NEFROLITIASIS

B RU N E L L A O RT E G A P É R E Z - V I L L A R R E A L
AGENDA
• Generalidades
– Composición
– Patogenia
• Diagnóstico
– Litiasis cálcica
– Litiasis de estruvita
– Litiasis de ácido úrico
– Otras litiasis
GENERALIDADES
EPIDEMIOLOGÍA

• 2-3% de la población
• Causa más frecuente de la
obstrucción urinaria en el
joven
COMPOSICIÓN
Periferia
Ca++ (70-80%): oxalato de
Ca++, fostato cálcico, mixtos

Fosfato amónico-magnésico
(“estruvita”) (5-15%)

Ácido úrico (5-10%)

Cistina (1-3%)

Otros
PATOGENIA
Sobresaturación urinaria de una sal

• Deshidratación
•↑↑↑ excreción de Ca++, cistina, ácido úrico…

pH

• pH ácido: ácido úrico, cistina

• pH alcalino: estruvita, fosfato cálcico

Tipo de nucleación

• Nucleación heterogénea

Sustancias protectoras de la cristalización

• Citrato, pirofosfato, Mg++, glicoproteínas (Tamm-Horsfall)

Otros

• Estasis, cuerpos extraños…

DIAGNÓSTICO
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cálculos es Alteración en
Cálculos que
Desplazamiento Infección Nefrocalcinosis Arenilla “asta de análisis de la
no se desplazan
venado” orina

Pueden
Dolor: cólico, aumentar Asintomático. PH ácido PELVIS
intenso. mutuamente su
gravedad e
inferir en el Tx

Vómito:
secundario a ileo PAPILAS “estruvita”
paralítico

Polaquiuria,
tenesmo, disuria;
cálculo vesical o
uréter próximo
TÉCNICAS DE IMAGEN

TC helicoidal sin
Rayos X Ecografía PIV
contraste
• Radioopacos: • 5-10 mm • No litiasis • Técnica de elección
oxalato de Ca++, • Visualiza radiolúcidas • Detecta
carbonato… independientemente • Contraste: defecto radiolúcidos
• Ligeramente de su composición de repleción • Composición
radioopacos: química
estruvita, cistina • Riñón, vejiga uréter
• Radiotransparentes: próximas y distal
ácido úrico y urato,
xantina, fármacos
LITIASIS
CÁLCICA
HIPERCALCIURIA
• Hombre: >300 mg Ca++ urinario al día. Mujer: >250 mg (V.N: 50-150 mg/d)
• 2 tipos:
– Con normocalcemia
• Idiopática: 90% de las hipercaliciurias
• ATR distal (tipo 1): acidosis crónica favorece la excreción de cálculos de fostato cálcico por inducir
osteolisis (liberación de Ca++ y fósforo), ↓ citrato urinario, pH alcalino. Tx: álcali, citrato potásico
• Otros: espongiosis, Bartter, consumo crónico de diuréticos de asa, hipomagnesemia
– Secundaria a hipercalcemia
• PHT primaria. Sx: poliuria, osteoporosis. Riesgo de fracturas patológicos, litiasis de Ca++. Tx:
paratiroidectomía
• Otras:
– Absortivas (absorción desde el tubo digestivo):↑ vit D, Sarcoidosis (MIR}, linfomas, síndrome Leche-alcalinos
– Reabsortivas (origen óseo): Hipercalcemia maligna, Cushing, hipertiroidismo, inmovilización prolongada ...

