e) Halitosis.
f) Lengua saburral
g) Mal sabor
DIAGNÓSTICO

• Clínica
• Imagenología
• Exámenes de laboratorio
IMAGENOLOGÍA
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
- Examen de elección para demostrar colelitiasis.
- No invasivo
- Bajo costo
- Permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro, con una sensibilidad y
especificidad mayor al 95%.

Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:

- Cálculo impactado en el bacinete vesicular

- Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)
- Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).
- Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado
(> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)
IMAGENOLOGÍA
• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE:

• Puede ser útil para visualizar:

1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)

2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana)
3) Complicaciones:
- Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)
- íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un
cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar).
TRATAMIENTO
Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía
profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos
• Coledocolitiasis asociada
• Pólipo vesicular asociado
• Vesícula en porcelana
• Lumen vesicular no visualizado en ecografía
• Cálculos grandes (> 2,5 cm)
• Antecedentes familiares de cáncer vesicular

Otras aconsejables:
- Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otras
causas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)
- Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)
- Alta ruralidad
- Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)
- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular
TRATAMIENTO
COLELITIASIS SINTOMÁTICA:

 COLECISTECTOMÍA: tratamiento definitivo

En el episodio:
- Régimen O.
- Antiespasmódicos (oral-gotas, EV y/o AINES (Diclofenaco).
- Ecografía abdominal (urgencia o electiva).
- Control médico, educar conducta a seguir.
COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS

• Colecistitis Aguda
• Coledocolitiasis
• Colangitis
• Pancreatitis
• Íleo biliar
COLEDOCOLITIASIS

• Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula

desarrollan cálculos en el conducto colédoco.

• La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula

biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).

• El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos

desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.

• La litiasis puede ser única o múltiple.

• También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.

 COLEDOCOLITIASIS

Postcolecistectomía

 COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS

 COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS

• La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere de la colelitiasis

asintomática:
 75% se hará sintomática en algún momento de su evolución y puede debutar
con complicaciones.
 COLEDOCOLITIASIS
El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir
distintos caminos:

a) Pasar al duodeno.

b) Permanecer asintomáticos.

c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula.

(ictericia fluctuante).

d) Enclavarse en la vía biliar.

(ictericia sostenida y progresiva).
CLÍNICA
- ASINTOMÁTICOS
- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD
- COLURIA FLUCTUANTE
- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)
- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE
- PRURITO
- BAJA DE PESO
- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS
- PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).

• Exámenes de laboratorio:
* Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)
* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT).
* Enzimas pancreáticas
* Pruebas de coagulación
* Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis

En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no

adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan
con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años
IMAGENOLOGÍA

• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)

• ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)

• TAC DE ABDOMEN
• COLANGIOGRAFÍA:
- CPRE
- Colangio-RNM
- Colangio-TAC
- CTPH

- Colangiografía intraoperatoria
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

VB Extrahepática Diámetro > ó = 10 mm 95% probabilidades de obstrucción

• La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que

los cálculos han emigrado.

• El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

Controversia:

• La CPRE ha sido el examen de referencia.

• La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la

VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.

• El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio,
seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos
(CPRM-ERCP).
CPRE
• GOLD STANDAR
• Sensibilidad: 90 %
• Especificidad: 98 %

• Permite terapéutica.

• Invasivo  morbimortalidad.
- complicaciones: 5%
(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)
- mortalidad: 0,02 – 0,5%

• Limitaciones
• cirugías previas.
• evaluación vía biliar proximal.
TRATAMIENTO

OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.

CON VESÍCULA IN SITU:

• Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T o drenaje interno, respectivamente).
• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)… y luego  Colecistectomía Laparoscópica.

