Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Departamento Clínico Integral del Norte
Clínica Médica y Terapéutica I

Dra. Johana Da Silva

Médico Internista
La anemia se define como la disminución de la
concentración de la hemoglobina por debajo de
los valores normales para la edad y sexo

Hematocrito
Recuento de glóbulos rojos
 Número de Eritrocitos

Valores Normales (Nº x 106/mm3)

PEDIÁTRICOS ADULTOS
NEONATO 13 AÑOS MUJER HOMBRE

4-6 4-5,5 4-5,5 4,5-6

Rodak, Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas, 2da edición. 2010

 Hemoglobina

Valores Normales (g/dL)

PEDIÁTRICOS ADULTOS

NEONATO 13 AÑOS MUJER HOMBRE

16,5-21,5 12-15 12-14 14-16

Rodak, Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas, 2da edición. 2010

Valoración analítica del paciente con
ANEMIA

 Hemoglobina

 Índices hematimétricos

 Recuento de reticulocitos

 Frotis de sangre periférica

 INDICES HEMATIMÉTRICOS
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
(VCM)
Representa el volumen promedio de los eritrocitos

76 a 96 fl (fentolitros)
Promedio 90 fl

Pérez Resquejo J.L. Hematología Básica 2da Edición Tomo I Eritrocitos

 INDICES HEMATIMÉTRICOS
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)

Es el contenido medio (peso) de la Hb en los

hematíes

27 a 32 pg (picogramos)
Promedio 30pg

Pérez Resquejo J.L. Hematología Básica 2da Edición Tomo I Eritrocitos

 INDICES HEMATIMÉTRICOS
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA (CHCM)

Representa el promedio de la concentración

de Hb en los eritrocitos

32 a 36 %
Promedio 33.33%

Pérez Resquejo J.L. Hematología Básica 2da Edición Tomo I Eritrocitos

 Fórmulas para la obtención de los
INDICES HEMATIMÉTRICOS

Concentración de hemoglobina
Hb/Hto x 100
corpuscular media (CHCM)

Hto x 10/
Volumen corpuscular medio
Nº millones de
(VCM)
eritrocitos
Hb x 10/
Hemoglobina corpuscular
media (HCM) Nº millones de
eritrocitos
Pérez Resquejo J.L. Hematología Básica 2da Edición Tomo I Eritrocitos
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS
ANEMIAS
VCM
DISMINUIDO, HCM NORMAL O
NORMAL O DISMINUIDO
ELEVADO

Microcítica Normocrómica

Normocítica Hipocrómica

Macrocítica
 RETICULOCITOS

Formas precedentes del glóbulo rojo maduro

 RETICULOCITOS CORREGIDOS E
INDICE RETICULOCITARIO

Reticulocitos Reticulocitos pacte X Hto pacte

corregidos: Hto normal

Indice Reticulocitos corregidos

reticulocitario: 2

Valores Normales (%)

MUJER HOMBRE

0,5-1,5 0,5-1,5
 CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLÓGICA

ANEMIA
REGENERATIVA
ANEMIA
ARREGENERATIVA

Capacidad de la médula ósea para producir

glóbulos rojos ante las demandas exigidas por
un paciente con ANEMIA
 CLASIFICACIÓN
A
FISIOPATOLÓGICA
R
R E
R Producción Destrucción G
E E
G • Carencial • Sangrado
N
E • Falla medular • Hemólisis
E
N R
• ↓Eritropoyetina
E A
R T
A I
T Reticulocitos
V
I A
V
A
 ANEMIAS HIPO-ARREGENERATIVAS
Aplasia medular
Alteración en Eritroblastopenia
precursores Sindrome mielodisplásicos
medulares Anemia diseritropoyética
Infecciones
Alteración en el Tóxico-medicamentosas
microambiente Infiltración neoplásica
medular Anemia de las enfermedades crónicas, de los
trastornos endocrinos, de la nefropatía crónica
Ferropénica
Déficits carenciales Inadecuada utilización de hierro (inflamatorias)
Déficit de ácido fólico
Déficit de vitamina B12
Síntesis deficiente Talasemias
de globina
 ANEMIAS REGENERATIVAS
Hemorragias agudas o
crónicas