• Tratamiento: Causa? Idiopática: Tiazidas

HIPEROXALIURIA
• Primaria: hereditaria (raro).
– No se corrige disminuyendo oxalato de la dieta.
• Secundaria:
– Hiperoxaluria entérica: por malabsorción de grasas por resección ileal, EII, "by-
pass" intestinal, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedades crónicas biliares y de
páncreas
– Otras: hiperingesta de oxalato (té, remolacha ... ), vitamina C, intoxicación por
etilenglicol...
• Tratamiento: colestiromina, corregir malabsorción de grasas, dieta pobre
en grasas y oxalato. No reducir el calcio de la dieta.
HIPERURICOSURIA

• Aumento de ácido úrico (por dieta rica en purinas)

• Nucleación heterogénea
• Tratamiento: dieta pobre en purina, alcalinización urinaria,
alopurinol (contraindicados los uricosúricos)
HIPOCITRATURIA
• El citrato es un inhibidor de lo cristalización: se une con el Ca++ en la luz
tubular. Uno causa de litiasis cálcica es su escasez.
• Etiopotogenia:
– Acidosis metabólico crónica: favorece la reabsorción proximal de citrato, disminuyendo la
citraturia (diarrea crónica, ATR, ERC).
– Hipopotasemia: favorece lo hipocitraturia al aumentar el cotransportador sodio-citrato del
túbulo proximal.
– ldiopática
• Tratamiento: citrato potásico o citrato potásico-magnésico.
IDIOPÁTICA

• Pacientes con litiasis cálcica

• NO causa metabólica
• Tratamiento: alto ingesto de líquidos.
CÁLCULOS DE
ESTRUVITA
CÁLCULOS DE ESTRUVITA
• Mujer (5: 1). Es agresivo (alto riesgo obstructivo).
• Etiopatogenia: secundario a la infección urinaria crónica por bacterias ureasa + que desdoblan la
urea en NH3 y CO2, consiguiendo ↑pH (> 7) del amonio y del carbonato cálcico.
• Proteus, Klebsiella, Pseudomona, Morganella
• Cristales de «forma de ataúd»
• Cálculos coraliformes.
• Tratamiento: extracción del cálculo y esterilización de la vía
– Extracción: cirugía abierto, litotricia y/o nefrolitotomía percutánea.
– Antibiótico específico en fase aguda y para mantener orina estéril en el período perioperatorio.
– Otros:
• Irrigación con hemiacidrina tras la extracción (disuelve la estruvita) para ↓recidivas.
• Ácida acetahidroxómico: inhibe la ureasa. Se emplea si no se puede actuar quirúrgicamente.
• Posee múltiples efectos secundarios (tromboflebitis, hemólisis, temblor, cefalea).
• Mandeloto de metenamida ...
LITIASIS DE
ÁCIDO ÚRICO
LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO

• Etiopatogenia:
– Orina ácida como factor fundamental (pH<5,4)
– Hiperuricosuria: obesidad, dieta rico en purinas, gota, sd. linfoproliferofivos, tratamiento con QT, sd.
de Lesch-Nyhan...
• Forma romboidea o trapezoide
• Tratamiento: responden bien a tratamiento médico. Alcalinizar la orina (citrato potásico). Con
sólo alcalinizar lo orina se logra la lisis de cristales. En caso de hiperuricosuria: dieta pobre en
purinas, alopurinol... Los uricosúricos están contraindicados
OTRAS LITIASIS
CISTINA
• Etiopatogenia: cistinuria (AR)
• Causa más frecuente de litiasis en niños.
• Cristales: no muy radiopacos, salvo que tengan sales cálcicos. Gran dureza. Hexagonales.
Reacción de Brandt +.
• Tx: mucho líquido (meta: diuresis 4L/día), D-penicilamina si fuese necesario. Bucilomina y
tiopronina. NO Litotripsia

XANTINA
• Muy rara.
• Etiopatogenia: déficit congénito de xontinooxidasa (transforma lo xantina en ácido úrico).
• Lo consecuencia es una elevación de xantina que precipita en orina.
• Cristales: radiolúcidos
FÁRMACOS
• Sulfamidas
• lndinavir: antirretroviral inhibidor de la proteasa
• Metotrexato: inmunomodulador
• Aciclovir
BIBLIOGRAFÍA

• CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS. NEFROLITIASIS. CAPITULO X11 (PAGÍNAS 159-176).

2015. MADRID, ESPAÑA.
GRACIAS