SIN VESÍCULA IN SITU:

• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
• Coledocostomía por vía clásica.
COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS

• Cólico coledociano
• Colangitis
• Pancreatitis aguda
• Infecciones, abscesos y hemorragias de pared
• Fístulas biliares externas
• Biliperitoneo
• Abcesos Intraabdominales
• Peritonitis
• Litiasis Residual
II. CAUSAS INFLAMATORIAS
COLECISTITIS AGUDA

• Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por la impactación de un

cálculo a nivel del bacinete.

• Se manifiesta por:

Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración

Defensa abdominal

fiebre de más de 37,5°C

Leucocitosis
 FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS

• COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL):

pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico.

• COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)

pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden
extender a la región perivesicular.
La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular

• COLECISTITIS GANGRENOSA:
pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia
la perforación vesicular.
 COLECISTITIS AGUDA

• En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .

• Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:
- inanición
- nutrición parenteral
- cirugía mayor
- traumatismos
Colecistitis aguda alitiásica
- SIDA
- Sepsis
- DM
- grandes quemados
- alteraciones del colágeno
 COLECISTITIS AGUDA
Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.

Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes

presentan infección de la bilis.

A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección

en la vesícula biliar.
CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas Locales:
1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo
2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)
3. Murphy (+)

Signos y Síntomas Sistémicos:

1. Náuseas y/o vómitos
2. Fiebre moderada
3. Ictericia
4. Leucocitosis moderada
DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO
• APOYAN EL DIAGNÓSTICO:
1.- Hemograma y PCR
*leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.

2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)

3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:

• Vesícula: pared > a 3mm: engrosada
• Contenido: cálculos
• Tamaño – murphy ecografico (+)
• Vía biliar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neumonia basal derecha

IAM
Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda
Distención aguda del hígado
PNA o litiasis renal derecha
Tu de colon derecho
Colangitis aguda
Vólvulo cecal
TRATAMIENTO

 EXTIRPAR LA VESÍCULA
Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:
tratamiento básico inicial
intervención quirúrgica
TRATAMIENTO INICIAL

 Hospitalizar

 Régimen cero

 SNG en caso de vómitos importantes

 Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos

 Protección gástrica EV

 ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que
deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)

 Exámenes
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Precoz: < 72 horas

De elección en determinados centros

• Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

URGENTE:
- perforación
- empiema
- signos de sepsis
- diabetes mellitus
- alitiásica
- enfisematosas
COMPLICACIONES

• Perforación vesicular
• Absceso pericolecístico
• Empiema
• Ruptura
• Gangrena
• Fistulización
• Íleo Biliar
• Absceso Subfrénico
• Pileflebitis
COLANGITIS

Infección de la Vía Biliar secundaria a obstrucción

completa o incompleta.
CUADRO CLÍNICO
 Dolor hipocondrio derecho
 Ictericia
 Fiebre
 Letargia
 Septicemia
 Shock.
 Abscesos hepáticos

El espectro de la colangitis va desde la infección transitoria de la vía biliar hasta la

colangitis supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves de la vía biliar.
 COLANGITIS

TRIADA DE CHARCOT
• Fiebre

• Ictericia

• Dolor en Hipocondrio derecho

Sensibilidad 40% a 80%.

Especificidad 50% a 60%.
 COLANGITIS

PENTADA DE REYNOLDS
Colangitis Tóxica

TRIADA DE CHARCOT

COMPROMISO HEMODINÁMICO

COMPROMISO DE SENSORIO
LABORATORIO

 Leucocitosis con desviación a la izquierda.

 Bilirrubina moderadamente elevada  no se correlaciona

con la severidad de la colangitis.

 Fosfatasas Alcalinas elevadas.

 Transaminasas : pueden elevarse hasta 10 veces.

 Amilasa: se eleva en 1/3 de los pacientes.

 Hemocultivo: Es posible aislar gérmenes en un 20-50%.

GÉRMENES
• Suelen ser de origen intestinal.

• Flora mixta:
• Aerobios:
• E. Coli.

• Klebsiella.