- Congénitas: Alteraciones en la
membrana del GR, Alteraciones en la
Hemólisis de causa HB (Anemia drepanocítica,
corpuscular Alteraciones enzimáticas (déficit de
G-6-PD)
- Adquiridas: HPN (hemoglobinuria
paroxistica nocturna)

- Inmune: por autoanticuerpos (LES,

linfoma, leucemia, AR) anticuerpos
Hemólisis de causa calientes o fríos. Por Isoanticuerpos
extracorpuscular (reacciones transfusionales, Anemia
hemolítica del RN), drogas
- No inmune: Macroangiopática,
microangiopática, parásitos, tóxicos,
hiperesplenismo, prótesis vasculares
 FROTIS DE SANGRE
PERIFÉRICA
 Tamaño: microcítica, macrocítica

 Forma:
Esferocitos: a. hemolítica, esferocitosis.
Eliptocitos: Esferocitosis.
Esquistocitos: Carcinomas
Dacriocitos: mielofibrosis
Estomatocitos: hepatopatías.
Dianocitos: talasemias, ferropenia
Equinocitos: insuficiencia renal.
Acantocitos: hepatopatías.
Excentrocitos: hemólisis
 Coloración
Hipocromía: ferropenia, talasemia
Basofilia disfusa: Anemias regenerativas

 Inclusiones:
Punteado basófilo: saturnismo
Cuerpos de Howell–Jolly: esplenectomía, anemia
megaloblástica.
Parásitos: malaria
Siderocitos: sobrecarga de hierro.
eliptocito
Drepanocito(an.falciforme)
 FROTIS DE SANGRE
PERIFÉRICA
INCLUSIONES ERITROCITARIAS

Cuerpos de Howell-Jolly. Son remanentes nucleares con

color de núcleo pignótico, tienen forma esférica no mayor
de 0.5 μm, pueden ser únicos o múltiples y se localizan
cerca de la periferia de la célula. Se observan en pacientes
con historia de esplenectomía, anemias hemolíticas,
anemia megaloblástica y estados hipoesplénicos

R. Hurtado Monroy, Y. Mellado Ortiz, G. Flores Rico et al. Semiología de la citometría hemática. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. Vol. 53, N.o 4. Julio-Agosto 2010
 FROTIS DE SANGRE
PERIFÉRICA
INCLUSIONES ERITROCITARIAS

Anillos de Cabot. Son figuras anulares

purpúreas vistas en los reticulocitos,
algunas veces adquieren la forma del
número 8 y se pueden observar en
anemias megaloblásticas.

R. Hurtado Monroy, Y. Mellado Ortiz, G. Flores Rico et al. Semiología de la citometría hemática. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. Vol. 53, N.o 4. Julio-Agosto 2010
 FROTIS DE SANGRE
PERIFÉRICA
INCLUSIONES ERITROCITARIAS

Punteado basófilo. Es una granulación de

tamaño variable teñida de azul intenso que se
distribuye en forma difusa y le da aspecto
punteado. Son restos ribosomales y se
encuentran en pacientes con intoxicación por
plomo y talasemias

R. Hurtado Monroy, Y. Mellado Ortiz, G. Flores Rico et al. Semiología de la citometría hemática. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. Vol. 53, N.o 4. Julio-Agosto 2010
 EFECTOS GENERALES DE LA
ANEMIA
La principal función de la Hb es el transporte de
oxígeno a los tejidos, el cual se ve comprometido
durante la Anemia, lo que conlleva a HIPOXIA
TISULAR

