Dr Marvin M.

Vargas Alayo
Medicina de Emergencias y D.
 10 y el 15% de todos los ictus

 inicia en el tejido cerebral:

Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia intraventricular primaria
HTA  estrés crónico en las paredes
vasculares  fragmentación, degeneración y
eventual ruptura de pequeños vasos
penetrantes dentro del parénquima cerebral.

Localizaciones específicas (estructuras

profundas) de ganglios basales y el tálamo,
así como el puente de varolio, mesencéfalo y
cerebelo.

La sangre también puede filtrarse en el

sistema de drenaje del líquido cefalorraquídeo
y causar hidrocefalia obstructiva.
 Dolor de cabeza
 Vomitos
 Obnubilados

 Deterioro del nivel de conciencia

 hemorragias talámicas
alucinaciones o confusión
 hemorragias corticales
afasia o negligencia
 hemorragias de la fosa posterior
déficit cerebeloso o del tronco encefálico.
(ataxia nauseas vómitos cefalea/vértigo afectación de pares
craneales motor ocular común)
 NIHSS - Glasgow
 Pruebas de sangre
 Hemoglucotest  hipoglicemia
 hemograma completo, electrolitos y creatinina,
troponina, perfil de coagulación con INR.
 Estudios radiograficos
 TAC : el inicio abrupto de los síntomas neurológicos
focales deben hacer sospechar de ACV isquémico
 la TAC nos diferencia isquemia de hemorragia.

 La TAC nos muestra tamaño y ubicación, así

como extensión intraventricular, edema y / o
hernia cerebral.
 En un gran estudio retrospectivo 
volúmenes de hematoma ICH mayor a 32
mL supratentorialmente o
21 mL infratentorially
 mostraron ser predictores significativos de mortalidad a
los 30 días.
 Sangrado x hipertension  más común en los ganglios
basales (40% -50%) y otras estructuras más profundas
dentro del parénquima (tálamo, cerebelo, pons).

 Sangrado x amiloide (casi exclusivamente en pacientes

de edad avanzada) o malformación arteriovenosa (AVM)
tiende a ocurrir en las regiones lobar.

 Sangrado en tumores pueden demostrar edema

alrededor del tumor y ser visto en las uniones gris-
blanco.
 La angiografía se realiza rutinariamente en sospecha de
ICH por aneurisma, AVM, tumor o trombosis venosa
cerebral. Ciertos indicadores de tales hemorragias
incluyen ICH lobar, edad temprana y ausencia de
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

 Pueden identificar extravasación de contraste que es

predictiva del crecimiento del hematoma y la
mortalidad a los 30 días.
 ABC
 Anamnesis examen físico
 Prevenir futuras lesiones del cerebro, evitando:
 expansión del hematoma
 desarrollo de edema
 hidrocefalia obstructiva
 hernia cerebral.
 Los pacientes que toman el antagonista de la vitamina K
warfarina tienen un riesgo 5 a 10 veces mayor de sufrir
una HIC, y aproximadamente el 15% de los casos están
asociados con su uso.
 Una vez que se produce la HIC, el sangrado prolongado
hace que entre el 27 y el 54% de los pacientes
desarrollen una expansión temprana del hematoma, que
se asocia con la duplicación del riesgo de mortalidad
 Las guías actuales recomiendan la administración de
vitamina K por vía intravenosa (5-10 mg) en 10
minutos. Aunq es de larga duración tarde entre 6 a 24
horas en hacer efecto

 l plasma fresco congelado (FFP) contiene factores I

(fibrinógeno), II, V, VII, IX, X, XI, XIII y antitrombina. Se
administran volúmenes relativamente grandes de FFP
(10-15 mL / kg), lo que pone a los pacientes en riesgo
de sobrecarga de volumen y edema pulmonar.
 El concentrado de complejo de protrombina (PCC)
contiene factores de coagulación dependientes de
vitamina K, II, VII, IX y X. En comparación con FFP, los
viales contienen una concentración mayor de factores de
coagulación dentro de un volumen menor y tardan sólo
minutos en administrarse completamente. PCC puede
normalizar el INR completamente en 10 minutos,
aunque trae un mayor riesgo de coagulación
intravascular diseminada.
 La investigación muestra que el PCC debe ser el agente
de reversión de primera línea para la mayoría de los
pacientes con niveles terapéuticos de warfarina
 se asocian con un mayor volumen de hematoma basal,
crecimiento de hematomas y aumento de la mortalidad
 no hay evidencia de que la transfusión de plaquetas
mejore los resultados.

