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FARMACOLOGIA
GASTROINTESTINAL
PATOLOGIA GASTROINTESTINAL
MEDICAMENTOS UTILIZADOS
MECANISMOS DE ACCION
INTERACCION Y USO ADECUADO
CONTRAINDICACIONES
ACTUALIZACION DE USO
EVALUACION
• ASISTENCIA A CLASES
• PRESENTACION DE ARTICULOS
• PRESENTACION DE PROYECTO DE TRABAJO
• EVALUACION ESCRITA DEL MODULO
El gusto, el olor o pensar en comida envía
impulsos nerviosos al cerebro que hacen que
las neuronas estimulen la secreción de acido
clorhídrico y pepsina en el estomago.
Bulbo
Raquídeo
HCL
PEPSINA
GASTRINA
La estimulación también
provoca la secreción de
gastrina en la porción inferior.
Bulbo
Raquídeo
Nervios
Vago
Distensión
Bulbo
Raquídeo
Todo ello
Nervios
Vago resulta en la
secreción
continua de
acido
clorhídrico y
pepsina.
En la ultima fase de secreción gástrica, el quimo
se ha introducido en el duodeno, de modo que
ya no es necesaria la secreción gastrina.
Bulbo
Raquídeo
pH <2
Bulbo
Raquídeo
Bulbo
Raquídeo
Secretina, péptido,
inhibidor gástrico,
colecistoquinina.
SECRECION GASTRICA
Inflamación y ulceración de la mucosa
del tubo digestivo, que se encuentra
en contacto con el jugo gástrico,
cuando los mecanismos normales de
defensa de la mucosa son ineficientes
para contrarrestar los factores
agresivos.
La enfermedad ácido-
péptica comprende
varias entidades
clínicas:
Úlcera péptica
duodenal
Úlcera péptica gástrica
Algunos tipos de
gastritis
Es producida por la acción del Ácido
Clorhídrico y la Pepsina sobre la
mucosa del tubo digestivo.
Bicarbonato
Flujo sanguíneo
Moco
Uniones celulares
Resistencia apical
Respuesta inmunitaria
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• De reparación:
Restitución, reparación y
renovación celular activa.
Capa mucoide
Proliferación
Factores de crecimiento
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
• Gastrina
• Estimulo vagal
• Histamina
• Café con o sin cafeína
• Etanol
• Calcio V.O. o I.V.
• Tabaco
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
AINES:
Tratamiento
Medico
CUADRO CLINICO
TIPO E
INTENSIDAD
LOCALIZACION
E IRRADIACION
RITMO
PERIODICIDAD
Y RECIDIVA
Sensación de malestar epigástrico
El dolor aparece
generalmente una hora
después de la comida,
excepto en la úlceras del
cardias
CUADRO CLINICO.
Más
frecuentes en úlceras pilóricas o duodenales
durante la noche. Pueden se manifestaciones
de ERGE.
GASTRINA SERICA
Fármacos:
Antisecretores de ácido
Protectores de la mucosa
Fármacos que favorecen la cicatrización mediante erradicación de
H. Pylori
Farmacos estimulantes del vaciamiento gastrico
FARMACOS QUE INTERACTUAN EN LA
SECRECION GASTRICA
FARMACOS PROTECTORES DE LA
MUCOSA
Su misión, tal y como viene asignada en su nomenclatura, es
la de proteger la mucosa del tracto gastrointestinal de todo
aquello que la pueda afectar y perjudicar tales como las
enzimas digestivas o la propia secreción ácida. Debido a sus
características también poseen una acción antisecretora y
antiúlcera péptica según el principio activo ya que son muy
diversos.
Lo fármacos protectores de la mucosa no son iguales que
los medicamentos antiácidos (almagato, algeldrato,
bicarbonato sódico,…) ni tampoco utilizan el mismo
mecanismo de acción que los inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,…).
PROTECTORES DE LA MUCOSA
Sucralfato.
Sales de bismuto coloidal.
Análogos de las prostaglandinas: Misoprostol.
Carbenoxolona
1.- Antiácidos:
• Antagonistas de receptores H2
• Bloqueadores de la bomba de protones.
a. Antagonistas de receptores
H2.-
Mecanismo de Acción.-
• Los supresores más potentes de la secreción
del ácido gástrico son los inhibidores de la H+,
K+- ATPasa gástrica (bomba de protones).