CAPACIDAD
SEVERIDAD DE VELOCIDAD DE COMPENSATORIA
LA ANEMIA INSTAURACIÓN PULMONAR Y
CARDIOVASCULAR

Pérez Resquejo J.L. Hematología Básica 2da Edición Tomo I Eritrocitos

 EFECTOS GENERALES DE LA
ANEMIA
• Clínica de hipovolemia que
progresa a Shock

AGUDA • Ajustes RÁPIDOS para evitar

colapso circulatorio

• Se instaura en un largo período

de tiempo, siendo los
mecanismos compensatorios
CRÓNICA tan EFICIENTES que
paciente no presenta clínica
el

hasta que valor de Hb es menor

de 8g/dl

Pérez Resquejo J.L. Hematología Básica 2da Edición Tomo I Eritrocitos

 SINTOMAS DE LA ANEMIA

Fatiga
Debilidad
Palidez cutáneo mucosa o coloración amarillenta
Taquicardia
Dificultad para respirar
Mareos o aturdimiento
Dolor en el pecho
Frialdad cutanea
Dolor de cabeza
Pica
 Disminución de VCM Microciticas

 Origen: Lesiones que causan disminución de la síntesis

de hemoglobina (Déficit de hierro, anemia asociada a
enfermedades crónicas).

 Defectos heredados en la sintesis de hemoglobina

(talasemias)

 Anormalidades en la sintesis del HEM (anemia

sideroblastica)
 Aumento del VCM Macrociticas

 Origen: Deficit de folato op vitamina B12

 Enfermedades hepaticas
 Drogas
 Alcoholismo
 Hipotiroidismo
 Deefectos heredados del metabolismo

 VCM Normal Normociticas

 Hemolisis, Aplasia medular
 ANEMIA FERROPÉNICA
Es un trastorno muy común que afecta aproximadamente a un
25%-30% de la población mundial. Se presenta en áreas
desarrolladas afectando a mujeres en edad fértil, embarazadas,
ancianos o población pediátrica. Su incidencia es aún mayor en
zonas subdesarrolladas por déficits nutricionales añadidos
 ANEMIA FERROPÉNICA

 Poca ingesta de hierro, por pérdidas excesivas

(alteraciones en el ciclo menstrual,
microhemorragias intestinales) o procesos que
cursan con inflamación intestinal crónica o
alteraciones de la absorción intestinal, como la
enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no
celíaca sin diagnosticar ni tratar (la anemia puede
ser su única manifestación, en ausencia de síntomas
digestivos), o la enfermedad de Crohn
 DIAGNÓSTICO

 Hemograma completo, hierro sérico, capacidad de fijación de hierro

y ferritina sérica

 Rara vez, examen de la médula ósea

El hierro sérico normal es de 75 a 150 μg/dL (de 13 a 27 μmol/L) en

hombres y de 60 a 140 μg/dL (de 11 a 25 μmol/L) en mujeres; la
capacidad total de fijación de hierro es de 250 a 450 μg/dL (de 45 a
81 μmol/L).

Las concentraciones séricas de ferritina, el rango

normal es de 30 a 300 ng/mL, y la media es de 88
ng/mL en hombres y de 49 ng/mL en mujeres.
 Estadios de la deficiencia de hierro

 El estadio 1 se caracteriza por disminución de los depósitos de hierro

de médula ósea; la Hb y el hierro sérico se mantienen normales, pero la
concentración sérica de ferritina desciende a < 20 ng/mL.

 El estadio 2, hay alteración de la eritropoyesis. Aumenta la

concentración de transferrina, la concentración sérica de hierro
disminuye, y también la saturación de transferrina.

 Durante el estadio 3, aparece una anemia con eritrocitos de aspecto

normal e índices hematimétricos normales.

 Durante el estadio 4, sobreviene la microcitosis y luego la hipocromía.