• Proteus

• Anaerobios:
• Bacilo Fragilis.

• Clostridium Perfringens.
IMAGENOLOGÍA

- Ecografía
- Colangiografía:
Endoscópica.
R.N.M.
 T.A.C.
TRATAMIENTO
URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA

 Reposición hidroelectrolítica
 Descompresión de la vía biliar
 Antibioticoterapia EV
 Corrección Patología Concomitante
ANTIBIOTICOTERAPIA

CUBRIR  Gram (-) + enterococos + anaerobios

Aminoglicósido ( gentamicina, amikacina)

+
Penicilina de amplio espectro (ampicilina)
+
antianaerobios (metronidazol, clindamicina)

Ceftriaxona
+
Metronidazol
TRATAMIENTO

• La falta de respuesta al tratamiento antibiótico requiere una descompresión urgente de

la vía biliar.

INDICACIONES DE DRENAJE URGENTE:

- Fiebre alta
- Dolor abdominal persistente
- Hipotensión
- Shock Luego de 24-48 hrs de terapia
TRATAMIENTO

• DRENAJE DE LA VÍA BILIAR:

• Drenaje biliar transhepático percutáneo.
• Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar.
• Laparotomía con inserción de sonda T.

NO CONFUNDIRSE: TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS ES EL DRENAJE!

COMPLICACIONES
 ABSCESOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES.
 SHOCK SÉPTICO.
 COMA HEPÁTICO.
 RUPTURA DEL COLÉDOCO Y PERITONITIS BILIAR.
 INSUFICIENCIA RENAL.
 CIRROSIS BILIAR.
 EL SÍNDROME DE MIRIZZI

• “Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna”.

• Es la obstrucción de la vía biliar común por un gran cálculo de la

vesícula que se perfora o simplemente comprime la vía biliar
principal.
 EL SÍNDROME DE MIRIZZI

La simple compresión de la VBP por el

bacinete puede, como consecuencia
de procesos inflamatorios repetidos,
dar paso a la desaparición progresiva
de las paredes del conducto cístico,
que es destruido progresivamente
hasta quedar establecida una
comunicación directa entre la vesícula
y el colédoco

Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos

inflamatorios secundarios a cálculos biliares.
CLASIFICACION
• Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el cuello de la
vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.

• Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o colecistocoledociana, debido a

erosión de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos impactados, la fístula
compromete menos de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal.
(<25%)

• Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que compromete más de
dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar. (25-50%)

• Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de vesícula con
colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared. (>50%)
CUADRO CLINICO

• Presentación:
- ictericia no dolorosa
- colangitis
- pancreatitis
- *Existen reportes en la literatura de series en las cuales se
diagnosticaron pacientes sin antecedentes de ictericia y con perfiles
hepáticos normales.
ESTUDIO

Se debe definir la anatomía biliar previo a la cirugía, utilizando:

• Ultrasonido hepatobiliar
• Tomografía computarizada
• CPRE
• Colangiorresonancia
TRATAMIENTO

• El tratamiento: quirúrgico

• Objetivo:
- extirpar la vesícula biliar y los cálculos.
- reparar los daños existentes en los conductos biliares.
El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la
alteración anatómica es mayor.
TRATAMIENTO

• Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de lesión o grado del Mirizzi.

• En general se recomienda:
- colecistectomía
- drenaje biliar
- sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas
- plastias o anastomosis biliodigestivas  Anastomosis hepático yeyunal
ODDITIS O PAPILITIS

•  INFLAMACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI

• Aunque es poco frecuente, es importante en la práctica, porque su omisión conlleva a la

aparición de cólicos e ictericias postoperatorias, siendo una causa importante del
síndrome postcolecistectomía.

• Se produce una inflamación obstructiva distal que se agrava cuando el proceso fibrótico
es estimulado por un cálculo enclavado.

• SÍNTOMAS: ictericia leve o moderada + dolor HD.

• TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO
 esfinterotomía
 derivación biliodigestiva
III. CAUSAS PARASITARIAS
ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES
• Infestación parasitaria de la vía biliar.

• Lo más frecuente: Ascaris lumbricoides que migran del

duodeno hacia la vía biliar.

• Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al

colédoco produciendo:
- obstrucción biliar
- colecistitis aguda
- colangitis
- abscesos hepáticos
ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES

• Existe una asociación bastante común entre

ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.

• En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco y

no son eliminados, mueren luego de algunos días y
son causantes de obstrucción biliar o se momifican
produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.
CICLO VITAL

1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de

alimentos contaminados o por las manos sin asear.

2) Huevos llegan al estómago  la cápsula se disuelve por

acción del jugo digestivo  larvas penetran la pared del
duodeno y el intestino  vena porta  hígado y
posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos
luego de perforar los capilares pulmonares  larvas ascienden
el árbol bronquial hasta la tráquea  deglutidos hacia el
esófago  intestino delgado en donde se desarrollan ya como
parásitos adultos.
SÍNTOMAS

• Asintomático
• Baja de peso
• Dolor abdominal tipo cólico
• Náuseas
• Vómitos
• Ictericia
• Eliminación por las heces de los parásitos.
TRATAMIENTO
• Sin colecistolitiasis:
antiparasitarios
antihelmínticos

• Si no mejora:
CPRE para extraer el
parásito.

• Si no es posible extraerlo con CPRE:

 Cirugía (coledocotomía)
OTROS PARÁSITOS
• HIDATIDOSIS
 E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli
Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura
del quiste hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas
hijas y membranas hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona
una ictericia obstructiva que puede dar origen a cuadros de
colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis y reacciones
anafilácticas.

• FASCIOLASIS:
 tremátodo digeneo FASCIOLA HEPÁTICA
IV. CAUSAS CONGENITAS
 ATRESIA DE
VIAS BILIARES

ANOMALIAS
CONGENITAS

QUISTE DEL ENFERMEDAD

COLEDOCO DE CAROLI
 QUISTE DE COLÉDOCO

• Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de obstrucción del flujo biliar
al duodeno.

• Frecuente en los orientales .

• Predomina el género femenino.

• A pesar de su carácter congénito, se diagnostican casos en la edad adulta

 QUISTE DE COLÉDOCO

DIAGNÓSTICO

La CPRE es el examen de mayor

utilidad para su estudio.
 ENFERMEDAD DE CAROLI

• Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por

múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático .

• Patología autosómica recesiva.

• Se distinguen dos formas:

 pura o simple (EC): parénquima hepático normal
 combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC.

• Cuadro clínico
- dolor
- colangitis
- ictericia obstructiva.

• Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.

DIAGNÓSTICO

• Ecografía:
 numerosas áreas anecoicas
 de tamaño diverso
 distribuidas difusamente o limitadas a una parte del hígado.

• TAC con contraste:

 pequeñas ramas venosas portales dentro de conductos
biliares intrahepáticos dilatados.
 TAC

ENFERMEDAD DE CAROLI
Absceso Absceso
Dilatación de conductos
pericolangítico pericolangítico
biliares
Áreas saculares
de dilatación

Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que
puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.
Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La
formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.
V. MISCELÁNEAS
 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

 Inflamación y destrucción de ductos biliares

intra y extra hepáticos

 Prevalencia de 3/100.000

 70% sexo masculino

 Asociación con EII (colitis ulcerosa)

 DIAGNÓSTICO
1.- CLÍNICA:
- Colestasia clínica
- Colangitis recurrente

2.- EXÁMENES:
- ANCA

3.- IMAGENOLOGÍA:
- CPRE
- Colangioresonancia
 TRATAMIENTO

 Manejo de la colestasia

 Manejo de la colangitis recurrente

 Dilataciones endoscópicas

 Transplante Hepático