 La desmopresina ayuda a detener el sangrado

estimulando la liberación de antígeno de von Willebrand
de las plaquetas y las células que rodean los vasos
sanguíneos. En este momento, no hay datos controlados
aleatorios para guiar su uso en pacientes con ICH. La
dosificación es de 0,3 mg / kg IV durante 15 a 30
minutos.
 Sulfato de protamina: 1 mg por cada 100 unidades de
heparina (max 50 mg)
 Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) 1mg de
sulfato de protamina por cada mg de HDBPM si recibió
dentro de las 8 horas del inicio de sangrado y 0,5 mg si
se ha usado al HDBPM mas de 8 horas antes del inicio
de la hemorragia.
 No hay pruebas de laboratorio para evaluar los niveles
plasmáticos de los nuevos factores inhibidores de Xa
(apixaban, rivaroxaban y edoxaban) y el inhibidor
directo de la trombina (dabigatrán).

 Para dabigatrán, existe un agente de reversión

(idarucizumab)
 Para el apixaban y el rivaroxabano, existe un agente de
reversión experimental denominado andexanet alfa que
une los fármacos e impide su unión al factor Xa.
 La presión arterial elevada en un paciente con ICH
puede conducir a sangrado continuo y expansión del
hematoma.

 Es muy común que los pacientes con ICH aguda tengan

presión arterial elevada, incluso en aquellos sin historia
de hipertensión. Esto puede ocurrir secundario al dolor,
estrés, o como una respuesta compensatoria para
mantener la perfusión en el contexto de aumento de la
PIC
 El ensayo INTERACT1 concluyó que la reducción
agresiva de la presión arterial sistólica (PAS) a menos de
140 mm Hg era clínicamente factible y que parecía
reducir el crecimiento del hematoma a las 24 horas
frente al objetivo de alcanzar una PAS de 180 mm Hg.

 Basándose en este ensayo, la Asociación Americana del

Corazón y la American Stroke Association recomendaron
que, para los pacientes con ICH con una PAS entre 150
y 220 mm Hg, la reducción aguda de la PAS a 140 mm
Hg sea segura.
 El estudio INTERACT2 posterior asignó al azar a los
pacientes a objetivos específicos de una PAS de menos
de 140 mm Hg frente a una PAS de menos de 180
mm Hg dentro de las primeras 24 horas. No encontró
evidencia de un mejor resultado a los 90 días en el
grupo de tratamiento agresivo.
 El ensayo ATACH2 (Tratamiento antihipertensivo de la
hemorragia cerebral aguda) encontró que el objetivo de
una PAS de 110 a 139 mmHg no resultó en una
menor tasa de muerte o discapacidad a los 3 meses
frente al objetivo de una PAS objetivo de 140 a 179
mmHg.
 Por lo tanto, se recomienda que, en hipertensos ICH,
rutinariamente la reducción de la PAS por debajo de
140 mm Hg debe ser evitado.
 El objetivo de una PAS objetivo de 140 a 160 mm Hg
en estos pacientes es razonable.
 Labetalol 5-20mg endovenoso en bolo
 Nicardipina infusión de 5mg/h
 Clevidipina
 El nitroprusiato y la hidralazina están contraindicados
debido al riesgo de venodilatación e incremento de la
PIC.
 sospecha de aumento de PIC
 (anisocoría, disminución del nivel de conciencia, postura)
 (desplazamiento medio de la línea media, edema cerebral,
hidrocefalia, borrado de las cisternas basales)
 manitol al 20% a una concentración de 0,5 a 1,5 g /
kg durante 30 a 60 minutos.
 que puede repetirse a 0,25 a 0,5 g / kg según sea
necesario cada 6 a 8 horas.
 Alternativamente, en el contexto de la hipotensión,
pueden administrarse:
 Por CVC bolos de 30 ml de solución salina hipertónica al
23,4% o
 Por via periférica bolos de 150 ml de solución salina
hipertónica al 3%.

