CRISIS DE HIPOXIA

Dr. Edilberto Estela Chunga

 DEFINICION

Son episodios de intensa cianosis con

diversos grados de alteración del nivel de
conciencia a causa de un disturbio
metabólico producido por un estado de
hipoxemia crítica debido a una cardiopatía
cianótica.
 Causas Pulmonares de Cianosis
• Enfermedad de membrana hialina.
• Neumonía.
• Sindrome aspirativo meconial.
• Hipoplasia Pulmonar.
• Neumotórax.
• Hernia diafragmática.
• Quilotórax – Derrame pleural congénito.
• Enfisema lobar congénito.
• Malformación adenomatoidea quística congénita.
• Secuestro Pulmonar.
• Agenesia Pulmonar.
• Displasia Alveolo – capilar.
• Linfangectasia Pulmonar.
Causas no pulmonares de cianosis

• Cardiopatías Congénitas.
• Hipertensión Pulmonar del Recién Nacido.
• Metahemoglobinemia.
• Hipoglicemia.
• Sepsis.
• Frio.
 CLINICAMENTE
Para diagnosticar crisis de hipoxia debe
estar
presente lo siguiente:
• Intensa cianosis
• Hiperventilación
• Alteración del sensorio
• Disminución del tono muscular
CONSTITUYE UNA
EMERGENCIA MEDICA
 CARDIOPATIAS CONGENITAS
CIANÓTICAS

• CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO

- Tetralogía de Fallot
- Atresia pulmonar
- CC + Estenosis pulmonar severa ó AP ó
Hipoplasia Pulmonar

• CON FLUJO PULMONAR AUMENTADO

- Pobre cámara de mezcla:
TGA con septum interauricular intacto
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN:
– Espasmo infundíbulo (TF)

– Disminución RVS:
• Fiebre
• Alcalosis respiratoria
• Actividad física
• Depleción de volumen

– Cierre PCA:
• TF extremo
• AP

– Cámara de mezcla inadecuada (D-TGV):

• FOP o CIA restrictivo
• SIV intacto
• PCA vías de cierre
CRISIS DE HIPOXIA EN HIPERTROFIA
INFUNDIBULAR
CRISIS DE HIPOXIA
Consecuencia mas
importante de la hipoxia

ACIDOSIS METABOLICA
La severidad de la acidosis
depende de:
• Grado de hipoxemia
• Rapidez con que se desarrolle
• Grado de compensación renal
• La hipoxia severa interfiere con la
función alcalinizadora del riñón
 ACIDOSIS METABOLICA

• Niveles críticos : Variable con la

capacidad de compensación renal y
pulmonar :
P02 < 35mmHg pH <7.36
• El metabolismo se desarrolla a través
de la vía anaeróbica : acidosis láctica
 FACTORES DESENCADENANTES

• CATETERISMO
• ESFUERZO, LLANTO • FARMACOS: DIGOXINA,
• VENOPUNCION B2 ADRENERGICOS,
• ANSIEDAD, DOLOR ATROPINA
• DESHIDRATACION • MANIOBRAS DE
• FIEBRE VALSALVA
• ANEMIA, POLIGLOBULIA • FRIO, HIPERVOLEMIA
• ACIDOSIS • ESTREÑIMIENTO
• INFECCIONES • HIPERVENTILACION
• DESPERTAR
• CIERRE DUCTUS
DISTURBIOS METABOLICOS
• Hiper-potasemia
• Hipocalcemia
• Emesis
• Disminuye afinidad de Hb por O2
• pH 7.2: efecto mio-inhibidor:
– altera la contracción miocárdica
– Paresia de músculos respiratorios
– Vasoconstricción AP: incremento
RVP ( > corto circuito de D - I )
Deterioro de todos los órganos:

• Riñón = Anuria
• Cerebro = Daño irreversible
• Corazón = Bajo gasto
 CLINICA

• Edad más frecuente: 2m y 3 años

• Episodio de inquietud e irritabilidad más frecuente en
las mañanas, luego de despertar.
• Duración entre minutos y horas
• Ansiedad, mirada de pánico, gritos
• Descenso de la PA
• Se profundiza la cianosis, hiperventilación y
disminución del tono muscular, con frecuencia
disminuye el nivel de conciencia.
• Puede ser la primera manifestación hipóxica en un
paciente no cianótico.
 EXAMEN FISICO

• Disnea y Taquipnea Progresiva

• Dificultad respiratoria
• Diaforesis (hipoglucemia).
• Alteración del estado de conciencia.
• Aumento de la cianosis o palidez.
• Miosis, flaccidez, crisis convulsivas.
• Disminución del soplo cardíaco
• Datos de hipoperfusión - choque
 TRATAMIENTO

• Reducir shunt I - D para disminuir la hipoxemia.

• Corregir la acidosis metabólica.
• Reducir el consumo de oxígeno.
 MEDIDAS GENERALES
• Hidratación adecuada.
• Cardiopatía:
– FP disminuido: 150 – 180 cc/Kg/24 hrs.
– FP aumentado: 100 cc/kg/24hrs.
• Tratamiento de infecciones en forma enérgica.
• Mantener Hto > o = 45% PG 10 ó 20 cc/kg
• Corregir glicemia.
• Dosar electrolitos: K +, Ca++
• Evitar estreñimiento.
• Controlar la hipertermia o hipotermia.
 CRISIS LEVE:

Tranquilizar y sedar al paciente.

Midazolam 0.25 mg/ Kg / dosis.
Corregir factores desencadenantes.
Administrar oxígeno con cuidado.
 CRISIS MODERADAS:
- Posición genupectoral.
- Meperidina: 1 mg/ Kg / dosis/IM.
- Fenobarbital: 10 mg/ Kg / STAT, EV ,luego cada 8 hrs.
- Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/Kg., EV diluido 1:3
- Dextrosa al 10% : 1 – 2 cc/Kg/STAT.
- NPO. Pasar a Unidad de Terapia Intensiva.
- Asegurar acceso venoso. AGA.
- Monitoreo de Fr. Cardiaca y Presión Arterial. SO2.
- Propranolol 0.05-0.1 mg/kg IV ( T4F )
 CRISIS SEVERAS:

- Intubación y ventilación mecánica asistida.

- Morfina: 0.1 – 0.2 mg/Kg SC.
- Ketamina: 1-3 mg/kg IV
- Relajamiento con Norcurom: 0.08-0.10 mg/Kg/bolo.
- Usar Pg E1 endovenosa para las cardiopatías
ductus dependientes.
- Cirugía paliativa o correctora de urgencia.
- Todas las medidas anteriores.
 PROSTAGLANDINA E 1
(ALPROSTADILO)
- Iniciar infusión: 0.05 – 0.1 mcg / Kg / min.
- En RN con CC usar:0.025-0.1mcg / kg / min.
- Cuando se alcanza la respuesta esperada, usar la
dosis más baja efectiva.
- Máxima dosis usada: 0.4 mcg / Kg / min.
- Preparación:Peso (en Kgs) x 60 = μg de Pg E1 en 50cc
de solución clorurada al 5% :
1 ml/hora: 0.02 μ/Kg/min.
- Respuesta adecuada : Aumento PO2, PA, perfusión
sistémica, pH, y disminución de acidosis.