 Durante el estadio 5, la deficiencia de hierro afecta los tejidos, con los

consiguientes signos y síntomas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Talasemia Ferropenia Enf.crónica Sideroblastica

Sideremia N Sideremia Sideremia N Sideremia N

TIBC N TIBC TIBC TIBC N
Ferritina N Ferritina Ferritina N Ferritina
>15ng/ml <15ng/ml
Realice HbA2 Buscar causa VSG,neutrofi- Medula osea
>3,5% beta T en digestivo/ lia. linfopenia, Hemosiderina
<3.5% Alfa & ginecológico Albumina Sideroblastos
Buscar causa anillo>15%
 ALIMENTOS RICOS EN HIERRO

 Pollo y pavo
 Lentejas, guisantes y fríjoles secos
 Huevos (yema)
 Pescados
 Carnes (el hígado es la fuente más alta)
 Mantequilla de maní
 Semillas de soya
 Pan integral
 Guayaba, Mora, Fresas

Otras fuentes abarcan:

 Avena
 Uvas pasas, ciruelas pasas
 Espinaca, y otras verduras
 ANEMIA FERROPÉNICA
TRATAMIENTO ORAL

150-200 mg/día
Profilaxis: 30 mg/día (embarazo y lactancia)

TRATAMIENTO PARENTERAL

Dosis requerida (ml) = 0.0442 (hemoglobina deseada -

hemoglobina hallada) x peso magro corporal (PMC) + (0.26 x
PMC)

Sólo el hierro dextrán se utiliza por vía endovenosa y su administración

puede provocar en sujetos sensibles: cefalea, lipotimia, enrojecimiento de
la cara, náuseas, vómitos, tromboflebitis en el sitio de la inyección,
broncoespasmo, shock y paro cardíaco.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

La anemia megaloblástica es una manifestación de un

defecto en la síntesis de ADN, que compromete a todas las
células del organismo con capacidad proliferativa
(enfermedad megaloblástica)

La expresión clínica de este defecto se hace evidente

en forma precoz en aquellos territorios celulares cuya
renovación es más rápida:

Médula Epitelios
Gónadas
ósea mucosos
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
GENERALIDADES
Vitamina B12:
 Requerimientos Alimentarios: 2,5 – 5,0 ug /dia
 Depósitos en Hígado: 1 – 10 mg
 Vitamina B12 en plasma: 200 – 900 pg/ml.
 Fuentes Alimentarias: Carnes, Vísceras, Hígado, Lácteos.

Ácido Fólico:
 Requerimientos Alimentarios : 50 – 200 ug/día (Embaraz: 400
ug/día)
 Depósitos en Hígado : 5 – 20 mg
 Folatos en plasma: 4–20 ng/ml
 Fuentes Alimentarias: Vegetales Verdes (cuidados con la cocción
excesiva). Frutas.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CAUSAS

Deficiencia de vitamina B12

Deficiencia de Ácido Fólico

No relacionadas a deficiencias vitamínicas

Anormalidades adquiridas de la síntesis de ácidos nucleicos
Análogos de las purinas (AZP, 6MP, 6TG, aciclovir)
Análogos de las pirimidinas (5FU, AZT, citarabina)
Otros fármacos (CF, procarbazina)
 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE B12

Problemas gástricos
*Anemia Perniciosa. 10-30% en edad avanzada
*Helicobacter pylori?
*Alteración de la liberación de B12 de alimentos
(exacerbada por antiácidos) >50% en edad avanzada (1)
*Hipoclorhidria
*Gastrectomía
Problemas intestinales
*Enfermedad o resección del íleon terminal
*Sprue tropical y no tropical
*Asa ciega
*D. Latum
Dieta
*Vegetarianos estrictos
*Hijos de madres vegetarianas estrictas

Insuficiencia pancreática

(1) Am J Med 2005, 51:354-9

 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Consecuencias
Alteración de los tejidos de recambio rápido
PANCITOPENIA
ATROFIA DE EPITELIOS (lengua, tubo
digestivo, genital)
PROBLEMAS REPRODUCTIVOS

Daño neurológico (deficiencia B12)

ALTERACIONES EN LA MIELINA

Problemas vasculares (hiperhomocisteinemia)

TROMBOSIS
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CUADRO CLÍNICO
 Hematológico
Pancitopenia. Anemia macrocítica, hipoproliferativa
Ictericia con aumento de BI (eritropoyesis inefectiva)