• Omeprazol
• Esomeprazol (S – Isómero del
Omeprazol)
• Lanzoprazol
• Dexlansoprazol (R – Enantiómero)
• Rabeprazol
• Pantoprazol
Preparados, Vías de administración
y Dosis.-
• Tab de 500 mg y 1 g .
• Jarabe 1 g/5ml.
• Dosis adultos 1 g VO cada 6 horas antes
de comidas.
• Dosis pediátrica. 20 mg /kg/día.
IBP.
USO Y ABUSO
1. DATOS ESTADÍSTICOS.
2. FAMILIAS DE ANTIULCEROSOS.
3. INDICACIONES DE LOS IBP.
4. INTERACCIONES CON OTROS FÁRMACOS.
5. IBP EFECTOS ADVERSOS.
6. BIBLIOGRAFÍA.
MEDICAMENTOS ANTIULCEROSOS EN
D ANTIULCEROSOS • Año 2000:
ESPAÑA:
33,3 DHD.
H
D DURANTE EL PERIODO
• Año 2012: 136,8 DHD.
2000-2012
CONSUMO IBP
• Año 2000: 65,4%.
• Año 2012: 96,2%.
OMEPRAZOL. Año 2000: 18,2 DHD Año 2012: 104 DHD. 79,1% DE TODOS
LOS IBP.
¿QUÉ HA OCURRIDO CON EL
RESTO DE LOS
ANTIULCEROSOS?
ANTAGONISTAS H2. Año 2000: 10,4 DHD Año 2012: 4,9 DHD.
CONSUMO DE GENÉRICOS Y
CUESTIONES
MONETARIAS.
COSTE
CONSUMO
TRATAMIENTO/
GENÉRICOS
DÍA.
Hidróxido de
aluminio.
Efecto rápido.
Carbonato
cálcico.
Meteorismo+ Hipercalcemias.
distensión
gástrica Nefrocalcinosis.
NO ACTÚAN SOBRE LA SECRECCIÓN GÁSTRICA, AUMENTAN BARRERA
PROTECTORA.
DOSMALFATO.
LA GRAN ESTRELLA:
1. FÁRMACOS:
IBP.
• Omeprazol.
• Esomeprazol.
• Pantoprazol.
• Rabeprazol.
• Lansoprazol.
2. CARACTERÍSTICAS:
• Inhibición de secreción gástrica durante largos periodos de tiempo.
• Efecto dosis dependientes.
• Secreción gástrica disminuye entre un 50-80%.
• Tras 2 semanas de tratamiento: úlceras cicatrizan entre 50-
75% y a las 4 semanas un 95%.
¿ DE VERDAD SABEMOS CÓMO
FUNCIONAN LOS IBP?
NO gastroprotección generalizada.NO
NO
objetivo aliviar síntomas que produzcan
AINEs:
dispepsia, nauseas, vómitos, etc.
UNICAMENTE JUSTIFICADA: SÍ
AINES + F.R. GASTROINTESTINAL (GI)
OBJETIVO: EVITAR COMPLICACIONES GRAVES:
ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA Y SANGRADO.
RELACIÓN BENEFICIO/RIESGO FAVORABLE¡¡¡¡¡
F.R. GASTROINTESTINAL (GI)
Tratamiento de mantenimiento:
IBP dosis bajas=IBP dosis estándar.
No diferencias estadísticas en tasas cicatrización úlceras entre
diferentes IBP
MECANISMOS DE INTERACCIÓN:
1. IBP Y BENZODIAZEPINAS.
2. IBP Y LEVOTIROXINA
3. IBP Y ANTICOAGULANTES ORALES
4. IBP Y CLOPRIDOGREL.
2.1. IBP Y BENZODIAZEPINAS
Aumento niveles de BENZOS metab por oxidación:
Diazepam, Fluracepam o Triazolam.
No modifican las metab por conjugación:
Lorazepam y Oxacepam.
Mecanismo interacción:
Tienopiridinas : metabolismo hepático mediante los isoenzimas del
CitP450 (CYP2C19 y CYP3A4).
Mismas isoenzimas metobolismo IBP. Inhibición.
Resultado: menor activación metabólica del Clopidogrel
La respuesta a Prasugrel no se ve tan afectada por el uso concomitante de
inhibidores de CYP
EMA (Agencia Europea del Medicamento, mayo 2009): “Clopidogrel
podría ser menos eficaz y aumentar efectos adversos
cardiovasculares”
FRECUENTES (1-5%):
cefalea y trastornos gastrointestinales
(dolor abdominal, diarrea, estreñimiento,
flatulencia, náuseas).
.
Recuperación tras la retirada del fármaco