 Si el paciente ha sido intubado, los ajustes del ventilador deben

establecerse inicialmente para hiperventilar al paciente hasta
una PCO2 de 30 a 35 mm Hg.
 Colocación de drenaje extraventricular
 Craneotomía y Evacuación del Hematoma para Hemorragia
Supratentorial
 Craneotomía y Evacuación del Hematoma para Hemorragia fosa
posterior
 Hemicraniectomía
 Colocación de drenaje extraventricular
 Un dren extraventricular alivia la ICP elevada usando un catéter
para drenar la sangre y el líquido cefalorraquídeo de los ventrículos
cerebrales. También proporciona al médico una forma de
monitorizar la ICP a través de su conexión a un transductor de
presión.
 Se recomienda en pacientes con hidrocefalia y extensión
intraventricular.
 Craneotomía y Evacuación del Hematoma para Hemorragia
Supratentorial
 La craneotomía retira temporalmente una parte del cráneo para
evacuar el hematoma. Este procedimiento tiene como objetivo
prevenir la hernia cerebral, reducir la PIC y disminuir la
citotoxicidad de los productos sanguíneos en
 En el estudio STICH la evacuación temprana del hematoma se
comparó con la gestión conservadora (médica) de la HIC en términos
de mortalidad a los 6 meses y resultado neurológico.
 El estudio no encontró diferencia entre los dos grupos en general. Sin
embargo, la cirugía temprana fue más probable que produzca un
resultado favorable para los pacientes con hematomas localizados a 1
cm de la superficie cortical en comparación con aquellos con
hematomas profundos.el parénquima
 Craneotomía y Evacuación del Hematoma para Hemorragia
Supratentorial
 El posterior ensayo STICH II buscó determinar si la evacuación
temprana del hematoma sería beneficiosa en pacientes con
hemorragias lobares superficiales de 10 a 100 mL sin IVH. Al igual
que con STICH I, no hubo diferencia en el resultado favorable a los 6
meses entre los 2 grupos. En este punto, no se ha establecido el
beneficio de la evacuación temprana del hematoma en pacientes con
ICH supratentorial.
 Craneotomía y Evacuación del Hematoma para Hemorragia fosa
posterior
 La hemorragia en esta localización puede conducir rápidamente a la
hidrocefalia obstructiva a través de la compresión del cuarto
ventrículo y posterior herniación hacia abajo
 es una emergencia neuroquirúrgica
 Craneotomía y Evacuación del Hematoma para Hemorragia fosa
posterior
 Varios estudios han sugerido que los pacientes con hemorragia
cerebelosa pueden lograr tasas de mortalidad más bajas y mejores
resultados funcionales con la descompresión quirúrgica.
 El daño al tejido cerebral puede llevar a la actividad convulsiva en
pacientes con HIC. El mecanismo preciso sigue siendo poco claro,
pero puede ser el resultado del desarrollo súbito de la lesión de
ocupación espacial con efecto de masa, isquemia focal y productos
de descomposición de la sangre.

 Aproximadamente el 14% de los pacientes con ICH espontánea

desarrollan convulsiones dentro de los 7 días.
 Entre el 50% y el 70% de las convulsiones ocurren en las primeras 24
horas y el 90% en los primeros 3 días.
 El factor de riesgo más importante para las convulsiones precoces
es la afectación cortical de la hemorragia.

 Las directrices de la American Heart Association y American Stroke

Association recomiendan que las convulsiones clínicas sean tratadas con
medicamentos antiepilépticos, pero que no se administre
profilácticamente los medicamentos antiepilépticos.

 La elección de la medicación a administrar depende de los otros

medicamentos y comorbilidades del paciente. Las convulsiones agudas
generalmente deben tratarse con una benzodiazepina IV como el
lorazepam de 0,05 a 0,1 mg / kg, suplementada con una dosis de
carga de fenitoína o fosfenitoína a 20 mg / kg o levetiracetam a 50
mg / kg.
 GLUCOSA : between 140 and 180 mg/dL.
 FIEBRE: Evitar alza termica

 PRONOSTICO: La tasa de mortalidad a 30 días para ICH oscila

entre el 30% y el 55%, y la mitad de las muertes ocurren en las
primeras 48 horas.