 Digestivo
Glositis. Aftas bucales
Dolor abdominal
Meteorismo
Diarrea

 General
Disminución de peso
 CAUSAS DE DEFICIENCIA
DE ÁCIDO FÓLICO
Dieta

*Ancianos, pobres, alcohólicos, leche de cabra, cirróticos,

*Hiperalimentación parenteral
*Hemodiálisis

Aumento de requerimientos

*Gestación
*Hemólisis crónica
*Dermatitis exfoliativa / Psoriasis
*Infección

Malabsorción: Linfoma, Resección ileal, Enteritis regional

 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE B12
o ÁCIDO FÓLICO
FÁRMACOS

Folato antagonistas
Metrotexate (aún en dosis inmunosupresora)
Pirimetamina
Trimetroprim
Tratamiento: Ácido folínico 3-15mg IM

Análogos de purinas y pirimidinas

Hidroxiurea
Anticonvulsivantes (fólico), Anticonceptivos orales (fólico),
Sulfasalazina(fólico)
Metformina (B12), Omeprazol (B12)
 TRATAMIENTO DE LA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

100-1000ug/d IM o SC profunda

1-2 semanas, luego semanal por 1 mes y mensual

o cada 2 meses de por vida si la causa no se
puede corregir

TRATAMIENTO DE LA
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
1-5mg/d VO por 3-4 meses
 Anemias hemolíticas

 La anemia hemolítica es un grupo de trastornos

hemolíticos (sea intravascular como extravascular),
que causan la disminución de la masa de glóbulos
rojos sanguíneos. En las anemias hemolíticas la
vida de los glóbulos rojos en sangre periférica
(normal entre 90 y 120 días) está acortada.
 Anemias hemolíticas

 Alteraciones hereditarias
 Enfermedades inmunologicas
 Esferocitosis hereditaria
 Lisis inmunitaria
 Infecciones
 Hemorragias agudas (por traumatismo)
 Lesiones por fármacos u otros agentes químicos
 Reacciones postransfusionales
 Anemias hemolíticas

 Diagnostico

 En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación

de color de los glóbulos rojos) por aumento del número de
reticulocitos. Raramente se ven eritroblastos u otros
precursores eritrocíticos en la periferia.

 En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o

indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario
son característicos. La haptoglobina (proteína de transporte
de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida
por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear.
 Anemias hemolíticas

 Extravascular. La destrucción de los glóbulos rojos ocurre

principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros
órganos. Este tipo de mecanismo no presenta
hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa
(ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).

 Intravascular. La destrucción de los eritrocitos ocurre

principalmente dentro de los vasos sanguíneos. Este tipo de
mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para
sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la
prueba de Coombs directa es positiva (presencia de
anticuerpos anti-glóbulo rojo).
 Anemias hemolíticas

 Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-

glóbulo rojo se denominan anemias hemolíticas autoinmunes.

 Pueden ser idiopáticas en el 20-40% o secundarias a otras

enfermedades hematológicas y no hematológicas en el 60-80%
de los casos.

 Entre las causas hematológicas son frecuentes los síndromes

linfoproliferativos (Linfoma de Hodgkin, leucemia linfática
crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN). Entre
las causas no hematológicas se encuentran las reacciones post-
virales (Virus de Epstein Barr, VIH, Virus de Hepatitis) y las
reacciones a drogas (penicilina, metildopa, quinidina). La
anemia hemolítica asociada con la trombocitopenia se ha
denominado Síndrome de Evans.
 Anemias hemolíticas

 Corregir la causa

 En los casos de hemólisis grave comenzar el

tratamiento con metilprednisolona EV 1gr VEV OD
por tres días. Luego utilizar prednisona a dosis de
1-2 mg/kg/d.
 Paciente con Hb<8 g/dL
sangrado activo
y/o y/o
hemodinámicam.i Hto<30%
nestable

Tomando en cuenta que…1 Ud CGR ↑ Hb en 1 a 1, 5 g/dL

Handbook of Transfusion Medicine United Kingdom Blood Services. 4th Edition. 2010
 Sospecha de anemia hemolítica
inmunológica (Coombs directo +)

Prueba de Coombs

Negativa

Transfundir bajo vigilancia estricta

Handbook of Transfusion Medicine United Kingdom Blood Services. 4th Edition. 2010
 Anemia drepanocitica
Llamada también anemia
drepanocítica, drepanocitosis, drepanocitemia o hemoglobina
S homocigota

Es una enfermedad genética que tiene su origen en la

sustitución de un aminoácido (el ácido glutámico) por otro
(la valina) en la sexta posición de la cadena de globina β,​ de
tal manera que disminuye la unión de oxígeno y
el eritrocito se atrofia.
 Anemia drepanocitica

 El glóbulo rojo se deforme y adquiera apariencia de hoz, herradura,

media luna, lo que entorpece la circulación sanguínea y
causa microinfartos, hemólisis y anemia.

 Estas células modificadas presentan mayor expresión de moléculas de

adhesión en la superficie de la membrana plasmática. Estas
características provocan atascamiento de dichos eritrocitos en la
microcirculación, llevando a un obstruccion del flujo sanguineo
(isquemia) con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno al
tejido (hipoxia). Estas microisquemias pueden provocar crisis
dolorosas, con posible lesión tisular y liberación de mediadores
proinflamatorios y nociceptivos.
 Anemia drepanocitica
 Síndrome torácico agudo
 Anemia
 Ceguera/deterioro visual
 Accidente cerebrovascular
 Disfunción eréctil (como resultado del priapismo)
 Cálculos biliares
 Crisis hemolítica
 Infección, incluyendo neumonía, (colecistitis)
(osteomielitis) e infecciones urinarias
 Destrucción articular
 Infección por parvovirus B19 que lleva a baja producción
de glóbulos rojos (crisis aplásica)
 Síndrome de secuestro esplénico
 Anemia drepanocitica
Hiperhidratacion 30-60 cc/kg/dia
Aines
En las alternativas terapéuticas se cuenta con:
 Hidroxiurea
 L-glutamina
 Transfusión sanguínea

 Priapismo
 ACV
 Síndrome toraxico Agudo
 Crisis dolorosa persistente
 Anemia asociada a enfermedades
crónicas

 Es el resultado de la disminución de la producción de

eritrocitos por la activación de la inmunidad celular y la
producción de citoquinas proinflamatorias y de
hepcidina. Es la segunda anemia más frecuente,
después de la anemia por déficit de hierro. Su
frecuencia aumenta con la edad.

 Causas: Infecciones bacterianas, infecciones por

protozoos y por hongos, neoplasias malignas,
enfermedades autoinmunes (sobre todo AR, LES,
vasculitis sistémica), ERC, DM, CI hepatica
 Anemia asociada a enfermedades
crónicas

 Suele manifestarse unos meses después del inicio de

la enfermedad de base y su intensidad aumenta con el
empeoramiento de la enfermedad subyacente. Se
objetivan síntomas generales de anemia y de la
enfermedad de base
 Anemia asociada a enfermedades
crónicas

Criterios diagnósticos
 Anemia leve o moderada, normocítica y normocrómica
en una persona que padece una enfermedad crónica,
habitualmente relacionada con un estado inflamatorio
crónico, excluyendo otras causas de anemia (sobre
todo coexistencia de ferropenia).
 Anemia asociada a enfermedades
crónicas
1. Tratamiento de la enfermedad de base

2. En anemia grave transfundir concentrados de hematíes, sobre todo

en pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca, angina de pecho
o alteraciones a nivel del SNC.

3. En enfermos con síntomas de anemia y Hb ≤10 g/dl durante el

tratamiento quimioterapéutico por neoplasia maligna valorar el
uso de fármacos estimulantes de la eritropoyesis
(ESA): eritropoyetina α humana recombinante, 40 000 uds. VSc 1 ×
semana, o eritropoyetina β humana recombinante 30 000 uds. VSc
1 × semana, darbepoetina 500 µg VSc cada 3 semanas para
aumentar la concentración de Hb hasta lograr una concentración más
baja que permita evitar la transfusión de concentrados de hematíes.
 https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.1
5.1.3.